Materia neagră a creierului. Structura mezencefalului

Cunoscută și sub denumirea de materie neagră, miez negru.

Nume latin: substantia nigra

Deja din nume rezultă că principalul trăsătură distinctivă din această secțiune a trunchiului cerebral este culoarea acesteia. Pigmentul melanină, și anume neuromelanina, este responsabil pentru culoarea închisă a acestui grup neuronal. Datorită colorării uniforme, această zonă este adesea acceptată ca o componentă integrală, dar nu este așa. Substanța neagră are o parte compactă și o parte reticulară.

Substanță neagră în creier

În mijlocul creierului, substanța neagră este situată mai ventral, în picioarele creierului. Le umple pe toată înălțimea, iar în diametru formează treimea medie. Celulele stratului compact sunt situate dorsal în raport cu celulele care alcătuiesc stratul reticular.

Dacă vorbim de fibre, axoni ai nervilor care trec prin substanța neagră, este necesar să luăm în considerare întregul complex al sistemului extrapiramidal. Devine mai ușor de înțeles interacțiunile substanței negre, sistemul striopalidar și formațiunea reticulară dacă ne amintim de procesele de filogeneză și evoluție.

Evoluţie

Nu este un secret pentru nimeni că, în procesul de filogeneză, creierul „a crescut” cu structuri și conexiuni nervoase. Deci, sistemul extrapiramidal este creierul antic. Acest sistem a inervat mișcările (care erau elementare) ale strămoșilor noștri îndepărtați. În procesul de evoluție, atât mișcările, cât și structura creierului au devenit mai complexe.

Anterior, paleostriatul (primul sistem extrapiramidal) era suficient pentru a servi mișcările, care includea o minge palidă care dădea fibre prin substanța neagră și formațiunea reticulară către măduva spinării și mai departe de-a lungul mușchilor țintă.

În creștere, creierul a dobândit structuri precum nucleul caudat și coaja - neostriatul. Dacă la multe mamifere acest sistem este încă capabil să susțină unele mișcări fără implicarea sistemului piramidal (care a fost dovedit experimental), atunci la om această capacitate a sistemului extrapiramidal este redusă.

Funcții

În creierul uman, substanța neagră îndeplinește o funcție suplimentară, aducând mișcările noastre la netezime, permițându-le să fie mai voluminoase, mai precise, permițându-ne să rămânem statici în anumite poziții, să le schimbăm rapid, ceea ce, de exemplu, ne permite să ne exprimăm. emoții.

În cele din urmă, rolul substanței negre este reglarea sistemului extrapiramidal, impactul asupra acestuia din interior datorită fibrelor care trec în principal prin partea compactă.

În plus, fără substanță neagră, funcții atât de importante precum înghițirea, mestecatul și chiar respirația ar fi imposibile.

tracturi

Toate fibrele care trec prin substanța neagră pot fi împărțite în două grupe mari: aferente și eferente.

Căile fibrelor care trec prin substanța neagră a mezencefalului:

• Drum drept. Pornește din scoarța cerebrală, apoi intră și continuă să se deplaseze de la striat către partea reticulară a substanței negre, după care ajunge la globul pallidus medial. Semnalul călătorește apoi prin talamus către cortexul motor. Este format din fibre GABAergice și, ca urmare, inhibitorie.
• Calea indirectă. Cortexul cerebral - striat - globul pallidus lateral - nucleul subtalamic - porțiunea reticulară a substanței negre - globul pallid medial - talamusul - cortexul motor. În acest caz, o parte din fibrele din nucleul subtalamic ajung la bila laterală palida. Fibrele GABAergice tind spre nucleul subtalamic, în timp ce fibrele glutamatergice și, prin urmare, excitatorii se deplasează mai departe.
• calea dopaminergică. Fibrele principale care trec prin partea compactă a substanței negre conectează nucleul caudat și putamenul (striatul). Din acest motiv, calea se mai numește și nigrostriatal.

Căile directe și indirecte împreună fac parte din cercul cortico-striat-pallido-talamocortical. Calea dopaminergică joacă rolul unui modulator în ea.

Înfrângeri

Calea dopaminergică a substanței negre compacte are cea mai mare semnificație clinică. Patologia acestei părți a trunchiului (producția afectată de dopamină, apariția corpurilor Lewy în sinapse) duce la o încălcare a relației dintre secțiunile sistemului striopallidar și apariția unui astfel de complex de simptome precum parkinsonismul. Tabloul clinic este reprezentat de o triadă de simptome.

Există multe sinonime științifice pentru această afecțiune, care este caracteristică bolii Parkinson. Iată câteva sindroame: akinetic-rigid, amiostatic, hipocinetic-hipertonic, pallidonigral.

Triada de simptome:

• akinezie, hipokinezie- se manifesta prin miscari lente, limitate ca volum. Patogenia exactă a unui anumit simptom rămâne neclară.
• rigiditate- scăderea tonusului muscular
• tremor- tremorul antagonist crește în repaus, slăbește cu mișcări intenționate.

Pe suprafața sa ventrală există două mănunchiuri masive fibrele nervoase- picioare ale creierului, de-a lungul cărora semnalele sunt transportate de la cortex la structurile de bază ale creierului.

Orez. 1. Cele mai importante formațiuni structurale ale mezencefalului (secțiune transversală)

La nivelul creierului mediu, există diverse formațiuni structurale: cvadrigemina, nucleul roșu, substanța neagră și nucleii nervilor oculomotori și trohleari. Fiecare formație îndeplinește un rol specific și contribuie la reglarea unui număr de reacții adaptative. Prin mezencefal trec toate căile ascendente, care transmit impulsuri către talamus, emisferele cerebrale și cerebel, iar căile de coborâre, conducând impulsurile către medula alungită și măduva spinării. Neuronii mesenencefalului primesc impulsuri prin coloana vertebrală și medular oblongata de la mușchi, receptorii vizuali și auditivi de-a lungul nervilor aferenți.

Coliculii anteriori sunt centrii vizuali primari și primesc informații de la receptorii vizuali. Cu participarea tuberculilor anteriori, reflexele de orientare vizuală și de supraveghere sunt efectuate prin mișcarea ochilor și rotirea capului în direcția acțiunii stimulilor vizuali. Neuronii tuberculilor posteriori ai cvadrigeminei formează primari centrii auditivi iar atunci când primesc excitație de la receptorii auditivi, acestea asigură implementarea reflexelor de orientare auditivă și santinelă (la animal, auriculare, devine alertă și întoarce capul spre noul sunet). Nucleii tuberculilor posteriori ai cvadrigeminei asigură o reacție adaptativă sentinelă la un nou stimul sonor: redistribuirea tonusului muscular, creșterea tonusului flexorilor, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, creșterea tensiune arteriala, adică animalul se pregătește pentru apărare, zbor, atac.

substanță neagră primește informații de la receptorii musculari și receptorii tactili. Este asociat cu striatul și globul pallidus. Neuronii substanței negre sunt implicați în formarea unui program de acțiune care coordonează actele complexe de mestecat, înghițire, precum și tonusul muscular și reacțiile motorii.

miez roșu primește impulsuri de la receptorii musculari, de la cortexul cerebral, nucleii subcorticali și cerebel. Are un efect de reglare asupra neuronilor motori măduva spinării prin nucleul lui Deiters și tractul rubrospinal. Neuronii nucleului roșu au numeroase legături cu formarea reticulară a trunchiului cerebral și, împreună cu acesta, reglează tonusului muscular. Nucleul roșu are un efect inhibitor asupra mușchilor extensori și un efect activator asupra mușchilor flexori.

Eliminarea conexiunii nucleului roșu cu formarea reticulară a părții superioare medular oblongata determină o creștere bruscă a tonusului mușchilor extensori. Acest fenomen se numește rigiditate decerebrată.

Structurile mezencefalului sunt direct implicate în integrarea semnalelor eterogene necesare coordonării mișcărilor. Cu participarea directă a nucleului roșu, se formează substanța neagră a creierului mediu, rețeaua neuronală a generatorului de mișcare a tulpinii și, în special, a generatorului de mișcare a ochilor.

Pe baza analizei semnalelor care intră în structurile tulpinii de la proprioreceptori, vestibulare, auditive, vizuale, tactile, durere și altele sistemelor senzoriale, în tulpina generatoare de mișcări se formează un flux de comenzi motorii eferente, trimise la măduva spinării de-a lungul căilor descendente: rubrospinal, retculospinal, vestibulospinal, tectospinal. În conformitate cu comenzile dezvoltate în trunchiul cerebral, devine posibilă nu numai contractarea mușchilor individuali sau a grupurilor de mușchi, ci și formarea unei anumite posturi corporale, menținerea echilibrului corpului în diferite posturi, efectuarea mișcărilor reflexe și adaptative în timpul exercițiului. diferite feluri mișcările corpului în spațiu (fig. 2).

Orez. 2. Localizarea unor nuclei în trunchiul cerebral și hipotalamus (R. Schmidt, G. Thews, 1985): 1 - paraventricular; 2 - dorsomedial: 3 - preoptic; 4 - supraoptic; 5 - spate

Structurile generatorului de mișcare a tulpinii pot fi activate prin comenzi arbitrare care vin din zonele motorii ale cortexului cerebral. Activitatea lor poate fi îmbunătățită sau inhibată de semnale de la sistemele senzoriale și cerebel. Aceste semnale pot modifica programele motoare care rulează deja, astfel încât execuția lor să se modifice pentru a îndeplini noile cerințe. Deci, de exemplu, adaptarea unei posturi la mișcări intenționate (precum și organizarea unor astfel de mișcări) este posibilă numai cu participarea centrilor motori ai cortexului cerebral.

Nucleul roșu joacă un rol important în procesele integrative ale mezencefalului și ale tulpinii sale. Neuronii săi sunt direct implicați în reglarea, distribuția tonusului mușchilor scheletici și mișcări care asigură păstrarea poziției normale a corpului în spațiu și adoptarea unei posturi care creează disponibilitatea pentru a efectua anumite acțiuni. Aceste influențe ale nucleului roșu asupra măduvei spinării se realizează prin tractul rubrospinal, ale cărui fibre se termină în neuronii intercalari măduva spinării și au un efect excitator asupra neuronilor motori a- și y ai flexorilor și inhibă majoritatea neuronilor mușchilor extensori.

Rolul nucleului roșu în distribuția tonusului muscular și menținerea posturii corpului este bine demonstrat în experimentele pe animale. Când trunchiul cerebral este tăiat (decerebrat) la nivelul mezencefalului sub nucleul roșu, se dezvoltă o afecțiune numită decerebrare rigiditate. Membrele animalului devin îndreptate și tensionate, capul și coada sunt aruncate înapoi în spate. Această poziție a corpului apare din cauza unui dezechilibru între tonusul mușchilor antagoniști în direcția unei predominanțe accentuate a tonului extensor. După transecție, efectul inhibitor al nucleului roșu și al cortexului cerebral asupra mușchilor extensori este eliminat, iar efectul excitator al nucleelor ​​reticulare și vestibulare (Deigers) asupra acestora rămâne neschimbat.

Rigiditatea decerebrată apare imediat după trecerea trunchiului cerebral sub nivelul nucleului roșu. La originea rigidității, bucla Y este de o importanță capitală. Rigiditatea dispare după intersecția rădăcinilor posterioare și încetarea afluxului de impulsuri nervoase aferente către neuronii măduvei spinării din fusurile musculare.

Sistemul vestibular este legat de originea rigidității. Distrugerea nucleului vestibular lateral elimină sau reduce tonusul extensorilor.

În implementarea funcțiilor integratoare ale structurilor trunchiului cerebral, un rol important îl joacă substanța neagră, care este implicată în reglarea tonusului muscular, a posturii și a mișcărilor. Este implicat în integrarea semnalelor necesare coordonării muncii multor mușchi implicați în actele de mestecat și înghițire și afectează formarea mișcărilor respiratorii.

Prin substanța neagră, procesele motorii inițiate de tulpina generatoare de mișcări sunt influențate de ganglionii bazali. Există conexiuni bidirecționale între substanța neagră și ganglionii bazali. Există un mănunchi de fibre care conduce impulsurile nervoase de la striat la substanța neagră și o cale care conduce impulsurile în direcția opusă.

Substanța neagră trimite, de asemenea, semnale către nucleii talamusului, iar mai departe de-a lungul axonilor neuronilor talamici, aceste fluxuri de semnal ajung în cortex. Astfel, substanța neagră participă la închiderea unuia dintre circuitele neuronale prin care circulă semnale între cortex și formațiunile subcorticale.

Funcționarea nucleului roșu, a substanței negre și a altor structuri ale generatorului de mișcare a tulpinii este controlată de cortexul cerebral. Influența sa se realizează atât prin conexiuni directe cu mulți nuclei tulpini, cât și indirect prin cerebel, care trimite mănunchiuri de fibre eferente către nucleul roșu și către alți nuclei tulpini.

mezencefal cuprinde:

Movila de cvadrigemine,

miez roșu,

substanță neagră,

Miez de cusătură.

miez roșu- asigura tonusul muschilor scheletici, redistribuirea tonusului la schimbarea posturii. Doar întinderea este o activitate puternică a creierului și a măduvei spinării, de care este responsabil nucleul roșu. Miezul roșu asigură tonusul normal al mușchilor noștri. Dacă nucleul roșu este distrus, apare rigiditatea de decerebrare, în timp ce tonusul crește brusc la unele animale ale flexorilor, la altele - ale extensorilor. Și cu distrugerea absolută, ambele tonuri cresc simultan și totul depinde de ce mușchi sunt mai puternici.

substanță neagră– Cum se transmite excitația de la un neuron la alt neuron? Are loc excitația - acesta este un proces bioelectric. A ajuns la capătul axonului, unde acesta iese în evidență Substanta chimica- mediator. Fiecare celulă are propriul său mediator. Neurotransmițătorul este produs în substanța neagră din celulele nervoase dopamina. Când substanța neagră este distrusă, apare boala Parkinson (degetele, capul tremură în mod constant sau există rigiditate ca urmare a unui semnal constant care ajunge la mușchi) deoarece nu există suficientă dopamină în creier. Substanța neagră asigură mișcări instrumentale subtile ale degetelor și influențează toate funcțiile motorii. Substanța neagră exercită un efect inhibitor asupra cortexului motor prin sistemul stripolidar. În caz de încălcare, este imposibil să se efectueze operații fine și apare boala Parkinson (rigiditate, tremor).

Deasupra - tuberculii anteriori ai quadrigeminei, iar dedesubt - tuberculii posteriori ai quadrigeminei. Privim cu ochii, dar vedem cu cortexul occipital al emisferelor cerebrale, unde se află câmpul vizual, unde se formează imaginea. Un nerv pleacă din ochi, trece printr-o serie de formațiuni subcorticale, ajunge în cortexul vizual, nu există cortex vizual și nu vom vedea nimic. Coliculii anteriori este zona vizuală primară. Cu participarea lor, are loc o reacție de orientare la un semnal vizual. Răspunsul de orientare este „care este răspunsul?” Dacă tuberculii anteriori ai cvadrigeminei sunt distruși, vederea va fi păstrată, dar nu va exista o reacție rapidă la semnalul vizual.

Tuberculii posteriori ai cvadrigeminei Aceasta este zona de auz primară. Cu participarea sa, are loc o reacție de orientare la un semnal sonor. Dacă tuberculii posteriori ai cvadrigeminei sunt distruși, auzul va fi păstrat, dar nu va exista o reacție de orientare.

Miezuri de cusătură este sursa unui alt mediator serotonina. Această structură și acest mediator participă la procesul de adormire. Dacă nucleele suturii sunt distruse, atunci animalul este într-o stare constantă de veghe și moare rapid. În plus, serotonina este implicată în învățare cu întărire pozitivă (acesta este atunci când unui șobolan i se dă brânză).Serotonina oferă astfel de trăsături de caracter precum iertarea, bunăvoința, la persoanele agresive există o lipsă de serotonină în creier.

12) Thalamus - un colector de impulsuri aferente. Nuclei specifici și nespecifici ai talamusului. Talamusul este centrul sensibilității la durere.

talamus- tuberculul vizual. Ei au fost primii care au descoperit în el o relație cu impulsurile vizuale. Este un colector de impulsuri aferente, cele care provin de la receptori. Talamusul primește semnale de la toți receptorii, cu excepția celor olfactivi. Infa pătrunde în talamus din cortex, din cerebel și din ganglionii bazali. La nivelul talamusului, aceste semnale sunt procesate, sunt selectate doar cele mai importante informații pentru o persoană în acest moment, care apoi intră în cortex. Talamusul este format din câteva zeci de nuclee. Nucleii talamusului sunt împărțiți în două grupe: specifici și nespecifici. Prin nucleele specifice talamusului, semnalele ajung strict în anumite zone ale cortexului, de exemplu, vizuale pentru occipital, auditive pentru lobul temporal. Și prin nuclee nespecifice, informația pătrunde difuz în întreg cortexul pentru a-și crește excitabilitatea pentru a percepe mai clar informațiile specifice. Ele pregătesc cortexul bp pentru perceperea unor informații specifice. Cel mai înalt centru de sensibilitate la durere este talamusul. Talamusul este cel mai înalt centru de sensibilitate la durere. Durerea se formează în mod necesar cu participarea talamusului, iar odată cu distrugerea unor nuclee ale talamusului, sensibilitatea la durere se pierde complet, odată cu distrugerea altor nuclei, apare durere abia tolerabilă (de exemplu, se formează dureri fantomă - durere în membrul lipsă).

13) Sistemul hipotalamo-hipofizar. Hipotalamusul este centrul de control Sistemul endocrin si motivatii.

Hipotalamusul și glanda pituitară formează un singur sistem hipotalamo-hipofizar.

Hipotalamus. Tulpina pituitară se îndepărtează de hipotalamus, de care atârnă pituitară- glanda endocrina principala. Glanda pituitară reglează activitatea altor glande endocrine. Hipoplamusul este conectat la glanda pituitară prin căi nervoase și vase de sânge. Hipotalamusul reglează activitatea glandei pituitare și prin aceasta activitatea altor glande endocrine. Glanda pituitară este împărțită în adenohipofiza(glandulare) și neurohipofiza. În hipotalamus (aceasta nu este o glandă endocrină, aceasta este o parte a creierului) există celule neurosecretoare în care sunt secretați hormoni. Aceasta este o celulă nervoasă, poate fi excitată, poate fi inhibată și, în același timp, în ea sunt secretați hormoni. Un axon se îndepărtează de el. Și dacă aceștia sunt hormoni, ei sunt eliberați în sânge și apoi se duce la organele de decizie, adică la organul a cărui activitate o reglează. Doi hormoni:

- vasopresină - contribuie la pastrarea apei in organism, actioneaza asupra rinichilor, cu carenta ei, apare deshidratare;

- oxitocina - se produce aici, dar in alte celule, asigura contractia uterului in timpul nasterii.

Hormonii sunt secretați în hipotalamus și secretați de glanda pituitară. Astfel, hipotalamusul este conectat la glanda pituitară prin căi neuronale. Pe de altă parte: în neurohipofiză nu se produce nimic, aici vin hormoni, dar adenohipofiza are propriile celule glandulare, unde se produc o serie de hormoni importanți:

- hormon ganadotrop - reglează activitatea glandelor sexuale;

- hormon de stimulare a tiroidei - reglementează munca glanda tiroida;

- adrenocorticotrop - reglează activitatea cortexului suprarenal;

- hormon de creștere sau un hormon de creștere, - asigura cresterea tesutului osos si dezvoltarea tesutului muscular;

- hormonul melanotrop - este responsabil de pigmentarea la pesti si amfibieni, la om afecteaza retina.

Toți hormonii sunt sintetizați dintr-un precursor numit pro-opiomelanocortin. Se sintetizează o moleculă mare, care este scindată de enzime, iar din ea sunt eliberați alți hormoni mai mici în număr de aminoacizi. Neuroendocrinologie.

Hipotalamusul contine celule neurosecretoare. Ei produc hormoni:

1) ADG (hormonul antidiuretic reglează cantitatea de urină excretată)

2) oxitocina (oferă contracția uterului în timpul nașterii).

3) statine

4) liberali

5) hormon de stimulare a tiroidei afectează producția de hormoni tiroidieni (tiroxina, triiodotironina)

Tiroliberina -> hormon de stimulare a tiroidei -> tiroxina -> triiodotironina.

Vasul de sânge intră în hipotalamus, unde se ramifică în capilare, apoi capilarele se adună și acest vas trece prin tulpina pituitară, se ramifică din nou în celulele glandulare, iese din glanda pituitară și poartă cu el toți acești hormoni, care merg fiecare cu sânge către propria glandă. De ce avem nevoie de această „rețea vasculară minunată”? Există celule nervoase în hipotalamus care se termină în vasele de sânge ale acestei minunate vasculare. Aceste celule produc statine și liberali - aceasta este neurohormoni. Statine inhibă producția de hormoni în glanda pituitară și liberaliîntărește-o. Dacă un exces de hormon de creștere provoacă gigantism, acest lucru poate fi oprit cu samamatostatin. Dimpotrivă: piticului i se injectează samatoliberină. Și se pare că pentru orice hormon există astfel de neurohormoni, dar nu sunt încă deschiși. De exemplu, glanda tiroida, tiroxina este produsă în ea, iar pentru a regla producția sa în glanda pituitară, tirotrop hormon, iar pentru a controla hormonul de stimulare a tiroidei nu a fost găsită tireostatină, dar tiroliberina este folosită perfect. Deși aceștia sunt hormoni, sunt produși în celulele nervoase, prin urmare, pe lângă efectele endocrine, au o gamă largă de funcții extra-endocrine. Tireoliberina se numește panactivină, pentru că îmbunătățește starea de spirit, crește eficiența, normalizează tensiunea arterială, accelerează vindecarea în cazul leziunilor măduvei spinării, nu poate fi folosit singur pentru tulburări ale glandei tiroide.

Anterior, au fost luate în considerare funcțiile asociate cu celulele neurosecretoare și celulele care produc neurofebtide.

Hipotalamusul produce statine și liberine, care sunt incluse în răspunsul la stres al organismului. Dacă organismul este afectat de un factor dăunător, atunci corpul trebuie să răspundă cumva - aceasta este reacția la stres a corpului. Nu poate continua fără participarea statinelor și liberinelor, care sunt produse în hipotalamus. Hipotalamusul este implicat în mod necesar în răspunsul la stres.

Următoarea funcție a hipotalamusului este:

Conține celule nervoase care sunt sensibile la hormonii steroizi, adică hormoni sexuali atât la hormonii sexuali feminini cât și masculini. Această sensibilitate asigură formarea tipului feminin sau masculin. Hipotalamusul creează condițiile pentru motivarea comportamentului în funcție de tipul masculin sau feminin.

O funcție foarte importantă este termoreglarea, în hipotalamus există celule care sunt sensibile la temperatura sângelui. Temperatura corpului se poate schimba în funcție de mediu. Sângele curge prin toate structurile creierului, dar prin celulele termoreceptive care captează cea mai mica schimbare temperaturile se găsesc doar în hipotalamus. Hipotalamusul pornește și organizează două răspunsuri ale corpului, fie producție de căldură, fie pierdere de căldură.

motivația alimentară. De ce îi este foame unei persoane?

Sistemul de semnalizare este nivelul de glucoză din sânge, acesta ar trebui să fie constant ~ 120 miligrame % - s.

Există un mecanism de autoreglare: dacă nivelul glucozei din sânge scade, glicogenul hepatic începe să se descompună. Pe de altă parte, depozitele de glicogen nu sunt suficiente. În hipotalamus există celule glucoreceptoare, adică celule care înregistrează nivelul de glucoză din sânge. Celulele glucoreceptoare formează centrii foamei în hipotalamus. Când nivelul glucozei din sânge scade, aceste celule sensibile la glucoză din sânge devin excitate și apare o senzație de foame. La nivelul hipotalamusului, apare doar motivația alimentară - un sentiment de foame, pentru a căuta hrană, cortexul cerebral trebuie conectat, cu participarea sa are loc o adevărată reacție alimentară.

Centrul de sațietate este situat și în hipotalamus, inhibă senzația de foame, ceea ce ne împiedică să supraalimentăm. Când centrul de sațietate este distrus, apare supraalimentarea și, ca urmare, bulimia.

Hipotalamusul are si un centru de sete - celule osmoreceptive (presiunea osmotica depinde de concentratia sarurilor din sange).Celulele osmoreceptive inregistreaza nivelul sarurilor din sange. Odată cu creșterea sărurilor din sânge, celulele osmoreceptive sunt excitate și apare motivația (reacția) de a bea.

Hipotalamusul este cel mai înalt centru de reglare a sistemului nervos autonom.

Hipotalamusul anterior reglează în principal sistemul nervos parasimpatic, în timp ce hipotalamusul posterior reglează sistemul nervos simpatic.

Hipotalamusul oferă doar motivația și comportamentul intenționat al cortexului cerebral.

14) Neuron - caracteristici structurale și funcții. Diferențele dintre neuroni și alte celule. Glia, bariera hemato-encefalică, lichidul cefalorahidian.

euÎn primul rând, după cum am observat deja, în lor diversitate. Fiecare celulă nervoasă este formată dintr-un corp - somn și vlăstari. Neuronii sunt diferiti:

1. după mărime (de la 20 nm la 100 nm) și forma somei

2. prin numărul şi gradul de ramificare a proceselor scurte.

3. după structura, lungimea și ramificarea terminațiilor axonilor (laterale)

4. după numărul de spini

II Neuronii diferă, de asemenea, în funcții:

A) percepând informatii din mediul extern

b) transmiterea informații către periferie

în) prelucrareși transmite informații în cadrul SNC,

G) captivant,

e) frână.

III Diferă în compoziție chimică : sunt sintetizate o varietate de proteine, lipide, enzime și, cel mai important, - mediatori .

DE CE, CU CE CARACTERISTICI ESTE LEGAT?

Acest soi este definit activitate ridicată a aparatului genetic neuronii. În timpul inducției neuronale, sub influența factorului de creștere neuronal, în celulele ectodermului embrionului sunt pornite GENE NOI, care sunt caracteristice doar neuronilor. Aceste gene oferă următoarele caracteristici ale neuronilor ( cele mai importante proprietăți):

A) Capacitatea de a percepe, procesa, stoca și reproduce informații

B) SPECIALIZAREA PROFUNDĂ:

0. Sinteză de specific ARN;

1. Fără duplicare ADN.

2. Proporția de gene capabile de transcrieri, se formează în neuroni 18-20%, iar în unele celule 40% (în alte celule - 2-6%)

3. Abilitatea de a sintetiza proteine ​​specifice (până la 100 într-o celulă)

4. Unicitatea compoziției lipidice

C) Privilegiul alimentar => Dependența de nivel oxigen si glucozaîn sânge.

Nici un singur țesut din organism nu este într-o dependență atât de dramatică de nivelul de oxigen din sânge: 5-6 minute de stop respirator și cele mai importante structuri ale creierului mor și, în primul rând, cortexul cerebral. O scădere a nivelului de glucoză sub 0,11% sau 80 mg% - poate apărea hipoglicemie și apoi comă.

Și pe de altă parte, creierul este izolat de fluxul sanguin al BBB. Nu lasă nimic care le-ar putea dăuna să intre în celule. Dar, din păcate, nu toate - multe substanțe toxice cu molecul scăzut trec prin BBB. Și farmacologii au întotdeauna o sarcină: acest medicament trece prin BBB? În unele cazuri, acest lucru este necesar când vine vorba de boli ale creierului, în altele este indiferent pacientului dacă medicamentul nu dăunează celulelor nervoase, iar în altele, acest lucru ar trebui evitat. (NANOPARTICULE, ONCOLOGIE).

NS simpatic este excitat și stimulează activitatea medularei suprarenale - producția de adrenalină; în pancreas - glucagonul - descompune glicogenul din rinichi în glucoză; glucocarticoizii produsi. în cortexul suprarenal - asigură gluconeogeneză - formarea glucozei din ...)

Și totuși, cu toată varietatea de neuroni, aceștia pot fi împărțiți în trei grupe: aferente, eferente și intercalare (intermediare).

15) Neuronii aferenți, funcțiile și structura lor. Receptorii: structură, funcții, formarea unei salve aferente.

substanță neagră (SN asculta)) este o structură bazală a ganglionului situată în creier care joacă un rol important în recompensă și mișcare. substanță neagră este latină pentru „substanța neagră”, reflectând faptul că părțile substanței negre apar mai întunecate decât în ​​zonele învecinate, datorită nivelurilor ridicate de neuromelanină din neuronii dopaminergici. A fost descoperită în 1784 de Vic d'Azire și Samuel Thomas Sömmering s-a referit la această structură în 1791. Boala Parkinson este caracterizată prin pierderea neuronilor dopaminergici din substanța nigra pars compacta.

Deși substanța neagră apare ca o bandă continuă în secțiuni ale creierului, studiile anatomice au arătat că este formată de fapt din două părți cu conexiuni și funcție foarte diferite: Pars compacta (SNPC) și Pars reticula (SNpr). Această clasificare a fost propusă pentru prima dată în 1910. Sano pars compacta servește în primul rând ca semnal de ieșire către circuitul ganglionar de bază, furnizând dopamină striatului. Pars reticulo, totuși, servește în primul rând ca intrare, transmite semnale de la ganglionii bazali către multe alte structuri ale creierului.

Compus

Schema principalelor componente ale ganglionilor bazali și relația lor

Pars geisia

Pars reticulio prezintă o puternică asemănare structurală și funcțională cu interiorul globului pallidus. Cele două sunt uneori considerate parte a aceleiași structuri, separate de substanța albă a capsulei interne. Ca și globus pallidus, neuronii din Pars reticulata sunt în mare parte GABA.

Legături aferente

Contribuția principală la SNpr vine din partea striată. Este livrat prin două rute cunoscute sub denumirea de rute directe și indirecte. Calea directă constă din axoni din celulele spinoase medii din striat, care se proiectează direct către Pars reticula. Calea indirectă constă din trei verigi: o proiecție din mediul striat al celulelor spinoase spre partea exterioară a mingii palide; Proiecția GABAergică de la globul pallidus la nucleul hipotalamic și proiecția glutamatergică de la nucleul subtalamic la reticulul parsan. Astfel, activitatea în striat prin calea directă are un efect inhibitor asupra neuronilor din (SNpr), dar un efect excitator prin calea indirectă. Căile directe și indirecte provin din diferite subseturi ale celulelor spinoase mediale striate: sunt strâns întrepătrunse, dar exprimă tipuri diferite receptorii dopaminergici și prezintă, de asemenea, alte diferențe neurochimice.

Conexiuni eferente

Proiecții semnificative apar la talamus (nuclei ventral lateral și anterior ventral), colicul și alți nuclei caudali din calea nigrotalamică, care folosesc GABA ca neurotransmițător. În plus, acești neuroni formează până la cinci colaterale care se ramifică atât în ​​pars compacta, cât și în pars reticulla, modulând probabil activitatea dopaminergică în pars compacta.

funcţie

Substanța neagră este un jucător important în funcționarea creierului, în special în mișcarea ochilor, planificarea motorie, căutarea recompenselor, învățare și dependență. Multe dintre efectele substanței negre sunt mediate prin striatul. Substanța neagră dopaminergică este introdusă în striat prin calea nigrostriatală strâns legată de funcția striatumului. Codependența dintre striat și substanța neagră poate fi observată astfel: cu substanța neagră stimulată electric, nu are loc nicio mișcare; totuși, simptomele degenerescenței negre asociate cu boala Parkinson sunt un exemplu amar al efectului substanței negre asupra mișcării. În plus față de funcțiile mediate de striat, substanța nigra servește și ca o sursă majoră de inhibare GABAergică la diferite ținte ale creierului.

Pars geisia

Pars compacta

Cea mai proeminentă caracteristică a pars compact este controlul motorului, deși rolul substanței negre în managementul motorului este indirect; stimularea electrică a substanței negre nu are ca rezultat mișcare, datorită medierii striatului în influența nigrală a mișcării. Pars compacta trimite input excitator către striat prin calea D1, care excită și activează striatul, ducând la eliberarea de GABA pe globus pallidus pentru a inhiba acțiunea sa inhibitoare asupra nucleilor talamici. Acest lucru face ca căile talamocorticale să devină excitate și să semnalizeze neuronii motori din cortexul cerebral pentru a permite inițierea mișcării, care este absentă în boala Parkinson. Cu toate acestea, absența neuronilor compacti pars are un impact major asupra mișcării, așa cum demonstrează simptomele bolii Parkinson. Rolul motor al pars compacta poate include un control motor precis, așa cum a fost confirmat la modelele animale cu leziuni în această zonă.

Pars compacta este implicată activ în reflexele la stimuli. La primate, neuronii dopaminergici cresc activitatea în calea nigrostriatală atunci când este prezentat un nou stimul. Activitatea dopaminergică scade odată cu prezentarea repetată a stimulului. Cu toate acestea, stimulul de prezentare semnificativ din punct de vedere comportamental (adică recompensa) continuă să activeze neuronii dopaminergici în substanța nigra pars compacta. Proiecții dopaminergice din zona tegmentală ventrală (partea inferioară a „mezencefalului” sau mezencefalului) la cortexul prefrontal (căile mezocorticale) și în nucleul accumbens (calea mezolimbică - „mezo” cu referire la „a mezencefalului”... în mod specific , anvelopele din zona ventrală) sunt implicate în comportamente de recompensă, plăcere și dependență. Pars compacta mai are importanţăîn învățarea spațială, observarea mediului și locația cuiva în spațiu. Leziunile din pars compacta duc la deficite de învățare în repetarea mișcărilor similare, iar unele studii indică implicarea sa într-un sistem de răspuns bazat pe memorie dependent de striate dorsale, care funcționează relativ independent de hipocamp, despre care se crede în mod tradițional că promovează spațiale sau episodice. cum ar fi funcția de memorie.

Pars compacte joacă, de asemenea, un rol în procesarea temporizării și sunt activate în timpul redării. Leziunile din Pars compacta au ca rezultat un deficit temporar. Recent, Pars compacta a fost suspectată că reglează ciclul somn-veghe, în concordanță cu simptome precum insomnia și tulburările de somn REM raportate la pacienții cu boala Parkinson. Cu toate acestea, deficiența parțială de dopamină care nu afectează controlul motor poate duce la întreruperea ciclului somn-veghe, în special a modelelor de activitate neuronală asemănătoare REM în timpul stării de veghe, în special în hipocamp.

Semnificație clinică

Substanța neagră este critică în dezvoltarea multor boli și sindroame, inclusiv parkinsonismul și boala Parkinson.

boala Parkinson

Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă caracterizată, parțial, prin moartea neuronilor dopaminergici din SNPC. Principalele simptome ale bolii Parkinson includ tremor, akinezie, bradikinezie și rigiditate. Alte simptome includ tulburări de postură, oboseală, tulburări de somn și stare de spirit depresivă.

Cauza morții neuronilor dopaminergici în SNPC este necunoscută. Cu toate acestea, au fost identificate unele contribuții la sensibilitatea specifică a neuronilor dopaminergici din pars compacta. Pe de o parte, neuronii dopaminergici prezintă anomalii în complexul mitocondrial 1, determinând agregarea alfa-sinucleinei; acest lucru poate duce la schimbarea incorectă a proteinelor și moartea neuronală. În al doilea rând, neuronii dopaminergici din pars compacta conțin mai puțină calbindină decât alți neuroni dopaminergici. Calbindina este o proteină implicată în transportul ionilor de calciu în interiorul celulelor, iar excesul de calciu în celule este toxic. Teoria Kalbindin explică citotoxicitatea ridicată a bolii Parkinson în substanța neagră în comparație cu tegmentul ventral. Indiferent de cauza morții neuronale, plasticitatea Pars compacta este foarte sigură; Simptomele Parkinson nu apar până când până la 50-80% din compactele pars a neuronilor dopaminergici au murit. O mare parte din această plasticitate are loc la nivel neurochimic; sistemele de transport ale dopaminei sunt încetinite, permițând dopaminei să rămână pentru perioade mai lungi de timp la sinapsele chimice din striat.

Menke, Jbabdi, Miller, Matthews și Zarya (2010) au folosit tensorul de difuzie, precum și imagistica T1, pentru a estima diferențele volumetrice ale SNPC și SNpr la participanții cu boala Parkinson în comparație cu indivizii sănătoși. Acești cercetători au descoperit că participanții cu boala Parkinson au avut în mod constant mai puțină substanță neagră, în special în SNpr. Deoarece SNpr este conectat la talamusul posterior, la talamusul ventral și, în special, la cortexul motor și pentru că participanții cu un raport de boală Parkinson au SNprs mai mici (Menke, Jbabdi, Miller, Matthews și Dawn, 2010), un volum mic de această regiune poate fi responsabilă pentru tulburările de mișcare întâlnite la pacienții cu boala Parkinson. Acest volum mic poate fi responsabil pentru mișcări motorii slabe și/sau mai puțin controlate, ceea ce poate duce la tremurături experimentate adesea de cei cu boala Parkinson.

Schizofrenie

Nivelurile crescute de dopamină au fost mult timp implicate în dezvoltarea schizofreniei. Cu toate acestea, multe dezbateri continuă până astăzi în jurul acestei ipoteze a dopaminei a schizofreniei. În ciuda controverselor, antagoniştii dopaminei rămân tratamentul standard şi de succes pentru schizofrenie. Acești antagoniști includ prima generație de antipsihotice (tipice), cum ar fi butirofenone, fenotiazine și tioxantene. Aceste medicamente au fost în mare parte înlocuite cu a doua generație (antipsihotice atipice) precum clozapina și paliperidona. De remarcat că, în general, aceste medicamente nu acționează asupra neuronilor producători de dopamină în sine, ci asupra receptorilor de pe neuronul postsinaptic.

Alte dovezi non-farmacologice în favoarea ipotezei dopaminei substanței negre includ modificări structurale ale parse compacte, cum ar fi o scădere a dimensiunii terminalului sinaptic. Alte modificări ale substanței negre includ expresia crescută a receptorilor NMDA în substanța nigra, precum și o scădere a expresiei Disbindin. O creștere a receptorilor NMDA poate indica implicarea interacțiunilor glutamat-dopamină în schizofrenie. Disbindina, care a fost (controversat) asociată cu schizofrenia, poate regla eliberarea de dopamină, iar expresia scăzută a Disbindinei în substanța nigra poate juca un rol important în etiologia schizofreniei. Datorită modificărilor substanței negre din creierul schizofrenic, aceasta poate fi în cele din urmă utilizabilă metode speciale imagistica (de exemplu, imagistica specifică neuromelaninei) pentru a detecta semne fiziologice de schizofrenie în substanța neagră.

Sindromul toracic de lemn

La scurt timp după aceea, MPTP a fost testat pe modele animale pentru eficacitatea sa în inducerea bolii Parkinson (cu succes). MPTP a indus akinezia, rigiditatea și tremorul la primate, iar neurotoxicitatea sa s-a dovedit a fi foarte specifică substanței negre pars compacta. La alte animale, precum rozătoarele, inducerea MPTP de către Parkinson este incompletă sau necesită doze mult mai mari și mai frecvente decât la primate. Astăzi, MPTP rămâne cel mai favorit mod de a induce boala Parkinson la modelele animale.

poveste

Imagini suplimentare

. Pars reticulata servește în principal ca transmițător (transmițător), transmițând semnale de la ganglionii bazali către numeroase alte structuri ale creierului.

Reprezintă o colecție celule nervoase. Este situat în partea dorsală a piciorului la granița cu partea bazală a mezencefalului. Substanța nigra se întinde pe toată lungimea trunchiului cerebral de la punte până la diencefal. oamenii au două Substantiae nigrae, câte unul pe fiecare parte (stânga și dreapta) a liniei mediane a creierului.

Celulele acestei substanțe sunt bogate într-una dintre formele pigmentului natural melanină - neuromelanina, care îi conferă o caracteristică. culoare inchisa. În substanța neagră se distinge un strat compact situat dorsal ( pars compacta) și ventral ( pars reticulata) - strat de plasă. Pars compacta minte mai medial pars reticulata. Uneori este menționat și al treilea strat lateral - pars lateralis, deși este de obicei clasificat ca parte a pars reticulata. Pars reticulata iar interiorul globului pallidus sunt separate printr-o capsulă internă.

Pars reticulata are o mare asemănare, atât structurală, cât și funcțională, cu interiorul globului pallidus. Neuronii globului pallidum, ca în pars reticulata preponderent GABAergic.

Pars compacta substantia nigra este formată din neuroni dopaminergici. Acești neuroni sunt aferenți și comunică cu alte structuri ale creierului: nucleul caudat și putamenul, care fac parte dintr-un grup numit striat. Acest lucru permite eliberarea de dopamină în aceste structuri.

Substanța neagră joacă un rol important, datorită acesteia sunt îndeplinite următoarele funcții: mișcările ochilor, reglează și coordonează mișcările mici și precise, în special degetele; coordonează procesele de mestecat și înghițire. Există dovezi ale rolului substanței negre în reglarea multor funcții autonome: respirația, activitatea cardiacă și tonusul vascular. Stimularea electrică a substanței negre determină creșterea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace și a frecvenței respiratorii.

Substanța nigra este o componentă esențială a sistemului de recompense dopaminergice. De asemenea, ea joacă un rol foarte important în motivarea și reglarea emoțională a comportamentului matern.

Pars reticulata substantia nigra este un centru important de proces în ganglionii bazali. Neuronii GABAergici in Pars reticulata transmit semnalele finale procesate de la ganglionii bazali către talamus și cvadrigemina. In afara de asta, Pars reticulata inhibă activitatea dopaminergică în Pars compacta prin colaterale axonale, deși organizarea funcțională a acestor conexiuni rămâne neclară.

Cea mai faimoasă caracteristică Pars compacta este - controlul mișcării, însă rolul substanței negre în controlul mișcărilor corpului este indirect; stimularea electrică a acestei regiuni a substanței negre nu are ca rezultat mișcări ale corpului. De asemenea, acest nucleu este responsabil de asigurarea sintezei dopaminei, care este furnizată altor structuri cerebrale, prin intermediul neuronilor dopaminergici. Funcția neuronilor dopaminergici în Pars compacta substanța neagră este complexă.

Substanța neagră joacă un rol foarte important în dezvoltarea multor boli, inclusiv boala Parkinson. Corpurile neuronilor sunt localizate în substanța neagră, ai cărei axoni, care alcătuiesc calea nigrostriatală, trec prin picioarele creierului, capsula internă și se termină în neostriat sub forma unui plex larg de microvezicule terminale cu un conținut ridicat de dopamină. Această cale este locul în creier, a cărei înfrângere duce la formarea sindromului parkinsonism.

Boala Parkinson este o boală neurodegenerativă caracterizată prin moartea neuronilor dopaminergici în pars compacta substanță neagră, a cărei cauză este încă necunoscută. Boala Parkinson se caracterizează prin tulburări de mișcare: tremor, hipokinezie, rigiditate musculară, instabilitate posturală, precum și tulburări autonome și mentale - rezultatul scăderii efectului inhibitor al mingii palide ( Globus pallidus) situat în sectiunea anterioara creier, striat ( striat). Deteriorarea neuronilor pallidum duce la „inhibarea inhibiției” neuronilor motori periferici (neuronii motori ai măduvei spinării). În momentul de față, boala este incurabilă, dar metodele existente de conservatoare și tratament chirurgical poate îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacienților. Cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitroni, s-a dovedit că rata de degenerare a neuronilor substanței negre în boala Parkinson este mult mai mare decât la îmbătrânirea normală.

Se știe că o creștere a nivelului de dopamină este implicată în dezvoltarea schizofreniei. Cu toate acestea, multe discuții continuă până în prezent în jurul acestei teorii, cunoscută în mod obișnuit ca „teoria dopaminei a schizofreniei”. În ciuda controverselor, antagoniştii dopaminei rămân tratamentul standard pentru schizofrenie. Acești antagoniști includ antipsihotice de prima generație (tipice), cum ar fi butirofenona, fenotiazina și derivații de tioxantenă. Aceste medicamente au fost în mare parte înlocuite cu medicamente de a doua generație (antipsihotice atipice) precum clozapina și risperidona. Trebuie remarcat faptul că aceste medicamente nu acționează în general asupra neuronilor producători de dopamină și nici asupra receptorilor neuronilor postsinaptici.

Alte dovezi non-medicamentale în sprijinul ipotezei dopaminei substanței negre includ modificări structurale în pars compacta, cum ar fi contracția terminațiilor sinaptice. Alte modificări ale substanței negre includ creșterea expresiei receptorilor NMDA în structură și scăderea expresiei disbindinei. Disbindina, care a fost (controversat) asociată cu schizofrenia, poate regla eliberarea de dopamină, iar o măsură a exprimării scăzute a disbindinei în substanța nigra poate fi importantă în etiologia schizofreniei.

Cu inhibarea transmiterii dopaminergice în sistemul nigrostriatal (blocarea receptorilor dopaminergici D2) la utilizarea neurolepticelor, se asociază dezvoltarea reacțiilor adverse extrapiramidale: parkinsonism, distonie, acatizie, diskinezie tardivă etc.

Diverse studii independente au arătat că multe persoane cu schizofrenie au un flux crescut de dopamină și serotonină către neuronii postsinaptici din creier. Acești neurotransmițători fac parte din așa-numitul „sistem de recompensă” și sunt produși în cantități mari în timpul experiențelor pozitive, conform pacientului, precum sex, droguri, alcool, Mâncare gustoasă, precum și stimulentele asociate acestora. Experimentele de neuroștiință au arătat că chiar și amintirea experiențelor pozitive poate crește nivelul de dopamină, motiv pentru care acest neurotransmițător este folosit de creier pentru a evalua și motiva, întărind acțiunile importante pentru supraviețuire și procreare. De exemplu, creierul șoarecilor de laborator a produs dopamină deja chiar și în timpul anticipării plăcerii așteptate. Cu toate acestea, unii pacienți suprasolicita în mod deliberat acest sistem de recompensă evocând artificial amintiri și gânduri plăcute din nou și din nou, deoarece neurotransmițătorii bunei dispoziții sunt produși în mod natural în acest fel, pierzându-și autocontrolul în acest proces. Acest lucru este similar cu dependența de droguri, deoarece aproape toate medicamentele vizează direct sau indirect sistemul de recompensă al creierului și îi saturează structurile cu dopamină. Dacă pacientul continuă să-și suprastimuleze sistemul de recompensă, atunci treptat creierul se va adapta la fluxul excesiv de dopamină, producând mai puțin hormon și reducând numărul de receptori din sistemul de recompensă. Ca urmare, efectul chimic asupra creierului este redus, reducând capacitatea pacientului de a se bucura de lucrurile de care se bucurau înainte. Această scădere face ca pacientul dependent de dopamină să-și crească „activitatea mentală” în încercarea de a aduce nivelul de neurotransmițători la o stare normală pentru el – acest efect este cunoscut în farmacologie ca toleranță. Dependența suplimentară poate duce treptat la modificări foarte severe ale neuronilor și ale altor structuri ale creierului și poate provoca daune grave sănătății creierului pe termen lung. Medicamentele antipsihotice moderne urmăresc să blocheze funcțiile dopaminei. Dar, din păcate, acest blocaj provoacă uneori și crize de depresie, care pot exacerba comportamentul de dependență al pacientului. Terapia cognitiv-comportamentală (TCC), administrată de un psiholog profesionist, poate ajuta, de asemenea, pacienții să-și controleze eficient gândurile persistente, să-și îmbunătățească stima de sine, să înțeleagă cauzele depresiei și să explice pe termen lung. Consecințe negative dependenta de dopamina. „Teoria dopaminei” a schizofreniei a devenit foarte populară în psihiatrie datorită eficacității antipsihoticelor atipice care blochează neurotransmițătorii, cu toate acestea, mulți psihologi nu susțin această teorie, considerând-o „simplificată”, există și mai multe curente diferite în cadrul susținătorilor teoria.

Deci, atunci când tăiați căile bilaterale de la substanța neagră la striat, acestea provoacă imobilitate la animale, refuz de a mânca și de a bea și o lipsă de răspuns la iritația din lumea exterioară. Deteriorarea substanței negre a unei persoane duce la mișcări voluntare ale capului și mâinilor atunci când pacientul stă nemișcat (boala Parkinson), precum și multe alte medicamente afectează substantia nigra.

Substanța neagră este ținta principală a chimioterapiei în tratamentul bolii Parkinson. Levodopa (L-DOPA), un precursor al dopaminei, este cel mai frecvent prescris medicament antiparkinsonian. Levodopa este deosebit de eficientă în tratamentul pacienților cu primele etape Boala Parkinson, deși medicamentul nu își pierde eficacitatea în timp. Trecând prin BBB, levodopa crește nivelul de dopamină esențială din substanța neagră, atenuând astfel simptomele bolii Parkinson. Dezavantajul tratamentului cu levodopa este că elimină simptomele bolii Parkinson, în care nivel scăzut dopamina, și nu cauza - moartea neuronilor dopaminergici ai substanței negre.