Diabeetiline kardiopaatia. Diabeetiline kardiomüopaatia Kas Panangin on diabeetikutele võimalik

Diabeetiline kardiomüopaatia on südamelihase patoloogia suhkurtõvega patsientidel, mis ei ole seotud vanusega, arteriaalne hüpertensioon, südameklapi haigus, rasvumine, hüperlipideemia ja patoloogia koronaarsooned, mis väljendub paljudes biokeemilistes ja struktuursetes häiretes, mis viivad seejärel süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni ning lõpuks kongestiivse südamepuudulikkuseni.

Diabeetiline kardiomüopaatia jaguneb primaarseks ja sekundaarseks. Primaarne on glükoproteiinikomplekside, glükuronaatide ja ebanormaalse kollageeni kogunemine müokardi interstitsiaalsesse koesse. Sekundaarne areneb müokardi kapillaarikihi ulatusliku kahjustuse tõttu mikroangiopaatilise protsessiga. Reeglina arenevad need kaks protsessi paralleelselt. Histoloogiline uuring tuvastab (1) kapillaaride basaalmembraani paksenemise, samuti (2) endoteelirakkude proliferatsiooni, (3) mikroaneurüsmid, (3) müokardi fibroosi, degeneratiivsed muutused lihaskiud.

peamine põhjus diabeetiline kardiomüopaatia on redoksreaktsioonide rikkumine, mis on tingitud ebapiisavast energiasubstraatide tarbimisest hüperglükeemia tingimustes. Selle patoloogia mehhanismi võib kujutada järgmiselt: insuliini absoluutne või suhteline defitsiit põhjustab sihtrakkudes glükoosi kasutamise järsu vähenemise. Sellistes tingimustes kaetakse energiakulu vajadus lipolüüsi ja proteolüüsi aktiveerumise tõttu, müokardi energiavajaduse täiendamise aluseks on vaba energia kasutamine. rasvhapped ja aminohapped. Paralleelselt toimub südamelihases triglütseriidide, fruktoos-6-fosfaadi, glükogeeni ja teiste polüsahhariidide kogunemine. Neid biokeemilisi muutusi raskendab paralleelne NO, Ca2+ rakusisese metabolismi ja veresoontes toimuvate proliferatiivsete protsesside rikkumine, mis on põhjustatud insuliini ja/või insuliinitaolise kasvufaktori toimest. Süvendab ja kiirendab metaboolsete häirete teket müokardis, maksafunktsiooni häireid diabeetilise hepatoosi tekke tagajärjel. (!) Kuna diabeetilise kardiomüopaatia patogeneetiline alus on suhkurtõve sügav dekompensatsioon, areneb see reeglina insuliinsõltuva suhkurtõvega patsientidel, kellel on sage ketoatsidoos.

Seega on diabeetiline kardiomüopaatia patogeneetiliselt üks düsmetaboolse kardiopaatia variante ja viitab diabeedi spetsiifilisusele. düstroofsed muutused südamelihases pikaajaliste ainevahetushäirete tõttu diabeedile omaste häirete näol: (1) rakkude energiavarustus, (2) valgusüntees, (3) elektrolüütide ja mikroelementide metabolism, (4) redoksprotsessid, (5) hapniku transpordi funktsiooni vere jne Teatav roll päritolu diabeetilise kardiomüopaatia kuulub mikroangiopaatia, samuti dishormonaalsed häired.

Kliinilised ilmingud diabeetiline kardiomüopaatia on põhjustatud müokardi kontraktiilsuse häiretest, mis on tingitud müokardirakkude massi vähenemisest. Samal ajal märgivad patsiendid valutavaid, hajuvaid valusid südame piirkonnas ilma selge seoseta füüsilise pingutusega ja neil ei ole reeglina IHD-le iseloomulikku kiiritust ja nad läbivad iseseisvalt, ilma koronaarseid ravimeid kasutamata. Südamepuudulikkuse nähud suurenevad järk-järgult (õhupuudus, turse jne). Samal ajal avastatakse patsientidel peaaegu alati ka muid suhkurtõve hiliseid tüsistusi, nagu retinopaatia, nefroangiopaatia jt. Diabeetilise kardiomüopaatia edasine progresseerumine sõltub suhkurtõve dekompensatsiooni kestusest ja astmest, samuti sellest, milline on diabeetilise kardiomüopaatia edasine progresseerumine. tõsidus arteriaalne hüpertensioon. (!) Pidage meeles: diabeetiline kardiomüopaatia kaua aega on asümptomaatiline ja enamikul patsientidel on (1) struktuursete ja funktsionaalsete häirete ilmnemise ja (2) kliinilise ilmingu vahel märkimisväärne ajavahemik (intervall).

Noorte diabeetilisel kardiomüopaatial puuduvad spetsiifilised sümptomid ja see kulgeb enamikul juhtudel ilma subjektiivsete sümptomiteta. Spetsiaalsed uuringud näitavad aga sageli müokardi funktsionaalseid muutusi. Nii näitab EKG 30–50% alla 40-aastastel diabeedihaigetel P- ja R-lainete sujuvust, deformatsiooni, kestuse muutusi. P-Q intervallid, Q-T, QRS kompleksi amplituudi vähenemine, Makruzi indeksi tõus. Pärast treeningut (ja mõnikord ka puhkeolekus) toimub nihe intervall S-T ja mitmesugused T-laine muutused, mida tõlgendatakse ilma piisavate tõenditeta müokardi isheemia ilminguna. Sagedased ja mitmekesised häired südamerütm ja juhtivus: (1) siinustahhia ja (2) bradükardia, (3) siinusarütmia, (4) vahelduv alumine kodade rütm, (5) intraventrikulaarse juhtivuse osaline rikkumine jne.

Diagnostika. Kuna Kliinilised tunnused Diabeetiline kardiomüopaatia on diagnoosi kontrollimiseks väga mittespetsiifilised, näiteks instrumentaalsed meetodid nagu (1) fonokardiograafia ja elektrokardiograafia; (2) ehhokardiograafia; (3) müokardi stsintigraafia tallium-201-ga. Kõige informatiivsemad meetodid on ehhokardiograafia ja stsintigraafia, mis võimaldavad usaldusväärselt hinnata südame massi muutust, aga ka müokardi kontraktiilsuse vähenemist. Südame hüpodünaamia sündroomi arenguga kaasneb insuldi ja minutimahu vähenemine.

Ravi põhimõtted. Eeltingimuseks on glükeemia taseme korrigeerimine. Kui diabeet on kompenseeritud, paraneb müokardi kontraktiilne funktsioon. Südamepatoloogia raviks suhkurtõve korral on näidustatud tiasolidiindioonide (Tiasolidiindioonide) kasutamine, mis vähendavad veresoonte silelihasrakkude proliferatsiooni ja veresoonte seinte kontraktiilsust. Metformiin soodustab glükoosi omastamist veresoonte silelihasrakkudes koos insuliiniretseptorite ja insuliinitaolise kasvufaktori-1 (IGF-1) autofosforüülimisega. Need toimed võivad viia vaskulaarse resistentsuse ületamiseks insuliini ja IGF-1 toimele, mida täheldatakse II tüüpi diabeedi korral. Üks tiasolidiindioonidest - troglitasoon (troglitasoon) - kõrvaldab diabeetilise kardiomüopaatia mudelis tõestatud diastoolse lõõgastumise viivituse. Kuid tõestamaks nende ravimite mõju suremusele südame-veresoonkonna patoloogiasse diabeedi korral, (!) on vaja läbi viia prospektiivsed kontrollitud uuringud haigestumuse ja suremuse kohta nende kasutamisega.

Arvestades, et diabeediga inimestel on LDL (madala tihedusega lipoproteiinid) üldiselt aterogeensemad ja neil on rohkem madalad tasemed HDL-i (kõrge tihedusega lipoproteiin) ja kõrgenenud triglütseriidide kontsentratsiooni korral on soovitatav kasutada sekundaarset ennetusrežiimi, et alandada LDL-i taset.<100 мг/дл. В терапии могут сыграть определенную роль и антиоксиданты, способные противостоять выраженному окислительному стрессу, присущему диабету. Важна коррекция миокардиального метаболизма. Именно у этих больных блокада -окисления жирных кислот в миокарде представляется наиболее патогенетически обоснованной тактикой, направленной на улучшение функциональных возможностей сердца. Кроме того, такое описанное свойство блокаторов -окисления жирных кислот (например, триметазидин), как увеличение инсулиновой чувствительности, вероятно, весьма полезно в этой ситуации.

Diabeetiline kardiomüopaatia on "magusa haiguse" tõsine tüsistus, mis areneb südamelihase metaboolsete häirete tagajärjel, mis on tingitud suurenenud suhkrusisaldusest veres.

Peamine erinevus klassikalisest kardiopaatiast on selle probleemi ja arteriaalse hüpertensiooni vahelise seose puudumine, patsiendi vanus, südamedefektide olemasolu ja muud tegurid.

Diabeetilise kardiomüopaatia arengu mehhanism

Seda patoloogiat on kahte tüüpi:

1. Esmane. Seda iseloomustavad häired müokardi metaboolsetes protsessides. See kogub alaoksüdeeritud rakkude lagunemissaadusi, glükuronaate, glükeeritud valku ja ebanormaalset kollageeni. Kõik see halvendab järk-järgult südame kokkutõmbumisvõimet ja viib puudulikkuse tekkeni koos süstoolse või diastoolse düsfunktsiooniga.
2. Sekundaarne. Selle tulemusena areneb. Südame veresoonte mikroskoopiline uurimine võib paljastada nende skleroosi, epiteeli vohamise või hõrenemise, mikroaneurüsmide moodustumise. Pideva hapnikunälja seisund põhjustab funktsionaalseid häireid, mis mõjutavad otseselt müokardi kokkutõmbumisvõimet.

Diabeetiline kardiomüopaatia areneb harva ainult ühe ülalkirjeldatud tee kaudu. Põhimõtteliselt on kombineeritud ainevahetushäire väikeste veresoonte patoloogiaga.

Miks südamehaigused progresseeruvad?

Hetkel on teaduslikult tõestatud, et haiguse tekkes mängivad rolli mitmed olulised tegurid.

Kardiopaatia peamised põhjused:

1. Pikk . Süda ei kannata kohe. Patoloogia kliiniliseks avaldumiseks kulub sageli aastaid. Enamik patsiente ei ole isegi teadlikud juba tekkinud probleemidest peamise elundiga rinnus.
2. Müotsüütides toimuvate redokskeemiliste protsesside rikkumine.
3. Hapniku transpordi häired hemoglobiini struktuuri muutuste tõttu.

Liigne suhkrusisaldus veres põhjustab südame ebapiisavat varustatust toitainetega. Käivitatakse ATP molekulide alternatiivse moodustamise protsess valkude ja rasvade abil. Sünteesitud toksilised ainevahetusproduktid, mis mõjutavad ebasoodsalt keha lihaste ja juhtivate rakkude tööd.

Lõppkokkuvõttes ei suuda süda pakkuda vajalikku kokkutõmbumist ja lõõgastumist. Selle puudulikkus edeneb. Müotsüütide depolarisatsiooni protsessi rikkumised, NO (peamine koronaarsete veresoonte laiendaja) tootmise häired süvendavad haiguse kulgu veelgi.

Kuidas diabeetiline kardiomüopaatia avaldub?

Tuleb märkida, et patoloogia kliiniline pilt ilmneb ainult raske müokardi kahjustuse korral, kui selle rakkude arv väheneb piirini. Siis kaotab ta võime adekvaatselt kokku leppida. Tekib probleemile iseloomulike tunnuste kompleks.

Diabeetilise kardiomüopaatia sümptomid:

1. Valutav, hajus valu südame piirkonnas. Oluline on osata seda eristada ägedast koronaarsündroomist. See ei levi inimkeha vasakpoolsetesse osadesse, sageli kaob iseenesest ilma nitroglütseriini kasutamata.
2. Hingeldus.
3. Turse jalgadel.
4. Tekib märg köha.

Paralleelselt arenevad teised hilised: retino-, neuro-, mikroangio-,.

EKG läbiviimisel võib täheldada järgmisi iseloomulikke elektrofüsioloogilisi muutusi südame töös:

• P- ja R-hammaste deformatsioon.See on sageli märk morfoloogilistest häiretest elundiõõnsuste küljelt. Nad võivad hüpertroofida.
• Täheldatakse P-Q ja Q-T intervallide pikenemist või lühenemist.
• Võimalikud on T-laine deformatsioonid, mis sageli viitab müokardi isheemia lisandumisele.
• Südametegevuse häired progresseeruvad sageli arütmiate kujul (tahhü-, bradükardia, südamestimulaatori migratsioon, ekstrasüstool, kodade laperduse episoodid, mitmesugused impulsiblokaadid).

Äärmiselt raske on välja tuua mingeid erilisi ja spetsiifilisi muutusi südame töös, mis oleksid omased puhtalt diabeetilisele patoloogiale. Peaaegu iga kardiomüopaatia jäljendab sellist kliinilist pilti, seetõttu on oluline teada haiguse ajalugu ja võtta arvesse probleeme patsiendi süsivesikute ainevahetusega.

Diabeetilise südamehaiguse diagnoosimine ja ravi

Diagnoosi kinnitamiseks kasutavad nad peamiselt:

• Echo-KG;
• Stsintigraafia talium-201-ga.

Need meetodid võivad näidata müokardi funktsionaalsust ja näidata patoloogilisi koldeid.

Diabeetilise kardiomüopaatia ravi põhineb järgmistel põhimõtetel:

1. Hüperglükeemia normaliseerimine.
2. Tiasolidiindioonide (pioglitasoon, rosiglitasoon) kasutamine. Need takistavad veresoonte lihase komponendi levikut ja vähendavad nende spasme.
3. Statiinid ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks. Kõige sagedamini kasutatavad on atorvastatiin ja rosuvastatiin.
4. Südamepuudulikkuse ja teiste kaasuvate haiguste sümptomaatiline ravi.

Selle patoloogia raviprotsess on endiselt väga keeruline, kuna on vaja igakülgselt mõjutada metaboolseid reaktsioone kogu inimkehas. Probleemi õigeaegse diagnoosimisega on aga võimalik saavutada häid ravitulemusi ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Südamepuudulikkuse algpõhjus, mis ei sõltu südame veresoonte kahjustusest, on insuliiniresistentsus. Sellise kardiomüopaatia keskmes on südamelihase energia metabolismi patoloogiline muutus.
Kardiomüopaatia vormid suhkurtõve korral:
-- seisma jäänud. See kulgeb vatsakese seina hõrenemisega ja selle valendiku suurenemisega.
- Hüpertroofiline (südame seina paksenemise ja kontraktiilsuse halvenemisega). See vorm võib tekkida vasaku vatsakese ahenemisega ja ilma selleta.
-- Oblitereeriv. Sellega on südame vatsakeste täitumine verega piiratud.
Kardiomüopaatia korral algab kollageenkiudude vohamine südamelihases, mis viib müokardi elastsuse vähenemiseni. Diastoolne vererõhk tõuseb ja südame poolt väljapumbatava vere hulk väheneb.
Diabeetiline kardiomüopaatia areneb suhkurtõve keskmises ja raskes staadiumis, sagedamini I tüüpi diabeediga noortel naistel. Vererõhk reeglina ei tõuse. Haigus avaldub valu südames, mikroangiopaatias. Diabeedi kompenseerimise saavutamine on paranenud. Kardiomüopaatia "püüdmiseks" päris algstaadiumis, kui kaebusi veel pole, aitab EKG koos koormusega.

Mõiste "diabeetiline kardiomüopaatia" on aktsepteeritud nii kodu- kui ka välismaises kirjanduses. Vastavalt Ukraina riikliku kardioloogide kongressi (2000) poolt heaks kiidetud klassifikatsioonile on tuvastatud metaboolsete kardiomüopaatiate rühm, mis hõlmab diabeetilist kardiomüopaatiat.

Vastavalt Rahvusvahelise Kardioloogia Föderatsiooni klassifikatsioonile nimetatakse mittekoronaarset südamehaigust suhkurtõve korral koondnimetuseks " diabeetiline kardiomüopaatia».

Diabeetilise kardiomüopaatia patogenees

Praegu on I tüüpi suhkurtõve korral kardiomüopaatia tekkeks kolm peamist patogeneetilist mehhanismi:

• metaboolne
• mikroangiopaatiline
• neurovegetatiivne-düstroofne.

metaboolne mehhanism

Juhtrolli diabeedi kardiomüopaatia tekkes lastel mängivad nii organismis üldiselt kui ka müokardis endas esinevad ainevahetushäired, mis tulenevad insuliinipuudusest.

On teada, et insuliinil on otsene ja kaudne mõju südamele. Otsene toime on suurendada glükoosi ja laktaadi sisenemist müokardi ning stimuleerida nende oksüdatsiooni. Insuliin suurendab ja stimuleerib glükoosi transportvalgu 4 aktiivsust ja selle glükoosi ülekandmist müokardisse, aktiveerib heksokinaasi ja glükogeeni süntetaasi ning suurendab glükogeeni moodustumist müokardis. Selle kaudne toime on rasvhapete (FA) ja ketoonkehade taseme reguleerimine vereplasmas, lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimine maksas (pärast söömist).

Insuliin vähendab rasvhapete ja ketoonkehade kontsentratsiooni plasmas, pärsib nende sisenemist südamesse. Insuliinipuuduse ja insuliiniresistentsuse (IR) tingimustes on need insuliini toimemehhanismid rikutud. Muutub glükoosi ja rasvhapete ainevahetus, väheneb glükoosi transportvalgu 4 hulk ja aktiivsus ning selle glükoosi viimine rakkudesse. Vereplasmas suureneb rasvhapete kontsentratsioon ning väheneb südame varustamine glükoosi ja laktaadiga.

Füsioloogilistes tingimustes on organismis pidev tasakaal vabade radikaalide (oksüdantide) taseme ja antioksüdantse kaitsesüsteemi aktiivsuse vahel. Normaalsetes tingimustes neutraliseerivad vabad radikaalid kiiresti looduslike rasv- ja veeslahustuvate antioksüdantidega. Diabeediga patsientidel on aga looduslike antioksüdantide tase oluliselt vähenenud, mis toob kaasa reaktiivsete radikaalide arvu patoloogilise suurenemise ehk oksüdatiivse ehk nn oksüdatiivse stressi.

Seega ei suuda insuliini madalad kontsentratsioonid adipotsüütides lipolüüsi adekvaatselt maha suruda, mis põhjustab vabade rasvhapete (FFA) taseme järsu tõusu veres. See vähendab glükoosi imendumist müokardis ja selle oksüdatsiooni. Atsetüül-CoA moodustumisel tekib mitokondriaalsel tasemel konkurents. Atsetüül-CoA liia tõttu blokeeritakse püruvaatdehüdrogenaasi aktiivsus. Moodustunud tsitraadi liig pärsib fosfofruktokinaasi glükolüütilist aktiivsust, mis viib glükoos-6-fosfaadi akumuleerumiseni, mis omakorda inhibeerib heksokinaasi ja vähendab seeläbi glükolüüsi kiirust.

ATP glükolüütilist fraktsiooni kasutatakse kaltsiumi, nimelt sarkoplasmaatilise retikulumi ioonpumba Ca2+-ATPaasi membraanitranspordi tagamiseks müokardi elektrofüsioloogiliste ja kontraktiilsete protsesside sidestusreaktsioonides.

Glükolüüsi pärssimine toob kaasa pideva märkimisväärse kaltsiumi liigsuse rakus, põhjustades järgmisi tagajärgi:

1. Müokardi kontraktuur provotseerib müokardi lõdvestumise ja südamelihase jäikuse esinemist. See põhjustab isheemiat ja nekroosi.
2. Raku kompenseeriv reaktsioon liigsele kaltsiumile tsütoplasmas on suurendada selle omastamist mitokondrite poolt. See protsess on aga energiast sõltuv, mis tähendab, et varastatakse ATP kogum, mida saab kasutada südame kokkutõmbumiseks.
3. Rakumembraane hävitavate fosfolipaaside aktiveerimine.

Atsetüül-CoA karboksülaasi aktiivsuse rikkumine põhjustab rasvhapete β-oksüdatsiooni intensiivistumist, tõrjudes seeläbi pika ahelaga rasvhapped sellest protsessist välja, millele järgneb nende alaoksüdeeritud metaboliitide akumuleerumine tsütoplasmas ja mitokondrites. Rasvhapete oksüdatsiooniproduktide kuhjumise tagajärjeks on müokardi üldise ja piirkondliku kontraktiilse funktsiooni vähenemine, membraani aktsioonipotentsiaali lühenemine, mis on pahaloomuliste arütmiate tekke peamiseks põhjuseks kuni äkksurmani.

Mikroangiopaatiline mehhanism

Krooniline hüperglükeemia, mis põhjustab valkude glükatsiooni, peroksüdatsiooni stimuleerimine vaskulaarse endoteeli vahtrakkudes põhjustab erineva lokaliseerimisega mikroangiopaatia teket.

Liigne kogus lipiidide peroksüdatsiooniprodukte (LPO) omab tsütotoksilist toimet, mis väljendub erütrotsüütide, lüsosoomide membraanide kahjustuses. Sel juhul muutub rakumembraanide struktuur kuni nende purunemiseni ja tsütokroomoksüdaasi aktiivsus on pärsitud. Protsessi kaasamine mõjutab ka südant toitvaid veresooni, mis on südamelihase isheemilise kahjustuse aluseks.

Neurovegetatiivne-düstroofne mehhanism

Ainevahetushäired ja mikroangiopaatiad põhjustavad troofiliste protsesside halvenemist autonoomsetes keskustes, närvitüvedes, aksonite degeneratsiooni moodustumist ja närvikiudude demüeliniseerumist - autonoomse südameneuropaatia arengut. See väljendub südame vagaalse denervatsiooni järkjärgulises arengus, mis on südame löögisageduse normaalse varieeruvuse häirete peamine põhjus, mis põhjustab müokardi energiapuudust, mis soodustab kardiomüopaatia progresseerumist.

Diabeetilise kardiomüopaatia morfoloogilised muutused

Nende protsesside morfoloogiline tulemus on müokardiotsüütide ultrastruktuuri rikkumine - tuuma suurenemine, krüptide patoloogilise konfiguratsiooniga mitokondrite turse, ribosoomide arvu vähenemine, sarkoplasmaatilise retikulumi tuubulite laienemine, intratsellulaarne. tursed, rasvatilkade ilmumine, glükogeeni terade kadumine. Mõnede andmete kohaselt toimub suhkurtõvega patsientide kardiomüotsüütide apoptoos üsna intensiivselt.

Müokardi rakkude ultrastruktuursete muutuste iseloomulikud tunnused mis tahes etioloogiaga, sealhulgas diabeetilise kardiomüopaatia korral, on mittespetsiifilisus ja pöörduvus. Pärast põhjuse kõrvaldamist taastub kardiomüotsüütide struktuur rakusiseste regeneratiivsete protsesside tõttu. Hiljutised uuringud selles valdkonnas näitavad aga, et pikaajaline ebapiisav glükeemiline kontroll on seotud kollageenikiudude sisalduse ja želatinaasi aktiivsuse suurenemisega müokardis ning oluliste muutuste ja fibroosi tekkega.

Kliinik

Kardiomüopaatia I tüüpi suhkurtõve korral selle arengu algstaadiumis on minimaalsete kliiniliste ilmingutega, mis on mittespetsiifilised ja suurenevad ketoatsidoosi ja hüpoglükeemiaga (üldine nõrkus, mõõdukas hingeldus pingutusel, südamepekslemine, pikaajaline, sageli ebamäärane valu südames, millel puudub tüüpiline valu). stenokardia lokaliseerimiseks).

Objektiivsel uurimisel tuvastatakse südame helide nõrgenemine, süstoolne müra selle tipus ja Botkin-Erbi punktis ning südame suhtelise tuimuse piiride laienemine.

Metaboolsete, angiopaatiliste ja neuropaatiliste mõjude kompleksi oluline kliiniline tulemus on rütmi- ja juhtivushäired siinusarütmia, tahhükardia, bradükardia, intraventrikulaarse juhtivuse häirete, supraventrikulaarse ekstrasüstooli ja mööduva I-II astme atrioventrikulaarse blokaadi kujul.

I tüüpi suhkurtõvega (DM 1) patsientide südamepuudulikkuse üks varajasi ilminguid on müokardi diastoolse lõõgastuse halvenemine, st "diastoolse defekti" tekkimine. Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon on tavaliselt puhkeolekus normaalne, kuid võib treeningu ajal muutuda. Leiti, et vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni häired on kõige ilmsemad 10. tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel esinevad hilised tüsistused.

Südame aktiivsuse autonoomse regulatsiooni tasakaalustamatust autonoomse südameneuropaatia komponendina iseloomustab parasümpaatilise mõju vähenemine ja sümpaatilise mõju suurenemine siinusrütmi regulatsioonile, mis väljendub tahhükardias rahuolekus, ortostaatilise hüpotensiooniga koos pearinglusega, ja vererõhu langus voodist tõusmisel rohkem kui 30 mm Hg võrra. Art., arütmia; püsiv tahhükardia (sh puhkeseisundi tahhükardia), fikseeritud südame löögisagedus ja südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine sügava hingamise ajal. Samal ajal määratakse negatiivne Valsalva test või bradükardia, Valsalva koefitsiendi langus ≤ 0,21 (EKG norm: max R-R väljahingamisel / max R-R sissehingamisel > 0,21). Südame rütmihäired ennustavad äkksurma.

Diabeetilise kardiomüopaatia diagnoosimine

Diabeetilise kardiomüopaatia diagnoosimise diagnostiliste meetmete loend sisaldab järgmist:

• kaebused, anamnees, kliinik;
• glükeemiline ja glükosuuriline profiil;
• elektrokardiograafia;
• ehhokardiograafia funktsionaalsete testide abil;
• doppleri ehhokardiograafia (vastavalt näidustustele);
• vere lipiidide spektri uurimine;
• igapäevane vererõhu ja EKG jälgimine.

Diabeetilise kardiomüopaatia ravi

Diabeetilise kardiomüopaatia ravi peamine strateegia koosneb järgmistest valdkondadest:

1. Dieediravi, insuliinravi režiimide ratsionaliseerimine, kehaline aktiivsus et saavutada glükeemilise kontrolli optimeerimine.
2. Kaaliumipreparaatide, L-karnitiini, ATP jne kasutamine metaboolsel ja kardiotroofsel eesmärgil.
3. B-vitamiinide määramine neurotroopse toime saavutamiseks; ravimid, mis parandavad neuromuskulaarset juhtivust.
4. Arütmia esinemisel - antiarütmikumid.
5. Kui esineb südamepuudulikkuse tunnuseid - diureetikumid, AKE inhibiitorid, südameglükosiidid.

Monograafiast " Diabeet: lapselt täiskasvanule

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riia E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Riigiasutus “A.I. nimeline endokriinpatoloogia probleemide instituut. V.Ya. Danilevski Ukraina meditsiiniteaduste akadeemia"
Harkivi rahvuslik meditsiiniülikool
Harkiv meditsiiniakadeemia kraadiõppe Ukraina tervishoiuministeeriumis