Госпитальная терапия. Ревматизм (ревматическая лихорадка) Ревматизм этиология патогенез клиника диагностика лечение

Определенное значение в развитии ревматических процессов играет переохлаждение, генетическая предрасположенность, нарушения питания, физическое и умственное переутомление. Научно доказано инфекционно-аллергическое происхождения ревматизма.

Первичный возбудитель заболевания - стрептококк. Первопричиной ревматизма может быть ангина (вероятность риска 1-3%) или скарлатина (очень редко). Протеиновая оболочка бета-гемолитического стрептококка группы А провоцирует образование М-антител и лизис (разрушение) лейкоцитов. Одновременно стрептококком выделяются токсичные вещества, в число которых входит стрептолизин, обладающий кардиотоксическим действием. В 2/3 случаях стрептококк обнаруживается при посеве из зева.

Кроме гемолитического стрептококка, для развития воспаления необходима определенная реакция организма (аллергическая теория). Развивается ревматическое воспаление только после ангины, скарлатины через 2-3 недели. Поэтому патогенез ревматизма разделяют на 3 этапа:

1. Длится около 2 недель от острой ангины до появления симптомов.
2. Острый ревматизм проявляется выраженными гиперергическими реакциями, выраженными симптомами.
3. Аутосенсибилизация - образование вторичных антител, поддерживающих рецидивирующее воспаление в связи с неспецифическими инфекциями или с повторным проникновением в организм стрептококка.

Ревматизм может длительное время протекать скрытно. Симптоматика определяется локализацией воспалительного процесса и очень разнообразна.

Патогенез ревматического процесса весьма сложен, и многие его стороны еще не выяснены. Однако основные звенья патогенеза заболевания уточнены. Ведущую роль отводят прямому повреждающему влиянию стрептококковых токсинов на тканевые структуры сердца и других органов, а также нарушению иммуногенеза и механизмов нейроэндокринной регуляции и др.

В настоящее время большое значение в развитии ревматизма отводится извращению реакций иммунологической реактивности в результате наследственных или приобретенных особенностей организма. Воздействие стрептококковых токсинов приводит к выработке противострептококковых антител. При влиянии стрептококковых токсинов (в первую очередь — антистрептолизина на ткани сердца выделяются продукты их распада, которые вместе с токсинами образуют аутоантигены.

Основное значение в поражении сердца при ревматизме отводится влиянию стрептококковых токсинов на ткани сердца и нарушению иммуногенеза с развитием аллергических и аутоиммунных реакций на фоне генетической предрасположенности в условиях нарушения нейроэндокринной регуляции.

Внутриклеточные растворимые антигены стрептококка обладают тропностью к соединительной ткани сердца и сосудов, что обусловлено их антигенным родством. Это способствует постоянному и преимущественному поражению сердца, а также длительной персистенции стрептококка в организме и тканях больного. Стрептококковые токсины повреждают мембраны лизосом клеток в очаге воспаления, что приводит к выходу из них ферментов (протеаз, нуклеаз, фосфатаз), вызывающих деполимеризацию элементов соединительной ткани с разрушением ее белково-полисахаридных комплексов (глюкозаминогликанов с белками).

Развиваются морфофункциональные изменения клеточных элементов соединительной ткани, в частности тучных клеток — изменяется их количество, усиливается дегрануляция, выраженность которой отражает активность ревматического процесса. В результате в ткань и микроциркуляторное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.

Играют роль генетически обусловленные (наследственные) особенности тканей, органов, а также защитных механизмов борьбы со стрептококковой инфекцией (повышенная склонность к сенсибилизации, усиленная ответная реакция на антигены-раздражители, необычная бурная пролиферация лимфоидных и плазматических клеток, склонность к гиперпродукции антител и извращению иммунологических реакций).

Поражаются различные элементы соединительной ткани стенки сосудов и миокарда (миоцито-сарколемма, саркоплазма, диски и вставочные пластинки, гликопротеин клапанов и др.). Происходит расщепление миофибрилл, сглаженность их поперечной структуры, разрыв и расплавление клеток, что четко выражено в острой фазе заболевания.

Возникающие под влиянием длительной интоксикации и других неблагоприятных факторов нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, а также функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) приводят к изменению нейроэндокринной регуляции иммунологической реактивности и других процессов в организме и в результате — к нарушению механизмов адаптации.

В сложном механизме развития ревматического процесса значительная роль отводится иммунологическим реакциям, которые при этом заболевании чаще протекают по типу немедленных при остром и замедленных — при затяжном, вялом его течении. Иммунологическая реакция по немедленному типу обусловлена гуморальными факторами — антителами и внутриклеточными растворимыми антигенами стрептококка.

Она приводит к развитию экссудативного компонента ревматического процесса, определяющего тяжесть клинических проявлений, остроту течения и активность заболевания. Иммунологическая реакция по замедленному типу обусловлена клеточными факторами и антителами к внутриклеточным растворимым антигенам стрептококка. При этом развивается специфический компонент ревматического процесса — гранулема, от чего зависит исход заболевания.

Этиология: микрофлора ЖКТ.

Патогенез: мясная пища – мясной химус
активирует мф, делая ее патогенной.

Современная теория нервно-сосудистая
(ангионевротическая, теория Риккера):
начинается процесс сосудистых спазмов
со спазмов мускулатуры, нарушается
кровообращение, гипоксия, увел.
проницаемости сосудов, мо внедряются
в стенку, воспаление.

1.Острый простой – начальная форма(анемия,
отек, отложение гемосидерина – рез-т
нарушенного кровообращения, болевой
синдром).

2.поверхностный аппендицит – в глубине
крипт возникает небольшой очаг воспаления
(первичный аффект).

3.флегмонозный аппендицит — воспалительный
процесс из первичного аффекта на окр
ткань, гной затрагивает большую часть
стенки отростка.

4.апостематозный (гнойничок) – в стенке
отростка формируется гнойничок;
скапливается большое количество
лейкоцитов, очаг некроза, лейкоцитарные
ферменты разжижают некроз, полость гной,
апостема (гнойничок).

5.первично-гангренозный – в результате
длительного спазма сосудов, эмболии.

6.вторично-гангренозный – воспаление
захватывает стенку сосудов до интимы,
сосуд тромбируется, некроз.

Более тяжелые изменения возникают в
дистальной части отростка.

1.склероз (при неровном склерозе в стенке
отростка м.б. дивертикулы — выпячивания).

2.облитерация (зарощение) – дистальная
часть почти полностью отделяется от
проксимальной, мешок с гноем.

3.эмпиема отростка

4.водянка отростка – заполнение жидкостью.

5.присохранении участков слизистой
оболочки – слизь заполняетдистальную
часть, мешок слизь, мукоцелий.

6.пилифлебит, тифлит.

Гипертоническая болезнь — хроническое
заболевание, основным клиническим
симптомом которого является длительное
и стойкое повышение АД (гипертензия).

Называется еще эссенциальная гипертензия.

Реже артериальная гипертензия является
симптомом какого-то другого заболевания,
она называется вторичной (симптоматической)
гипертензией.

1. Почечные гипертензии — поражение почек
— хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит,
диабетическая нефропатия, опухоли
почек, стеноз почечной артерии.

2. Эндокринные — болезнь или симптом
Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль
надпочечника — избыток катехоламинов)

3. Нейрогенные — повышение внутричерепного
давления (травма, опухоль, абсцесс,
кровоизлияние), поражение гипоталамуса.

4. Прочие — коарктация аорты и др. сосудов.

Этиология ГБ. Факторы риска —

Многофакторное заболевание — сочетание
генетической предрасположенности и
факторов окружающей Среды. Наибольшее
значение психоэмоциональное перенапряжение
(стрессы, конфликты), избыточное
употребление NaCl, курение, малоподвижный
образ жизни.

Влияет пол, возраст, уровень холестерина
в крови, курение, гиперхолестеринемия,
диабет, ожирение усиливает развитие
ГБ.

Патогенез

1. т. Мясникова — снижение тормозного
влияния коры большого мозга на подкорковые
вегетативные центры, прежде всего
прессорные — перевозбуждение этих
центров сосудистый
спазмповышение
АДвключение
почечного эндогенного механизма
регуляции АД. Снижение тормозного
влияния коры обусловлено длительными
стрессовыми ситуациями.

2. Мембранная т. Постнова — начальный
фактор в развитии ГБ — генерализованный
последственный дефект мембранных ионных
насосов клетки. Снижается активность
Са насоса. Избыток Са 2и Na в цитоплазме гладкомышечных клеток
вызывает их спазм, и повышение
чувствительности к прессорным факторам.

Точка приложения при ГБ — артерии и
артериолы.

Стресс нарушение центральной регуляции АДусиление активности симпатико-адреналовой
системыгиперсекреция
катехоламинов — за счет стойкого
сосудистого спазма включается
ренин-ангиотензинная с-а (ишемия)усиление сердечного выброса — повышение
систолического давления — доброкачественное
течениевыброс ренинаангиотензин II, стимуляция выработки
альдостероназадержка Na и H2Oстойкое сужение сосудов и повышение
АД.

Этиология и патогенез ревматизма

Общепризнана роль В-гемолитического стрептококка группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом, фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.), выявляемыми примерно у 80 % больных ревматизмом. Повторное обострение хронических очаговых инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является разрешающим моментом, приводящим спустя 2 — 3 недели непосредственно к развитию ревматического процесса.

О стрептококковой этнологии ревматизма свидетельствуют частое высевание стрептококка из содержимого крипт миндалин и крови, обнаружение стрептококковых антигенов в крови и моче больных ревматизмом и рост титра антистрептококковых антител (антистрептолизина О, антигиалуронидазы, антифибринолизина-антистрептокиназы), положительные кожные пробы со стрептококковым токсином, а также значительное снижение частоты первичной заболеваемости ревматизмом, его обострений и рецидивов у детей, получавших с целью профилактики рациональную прогивострептококковую терапию.

Определенное значение в развитии ревматизма, особенно при затяжных и вяло текущих формах заболевания, в настоящее время отводится L-формам стрептококка, фильтрующимся через бактериальные фильтры и формирующимся под влиянием повреждающих факторов (В. Д. Тимаков и Г. Я. Каган, 1962). Этиологическая роль вирусов, в том числе Коксаки Ai3, как самостоятельного фактора, так и в сочетании со стрептококком (Г. Д. Залесский) пока не получила убедительного подтверждения и требует дальнейшего изучения.

3.эмпиема отростка

Течение болезни может быть доброкачественным
(доброкачественная гипертензия) и
злокачественным (злокачественная
гипертензия).

Злокачественная гипертензия. Чаще
возникает после периода доброкачественного
течения, который в среднем продолжается
10 лет. Реже злокачественное течение
наблюдается с самого начала.

Начальные клинические проявления —
зрительные расстройства, резкие головные
боли, гематурия. Диастолическое давление
выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий,
позволяющий дифференцировать злокачест.

от доброкачественной — отек диска
зрительного нерва, с белковым выпотом,
кровоизлиянием в сетчатку.

При злокачественной форме доминируют
проявления характерные для гипертонического
криза, т.е. резкого повышения АД.

Морфологические изменения — гофрированность
и деструкция базальных мембран эндотелия,
расположение клеток эндотелия в виде
частокола, плазматическое пропитывание
стенок артериол, фибриноидный некроз
стенки, присоединяющийся тромбоз. За
счет этого развиваются инфаркты,
кровоизлияния.

1. доклиническая — транзитарная гипертензия
— периода 1 АД, хорошо поддается коррекции.
Умеренная компенсаторная гипертрофия
левого желудочка сердца.

2. стадия распростраенных изменений
артерий. Характеризуется стойким
повышением АД. Изменения артериол —
наиболее типичный признак — гиалиноз
(артериосклероз). Наиболее часто — почки,
головной мозг, поджелудочная железа,
кишечник, надпочечники.

Изменения артерий мышечного,
мышечно-эластического и мышечного типов
— эластофиброз и атеросклероз, Эластофиброз
— расщепление внутренней эластической
мембраны и ее склероз. Атеросклероз на
фоне ГБ имеет особенности — более
распространенный характер, вовлекаются
артерии мышечного типа (что не характерно
для атеросклероза в чистом виде),
фиброзные бляшки имеют циркулярный, а
не сегментарный характер, что ведет к
развитию стенозирующего атеросклероза.
Наиболее часто в артериях сердца, мозга,
почек, позвоночных артериях.

Гипертрофия миокарда нарастает, толщина
левого желудочка — 2-3 см. Возникает
относительная недостаточность
кровоснабжения миокарда, что способствует
возникновению диффузного мелкоочагового
кардиосклероза

и появлению признаков сердечной
недостаточности.

3. Стадия изменения внутренних органов.
Вторичные изменения органов могут
развиваться медленно, что ведет к
развитию атрофии паренхимы и склерозу
стромы.

Могут возникать острые или осложненные
изменения за счет присоединения тромбоза,
длительного стойкого спазма, фибриноидного
некроза (во время криза) — инфаркты,
кровоизлияния. В сосудах, особенно
головного мозга развиваются микроаневризмы,
что приводит к внутримозговым
кровоизлияниям.

О
выпотном перикардите говорят тогда,
когда в сердечной сумке скапливается
экссудат. По характеру экссудата
выпотные перикардиты
различают:серозно-фибринозный; серозный; гнойный; геморрагический.

Скопление
жидкости в полости перикарда создает
давление на наружную поверхность сердца
и той части сосудов, которая лежит в
полости околосердечной сумки. Это
давление тем силь­нее, чем больше
количество жидкости в перикарде и чем
она быстрее накапливается. Обычно
внутри грудной полости дав­ление
отрицательное и соответствует
приблизительно 80- 100 мм водяного столба.

В верхней и нижней полых венах, а также
в правом предсердии во время диастолы
давление также отрицательное - 30-40
мм водяного столба. Вследствие этого
просвет полых вен и правого предсердия
держится открытым. Достаточно сравнительно
небольшого и быстрого повышения давления
в околосердечной сумке, чтобы затруднить
приток крови к правому сердцу.

В
результате экссудативного пери­кардита
развивается недостаточность
кровообращения, в ос­нове патогенеза
которой лежит сдавление устьев полых
и пе­ченочных вен, правого предсердия
и затруднения диастолы же­лудочков.

Жалобы
больного. Высокая температура (больше
38°-40°), потливость, слабость, головная
боль - симптомы интоксикации; одышка,
затруднение глотания (сдавление
пищевода), тошнота, рвота (раздражение
диафрагмы), давящая боль в области
сердца, сердцебиение (застой в венах -
симптом Бейи- Бриджа).

При
осмотре наблюдается бледность кожных
покровов, циа­ноз губ, одутловатость
лица, набухание яремных вен. Одышка в
покое. Положение Брейтмана
(колено-преклоненное положе­ние
больного).

В
области сердца - выпячивание межреберных
промежут­ков, или сердечный горб.
Верхушечный толчок слабый и нахо­дится
в середине сердечной тупости (т. к.
оттесняется экссуда­том кверху в
вертикальном положении больного). В
тяжелых состояниях может увеличиваться
живот за счет асцита.

Пальпация.
Пульс слабого натяжения, частый, мягкий.
Ар­териальное давление снижено -
менее 100/60 мм рт. ст. Ве­нозное давление
увеличено до 300-400 мм водяного столба.
Верхушечный толчок слабый, определяется
в центре сердечной тупости.

Перкуссия.
Границы сердца расширяются во все
стороны, приобретают форму треугольника
или трапеции. Исчезает от­носительная
тупость сердца, сглаживается
сердечно-печеноч­ный угол. Выявляется
абсолютный признак наличия жидкости
в полости перикарда, когда левая граница
сердечной тупости не совпадает с
сердечным толчком.

Аускультация.
Тоны сердца ослаблены вследствие
наличия жидкости в околосердечной
сумке; шум трения перикарда при небольшом
количестве экссудата чаще выслушивается
в зоне III-IV
межреберья слева.

ЭКГ
- низковольтная кривая (происходит
замыкание по­тенциалов из-за жидкости).
Отмечается смещение ST вверх
от изоэлектрической линии во многих
отведениях (конкордантный тип смещения).

При
рентгенологическом исследовании тень
сердца равно­мерно расширена в
поперечнике и приобретает форму
равно­сторонней трапеции.

3. Сосудистая
недостаточность. Классификация,
этиология, клиника.

Несоответствие
между вместимостью сосудистого русла
и объемом циркулирующей крови вследствие
недостаточности сосудистого тонуса
или (и) объема циркулирующей крови
(гиповолемия). Дефицит венозного возврата
(кровенаполнения сердца) может нарушить
насосную функцию сердца. В таких случаях
возникают изменения преимущественно
по типу левожелудочковой недостаточности
выброса с явлениями ишемии мозга,
сердца, почек и других органов, при
гиповолемии — с централизацией
кровообращения. Возможно развитие
синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания.

Сосудистой
недостаточностью называют состояние,
возникающее из-за снижения тонуса, т.
е. постоянного напряжения гладких мышц
сосудистых стенок. Снижение тонуса
сосудов ведет к тому, что растяжимость
их стенок увеличивается: соответственно
повышается и емкость сосудистого русла,
что ведете первую очередь к падению
давления крови (гипотония).

Различают
острую и хроническую сосудистую
недостаточность.

Острая
сосудистая недостаточность проявляется
в форме обморока и коллапса.

Обморок возникает
вследствие острого кратковременного
расстройства кровоснабжения головного
мозга. Обмороки наблюдаются при некоторых
нарушениях сердечного ритма, у больных
с поражениями сосудов шеи, питающих
головной мозг (так называемая
вертебробазилярная недостаточность),
при определенных поворотах головы, в
ряде случаев (у ослабленных больных
при некоторых болезнях нервной системы,
у больных, принимающих определенные
лекарства) при резком переходе из
горизонтального положения в вертикальное.

Коллапс -
это, как правило, более тяжелая, чем
обморок, форма острой сосудистой
недостаточности. Причинами коллапса
могут быть острые инфекционные болезни,
при которых поражается «центр»,
регулирующий тонус сосудов и находящийся
в одном из отделов головного мозга
(продолговатый мозг), а также стенки
сосудов; очень сильная боль (травматический
шок);

обширные ожоги (при этом в развитии
коллапса принимает участие не только
боль как таковая, но и некоторые
токсические вещества, образующиеся в
погибших тканях): массивная кровопотеря
(тонус сосудов при кровопотере рефлекторно
повышается, чтобы предотвратить падение
артериального давления, затем
катастрофически падает); острая
аллергическая реакция на попадание в
кровь чужеродного белкового вещества
(анафилактический шок); острая сердечная
недостаточность при инфаркте миокарда
(кардиогенный шок) и крайне тяжелых
аритмиях (аритмогенный шок); перегревание
(солнечный и тепловой удар).

Причины ревматизма и механизм его развития

КЛАССИФИКАЦИЯ

Для ревматизма характерно многообразие клинических проявлений, а также чередование периодов обострения и затухания процесса. Могут поражаться практически все органы, однако наиболее часто вовлекаются в процесс сердечно-сосудистая система, суставы, серозные оболочки, центральная нервная система.

В 1964 г. была предложена рабочая классификация ревматизма (А. И. Нестеров), в основу которой легли определение фазы ревматического процесса и степени его активности, особенности изменений сердца и других органов, характер течения заболевания и функциональная характеристика кровообращения.

1 По возможности следует уточнить основную локализацию поражения сердца (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит, коронариг), указать количество приступов, а также отметить, имеется ли порок клапанов (какой).

3.эмпиема отростка

Отечественная ревматологическая школа строго выделяет из группы ревматических заболеваний истинный Р. (болезнь Сокольского - Буйо), вкладывая в это понятие не только острые эпизоды («острая ревматическая лихорадка»), но и все этапы развития болезни с ее склонностью к рецидивам и формированию клапанных пороков сердца. Последний вариант классификации и номенклатуры Р.

принят на симпозиуме Всесоюзного научного общества ревматологов в декабре 1964 г. Выделяют активную и неактивную фазы болезни. При этом признается возможность перехода активного ревматического процесса в неактивную фазу заболевания и подразделение активной фазы на три степени активности. В качестве основной составной части понятия «активность» подразумевается прежде всего воспалительный ревматический процесс в органах и тканях в его клинико-лабораторном отображении.

Вхместе с тем принимается во внимание, что понятие «активность», как и понятие «болезнь», не исчерпывается только воспалением, но непременно включает в себя и элементы повреждения, дистрофии, многоплановый защитноприспособительный, в том числе иммунный, ответ организма. По характеру течения выделяют острое, под-острое, затяжное, непрерывно-ре-цидивирующее и латентное течение ревматического процесса.

Следует отметить, что при современном течении ревматизма возвратный миокардит иногда, особенно в детском возрасте, может быть без порока сердца, так же как и неактивная фаза характеризуется отсутствием изменений со стороны сердца (миокардиосклероз или порок сердца). В активной фазе болезни среди поражений других органов и систем выделяют полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорею, энцефалит, менин-гоэнцефалит, нервно-психические расстройства, нефрит, гепатит, поражение кожи и др.

Для характеристики особенностей течения Р. использован клинико-временной принцип, в соответствии с к-рым активная фаза заболевания (ревматическая атака) может иметь острое, подострое и три варианта хронического течения: затяжное, непрерывно-рецидивирующее и латентное (табл. 2).

Таким образом, рабочая классификация позволяет оценить Р. как патогенетически многоплановую болезнь у конкретного больного с дифференциацией по степени активности, характеру течения, с указанием на первичный или возвратный характер ревматического процесса, что в значительной мере помогает врачу в определении тактики ведения больного и организации индивидуализированного диспансерного наблюдения.

Симптомы и причины

После стрептококковой ангины заболевание может проявиться только через несколько недель. Основные симптомы:

• повышение температуры тела;
• появление под кожей небольших узелков;
• боли в груди;
• произвольные подергивания мышц;
• сыпь на коже;
• учащенное сердцебиение.

При артрите ревматизмом поражаются суставы. Они распухают, болят, наблюдается их покраснение, локальное повышение температуры, возможно образование внутри жидкости. Курс лечения может длиться от 2 недель.

Кардит - ревматизм сердца, изначально проявляется симптомами, описанными выше. Затем появляется учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке. Возможно развитие сердечной недостаточности, характеризующейся одышкой, лающим кашлем, болями в животе, тошнотой и рвотой. Курс лечения до 5 месяцев.

Абдоминальный синдром имеет такие симптомы: тошнота, рвота, резкие мигрирующие боли в животе, нарушения стула. Чаще встречается у детей.

Поражение легких сопровождается развитием ревматической пневмонии или легочного васкулита. Во втором случае кроме кашля и одышки может наблюдаться кровохарканье.

Поражение почек проявляется развитием гломерулонефрита, постинфекционного нефрита, застойной почки (в редких случаях).

Ревматическая хорея - менингоэнцефалит. Воспалительные изменения в сегментах мозга чаще развиваются у беременных женщин и девочек. Основным признаком является мышечная гипотония. Сложно глотать, пациент не может сидеть и ходить. Ревматизм в этом случае проявляется также агрессивностью, утомляемостью и рассеянностью, эмоциональной неустойчивостью.

Одновременно назначаются препараты для снятия воспаления, уменьшения разрушительных процессов. Схема лечения подбирается только врачом по результатам диагностического обследования.

Патогенез

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ РЕВМАТИЗМА

Билет
№ 29.

1. Осмотр,
перкуссия и аускультация живота.Осмотр
проводят в стоячем и лежачем положении.
Осмотр стоя дает представление о
состоянии брюшной стенки. При этом
могут выявляться изменения формы
живота, западения, вздутия и асимметричные
участки. При осмотре лежа у астеников
в обл. желудка иногда выявляются
нормальные перистальтические движения
желудка.

Патологические это грубые
перистальтические движения в виде
валов (глубокие волны, идущие от левого
подреберья к правому) периодически
поднимающие обл желудка и наблюдаемые
в тех случаях, когда имеется затруднение
в продвижение желудочного содержимого
вследствие сужения выхода из желудка(
спази, опухоль, рубец). Большое значение
имеют видимые перистальтические
движения кишок, которые обуславливают
причудливые изменения рельефа живота.

Всегда связаны с ощущением боли,
прекращаются с отхождением газов,
урчанием.ПальпацияПальпация
важнейший диагностический признак.
Сначала проводят поверхностную
пальпацию, т.е. ориентировочную, для
этого мягкими круговыми движениями
последовательно пальпируют брюшную
стенку правой и левой подвздошных,
параумбиликальных, подреберных областей,
затем эпигастрий, окулопупочной,
надлобковой областях.

При этом можно
определить локальные болезненность и
напряжение мышц брюшной стенки, грыжи
и опухоли.При
глубокой методически скользящей
пальпации по образцову руки
кладут плашмя и слегка согнутыми
пальцами во время вдоха стремятся
проникнуть до задней брюшной стенки.
Достигнув ее или исследуемого органа
скользят верхушками пальцев в направлении,
поперечном к оси исследуемого органа
или к его краю.

Начинаем с сигмовидной
кишки. Слепая, подвздошная. Поперечноободочная
кишка.Сигмовидная пальпируется в левой
подвздошной обл, подвижна, безболезненная,
толщина с большой палец руки, гладкая.
Слепая в форме гладкого, в два пальца
толщиной урчащего, безболезненного,
умеренно подвижного цилиндра.При
глубокой пальпации у лиц с язвой желудка
и 12 кишки выявляются болевые точки:

точка
Боаса в обл тела 10 и 12 грудных позвонков.
При этом боль слева от позвонков
свидетельствует о локализации язвы
на малой кривизне, справа от позвонков
язва привратника или 12 кишки.

точка
гербста – в обл поперечных отростков
3 поясничного позвонка.

точки
опенховского в обл остистых отростков
7 и 10 позвонков.

Перкуссия. По
Менделю определения чувствительности
брюшной стенки. Болезненность при ударе
по прямым мышцам живота говорит о язве
12 кишки.

Аускультация.

Выслушивание
перистальтических шумов кишечника.

Несмотря на полиморфизм клинических проявлений Р., в его развитии отмечены четкие закономерности, позволяющие выделить заболевание как строго очерченную нозологическую форму. К ним, в частности, следует отнести связь Р. со стрептококковой инфекцией (наличие скрытого периода между окончанием инфекции и начальными симптомами болезни). Для Р. характерны также тенденция к полисиндромно-сти клинических проявлений, существование типовых вариантов начала и течения заболевания, наличие в клинической картине впервые выделенных А. А.

Киселем «абсолютных признаков ревматизма» и, наконец, склонность Р. к обострениям и рецидивам. В значительной части случаев классические острые формы Р. заканчиваются полным выздоровлением. Вместе с тем, главным образом при затяжном течении и рецидивах Р., могут возникать условия, способствующие последующему переходу болезни в хронический, торпидный, часто обостряющийся процесс.

А. И. Нестеров (1973) выделяет в развитии ревматического процесса три периода. Первый (скрытый) период продолжается обычно 2-4 недели после окончания стрептококковой инфекции до начальных проявлений ревматической атаки. Он характеризуется процессами токсико-инфекционного повреждения соединительнотканных структур и иммунологической перестройкой организма в ответ на стрептококковое антигенное воздействие.

Клинически этот период протекает или бессимптомно, или с проявлениями, свойственными периоду затянувшейся реконвалесценции. Второй период - период гиперергических тканевых реакций с отчетливыми и характерными клиническими проявлениями болезни (ревматическая атака). Важно отметить, что и на фоне адекватной анти-ревматической терапии обратное развитие клинических симптомов атаки не происходит одномоментно.

После исчезновения ярких воспалительных проявлений заболевания закономерен переход его в скрытую фазу с постепенной нормализацией иммунологических и биохимических показателей. Третий период проявляется многообразными формами возвратного Р. Он характеризуется определенной тенденцией к дальнейшему нарушению и качественным изхме-нениям защитных и компенсаторных реакций с нарастанием иммунологических расстройств, прогрессированием дистрофических процессов.

Выделяют также первичный и возвратный Р. Первичный Р., как правило, возникает в детском и юношеском возрасте, характеризуется преимущественно острым и подост-рым вариантами течения болезни (у 88% больных, по данным 3. П. Анненковой, 1981). Отмечается четкая возрастная закономерность в развитии первичного Р.: грудные дети, как правило, не болеют, двух-, трехлетние заболевают крайне редко, а в последующие годы заболеваемость возрастает, достигая максимума у детей 7-14 лет и подростков. В детском возрасте обычно половых различий в заболеваемости первичным Р. не наблюдается, среди подростков чаще Р. заболевают лица женского пола.

К начальным клиническим проявлениям острого первичного Р. относится лихорадка, мигрирующий полиартрит (у 50-60% заболевших, по материалам Института ревматологии АМН СССР) или выраженные артрал-гии, относительно редко - серозит и признаки поражения других органов и систем. Отмечается взаимосвязь между высокой лихорадкой, полиартритом и серозитом. Кардит, даже выраженный, может протекать лишь с умеренным повышением температуры или при нормальной температуре тела.

Первично-хронические варианты течения Р. относительно редки. Остается неуточненным вопрос об удельном весе первично-латентного течения в структуре заболеваемости Р.

Первичному Р. свойственны генерализованные экссудативные воспалительные реакции, однако за последние 20-25 лет (с конца 50-х годов) отмечена эволюция первичного Р. в сторону смягчения ярких экссудативно-гиперергических форм заболевания. Сравнительно редки теперь острые воспалительные поражения одновременно всех оболочек сердца (панкардит), первичные экссудативные плевриты, перикардиты, острые менингоэнцефалиты. Значительно реже выявляются первичные ревматические пневмонии, кольцевидная эритема, ревматические узелки, мягче протекает ревматическая хорея.

Отмечаются возрастные особенности течения первичного Р. Так, у дошкольников преобладает затяжное течение, а в младшем школьном возрасте - подострое. Наибольшую опасность представляет 12-14-летний возраст, при к-ром чаще, чем в других возрастных группах, обнаруживается острое и подострое, а иногда и непрерывно-рецидивирующее течение. Вместе с тем в этом, как и в более старшем возрасте (15 -18 лет), нередко наблюдается первично-латентное течение с вовлечением в процесс клапанов сердца.

Возвратный Р. как проявление третьего периода развития заболевания характеризуется особой склонностью к обострениям и рецидивам, прогрессирующим нарушениям трофики и регуляторных процессов с преобладанием затяжных, непрерыв-но-рецидивирующих вариантов течения. По материалам института ревматологии АМН СССР (В. А. Насонова, И. А. Бронзов, 1978), среди 200 больных первичным Р.

Подобно первичному, возвратный Р. может проявляться полиартритом, вовлечением в воспалительный процесс серозных оболочек, легких, нервной системы и других органов. Однако наиболее постоянным является кардит, клиническое течение к-рого чаще всего определяет характер течения возвратного Р. в целом. При этом, по мере возникновения новых обострений, наряду с уреже-нием частоты и ослаблением выраженности поражения суставов отмечается прогрессивное утяжеление сердечной патологии за счет нарастания поражения клапанов и миокарда сердца. Значительно чаще встречается непрерывно-рецидивирующее течение.

Ревматический кардит (ревмокардит)

Ревматический кардит - ведущее проявление активного Р., определяющее тяжесть течения и прогноз заболевания. К особенностям ревматического кардита относится тенденция к последовательному или одновременному воспалительному поражению миокарда, эндокарда и перикарда (см. Панкардит). В связи с трудностями разграничения поражения отдельных оболочек сердца в клинической практике широкое распространение получил обобщенный термин «ревмокардит».

Первичный ревмокардит, по данным разных исследователей, распознается у 80-90% детей и у 95- 100% взрослых, заболевших Р. Несмотря на существование нек-рых возрастных особенностей, принципиальных различий в клинических проявлениях первичного ревмокардита у детей, подростков и взрослых не отмечается. Симптоматика ревмокардита во многом определяется преимущественным поражением той или иной оболочки сердца - миокарда, эндокарда и перикарда.

Несмотря на достижения в разработке современных диагностических методов, нередко установление достоверного диагноза Р., особенно его начальных проявлений, составляет далеко не легкую задачу для врача. Отсутствие специфических клинических и лабораторных диагностических тестов определяет необходимость синдромного подхода к установлению диагноза Р. Суть последнего заключается в обоснованном представлении о том, что нозологическая специфичность болезни может быть установлена при обнаружении характерного для нее сочетания неспецифических синдромов.

Именно этот принцип составил основу предложенных А. А. Киселем диагностических критериев острого Р. Указав на диагностическую значимость характерных для этого заболевания синдромов кардита, полиартрита, хореи, ревматических узелков, кольцевидной эритемы, он обратил внимание на важность их сочетаний для достоверного распознавания Р. Позднее те же пять синдромов отнесены американским кардиологом Джонсом (Т. D.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение при ревматизме зависит от фазы и степени активности процесса, глубины поражения органов, характера течения заболевания, а также от степени нарушения кровообращения. Лечение должно быть направлено на активную борьбу со стрептококковой инфекцией, подавление воспалительного процесса, уменьшение сенсибилизации (аутосенсибилизации).

В нашей стране разработана и широко внедрена в практику методика этапного лечения больных ревматизмом: в стационаре (первый этап), в санатории (второй этап) и в кардиоревматологическом кабинете поликлиники (третий этап).

Больные в активной фазе ревматизма подлежат госпитализации. Назначается постельный режим, сочетающийся с индивидуализированными комплексами лечебной физкультуры, рациональная диета.

При остром течении ревматизма с выраженной активностью процесса больной должен находиться на постельном режиме 3 — 6 недель. При быстром улучшении общего состояния, нормализации показателей лабораторных исследований и значительном улучшении со стороны сердца больного можно перевести на полупостельный режим раньше указанного срока. И, наоборот, в затяжных случаях или при развитии недостаточности кровообращения II — III степени этот срок должен быть продлен.

Уход за больным ребенком имеет большое значение, особенно при длительном постельном режиме. Необходимо хорошо проветривать помещение. При повышенной потливости следует часто менять белье и вытирать кожу раствором уксуса или одеколона. Обязателен ежедневный утренний туалет, уход за полостью рта. Необходимо следить за стулом (при задержке стула через день ставить очистительную клизму или назначать слабительное).

При выраженных явлениях недостаточности кровообращения необходимо возвышенное положение в постели. Чтобы длительный постельный режим ие был в тягость ребенку, следует подумать о настольных играх, книгах, карандашах для рисования, нитках для вышивания и т. д. Занятия лечебной физкультурой показаны детям даже при постельном режиме в положении лежа, позднее упражнения производятся сидя, а затем стоя.

Питание больных должно быть полноценным, но не слишком обильным, так как при постельном режиме энерготраты минимальны. Предпочтительно четырехразовое кормление. Необходимо, чтобы пища была богата витаминами. При гормонотерапии следует увеличить поступление с пищей калия. К продуктам, содержащим большое количество калия, относятся печеный картофель, капуста, изюм, урюк, чернослив, овсяная и гречневая крупы, творог, молоко.

Из антибактериальных средств, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией, применяют с успехом препараты пенициллина. В остром периоде ревматизма назначают калиевую или натриевую соль бензилпенициллина внутримышечно в обычных возрастных дозах в течение 10 дней, затем переходят на инъекции бициллина-1 1 раз в 10 дней.

Противовоспалительная терапия больных ревматизмом в настоящее время проводится негормональными и гормональными препаратами. Среди первых наиболее широко применяются препараты салициловой кислоты, в первую очередь — ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 — 0,3 г на год жизни (не более 2 г в сутки); производные пиразолона — амидопирин, анальгин в дозе 0,15 — 0,2 г на год жизни (не более 2 г в сутки).

Для лечения больных ревматизмом применяется также противовоспалительный препарат индометацин (метиндол) в дозе 10 — 20 мг 2 — 3 раза в день с последующим повышением дозы до 50 — 150 мг/сут. Оправданно применение при ревматизме бруфена — 20 мг 4 раза вдень в течение 1,5 — 2 месяцев. К сожалению, эти препараты обладают побочным действием. При длительном приеме ацетилсалициловой кислоты могут возникнуть кишечные кровотечения в результате некроза тканей (язв).

Длительный прием амидопирина может привести к развитию агранулоцитоза; бутадиона и его производных — к поражению мочевых путей (гематурия). Поэтому в процессе лечения необходимы тщательное наблюдение за состоянием больных и повторные лабораторные исследования крови и мочи.Хорошей эффективностью, особенно при тяжелом течении и высокой активности ревматического процесса, обладают гликокортикостероиды — преднизолон, дексаметазон, триамцинолон.

Преднизолон назначается из расчета 0,5 — 1 (реже 2) мг/сут, дексаметазон и триамцинолон — в меньшей дозе, соответственно их сравнительной эффективности (дексаметазон — в 7 раз, триамцинолон — в 2 раза активнее преднизолона). После 10 дней лечения суточную дозу преднизолона постепенно снижают (через каждые 5 — 7 дней — по 5 мг).

При определении дозы и длительности применения гормональных препаратов следует ориентироваться на степень активности процесса и характер течения. При остром течении с выраженной активностью доза препаратов наиболее высокая, продолжительность лечения должна быть в среднем 6 недель, при затяжном течении — длительнее. Наоборот, при подостром или вялом течении можно назначить короткий (2 — 3-недельный) курс гормонотерапии. У таких больных эф. фективность стероидной терапии невысокая.

У больных с явлениями недостаточности кровообращения ПБ — III степени гормонотерапию следует проводить с осторожностью. Целесообразно начинать лечение с малых доз стероидных препаратов (например, преднизолон по 5 — 10 мг/сут), а затем в течение 7 — 10 дней увеличивать до возрастных доз с последующим постепенным снижением.

При остром течении и высокой активности ревматического процесса эффективно назначение стероидных гормонов в комбинации с нестероидными препаратами, чаще всего — преднизолона и ацетилсалициловой кислоты. При небольшой активности процесса лечение проводят только нестероидными препаратами в максимальных дозах. При непрерывно-рецидивирующем и затяжном течении ревматизма применяют препараты хинолинового ряда (делагил, резохин, плаквенил) по 5 — 10 мг/кг/сут в течение 3 — 6 месяцев. Лечение проводится длительно, может сочетаться с приемом салицилатов или стероидных гормонов.

Стероидные препараты снижают иммунологическую реактивность организма, поэтому при их приеме могут наблюдаться обострения хронических очагов инфекции. Для предупреждения этого назначают гормональные препараты под прикрытием антибиотиков: вначале применяют пенициллин, а затем — бициллин.

У больных ревматизмом, особенно при проведении гормональной терапии, снижается содержание в организме аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, поэтому необходимо назначать их дополнительно. Сердечные средства применяют только при явлениях недостаточности кровообращения.

Лечение в стационаре проводится в течение 40 — 60 дней с постепенной сменой постельного режима на полупостельный.

После затихания ревматического процесса и выписки из стационара продолжают лечение больного в условиях ревмокардиологического санатория или на дому. Если заболевание протекало остро, ребенок нуждается в санаторном режиме в течение месяца. При вялом течении этот срок может быть несколько уменьшен, а при затяжном — удлинен до 8 — 12 недель.

Режим дня больного после ревматической атаки должен быть строго индивидуализирован в зависимости от характера течения процесса, времени, прошедшего после выписки из больницы, функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Вопрос о посещении школы должен решаться с учетом расстояния от дома до школы. Если школа расположена близко, посещение ее можно разрешить уже через месяц после окончания острого периода, если же далеко — можно организовать школу на дому. В отдельных случаях ребенку предоставляется дополнительный выходной день. Больные в активной фазе ревматизма освобождаются от экзаменов.

При отсутствии признаков активности ревматизма и удовлетворительной реакции на физическую нагрузку через 4 — 6 месяцев можно разрешить упражнения по комплексу подготовительной группы. Через год ребенок может быть допущен к занятиям физкультурой в объеме основной группы, исключая различные соревнования и бег на дистанцию. Если на протяжении трех лет не было обострений ревматизма или явлений недостаточности кровообращения, можно разрешить заниматься некоторыми видами спорта.

При решении вопроса о допустимой физической нагрузке необходимо учитывать наличие и характер порока сердца.

Ребенок, переболевший ревматизмом, должен находиться на диспансерном учете в ревмокардиологическом кабинете детской поликлиники, а в сельской местности — в участковой больнице или медпункте. В течение года после атаки его обследуют ежемесячно, а затем 1 раз в 3 месяца. Обследование должно включать исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы и лабораторных показателей активности ревматического процесса.

При упорной артралгии показано лечение грязями и сероводородными ваннами на курортах Одессы, Евпатории, Мацесты и других спустя 10 — 12 месяцев после атаки. В остальных случаях больных следует оздоравливать в плановом порядке в местных санаториях и пионерских лагерях санаторного типа.

Представление о Р. как о системном заболевании с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, клинико-морфологические данные о стадийности его развития с учетом этиологической роли р-гемолитического стрептококка группы А обосновали создание отечественной системы трехэтапного лечения Р. Выдвинутое в 60-70-х годах А. И. Нестеровым клинико-иммунологическое направление в изучении Р.

внесло существенный вклад в ее дальнейшее развитие. В современном виде эта система включает: лечение активной фазы болезни в стационаре, продолжение лечения после выписки из стационара в ревматологическом кабинете поликлиники для взрослых, или кардио-ревматологическом кабинете детской поликлиники, или в пригородном санатории с подключением реабилитационных мероприятий, последующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое амбулаторное лечение.

Более чем двадцатилетний опыт борьбы с ревматизмом в СССР подтвердил высокую эффективность трехэтапного лечения и систематического многолетнего наблюдения больных в условиях поликлиники. Успех лечения зависит от того, насколько индивидуализирована его программа в зависимости от степени активности, варианта течения ревматического процесса, выраженности кардита, тяжести клапанного и мышечного поражения сердца, наличия стрептококковой инфицирован-ности.

4В. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения.

3.эмпиема отростка

Атеросклероз артерий головного мозга
тоже проявляется медленно прогрессирующим
течением с развитием атрофии коры
головного мозга, проявляющейся снижением
памяти, интеллекта вплоть до развития
старческого маразма.

Осложненные проявления — ишемический
инфаркт головного мозга, развивается
соответствующая неврологическая
симптоматика.

4. Атеросклероз почечных артерий —
формирование клиновидных ишемических
инфарктов, с последующим рубцеванием
— крупнобугристая атеросклеротически
первично сморщенная почка.

При стенозирующем атеросклерозе за
счет ишемии почечной ткани возникает
симптоматическая гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника —
осложненные проявления к гангрене
кишечника за счет тромбоэмболии или
тромбоза брыжеечных артерий.

6. Атеросклероз артерий конечностей —
чаще поражаются бедренные артерии —
стенозирующий атеросклероз при
недостаточном коллатеральном кровотоке
приводит к развитию синдрома перемежающейся
хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия
мышц конечностей). При тромбозе —
развивается гангрена нижних конечностей.

Профилактика ревматизма

Профилактика ревматизма осуществляется в направлении предупреждения заболевания (первичная профилактика) и предотвращения рецидивов у переболевших (вторичная, противорецидивная профилактика).

Первичная профилактика включает в себя общеоздоровительные мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой, спортом. Важное значение придается активной борьбе со стрептококковой инфекцией, т. е. санации очагов хронического воспалительного процесса (тонзиллита, отита, кариеса зубов, синусита, холецистохолангита). Необходимо устранять действие сенсибилизирующих факторов (нерациональное питание, неправильное проведение прививок).

При ангине и обострении хронического тонзиллита, фарингита назначают постельный режим и курс лечения антибактериальными и противовоспалительными средствами (пенициллин в течение семи дней с последующим введением бициллина-1) с одновременным назначением ацетилсалициловой кислоты, поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов. Повторно проводится контрольное исследование крови. Выписка в детское учреждение разрешается только при нормальных показателях крови и благополучном состоянии сердечно-сосудистой системы.

При хроническом тонзиллите необходимо проводить консервативное лечение, а при неэффективности его, особенно у детей с токсикоаллергическим фоном, прибегать к тонзиллэктомии. При тонзиллогенной интоксикации для профилактики ревматизма весной и осенью рекомендуется назначать ацетилсалициловую кислоту или амидопирин в течение трех недель.

Вторичная профилактика основана на повышении реактивности организма путем назначения закаливающих процедур щадяще-тренирующего режима, лечебной физкультуры. Должны широко проводиться активное выявление и систематическая плановая санация очагов хронической инфекции, включая применение антибиотиков и по показаниям — тонзиллэктомию.

Больным с признаками поражения сердца и последствиями перенесенного первичного ревмокардита, перенесшим хорею с затяжным течением, возвратный ревмокардит, назначают ежемесячное непрерывное введение бициллина-1 в течение пяти лет. Детям, перенесшим первичный ревмокардит без формирования порока или хорею без явных изменений сердца, срок ежемесячного круглогодичного введения бициллина-1 ограничивают тремя годами, в последующие два года проводится сезонная профилактика.

У детей с частыми респираторными инфекциями оправданно с начала заболевания применение повторных 2 — 3-недельных курсов мефенамовой кислоты (0,2 — 0,3 г 3 — 4 раза в день), обладающей противовоспалительным, десенсибилизирующим и интерфероногенным действием. В результате противорецидивного лечения количество повторных обострений в настоящее время уменьшилось в 3 — 4 раза, резко снизилось число больных с формированием пороков сердца.

Выявление роли стрептококковой инфекции в возникновении Р. и его рецидивов позволяет осуществлять первичную профилактику заболевания. Она состоит из мер, направленных на планомерное и разумное закаливание организма, развитие физкультуры и спорта, проведение широких санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения, в первую очередь детских коллективов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, уже перенесших Р. Кроме мероприятий, относящихся к первичной профилактике, она включает методы круглогодичной и сезонной бициллиномедикаментозной профилактики рецидивов, осуществляемой вра-чами-ревматологами амбулаторнопрофилактических учреждений или участковыми врачами.

В весенний и осенний периоды в течение 4 нед. дополнительно назначается ацетилсалициловая кислота взрослым в дозе 2,0 г, детям 1,0-1,5 г в день или другой нестероидный противовоспалительный препарат. После 3-летнего провёде-ния круглогодичной бициллино-профилактики при отсутствии рецидивов последующие 2 года назначается сезонная профилактика. Она осуществляется весной и осенью в течение 6-8 недель бициллином-5 в дозе 1 500 000 ЕД, вводимой ежемесячно в сочетании с ацетилсалициловой кислотой в дозе 2,0 г в день.

Среди реабилитационных мероприятий важное место принадлежит оперативному лечению пороков сердца, результаты к-рого в значительной степени зависят от осуществляемой ревматологами предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения больных.

См. также Коллагеновые болезни.

Прогноз ревматизма

В настоящее время почти не встречаются случаи заболевания с катастрофическим течением и летальным исходом. На исходе заболевания сказываются возраст больного, характер течения первой атаки ревматизма и качество диспансерного обслуживания.

Тяжелые случаи заболевания чаще среди детей младшего возраста. Тяжесть первой атаки обычно предопределяет дальнейшее течение заболевания. Большое значение для прогноза имеет своевременное рациональное лечение в активной фазе и регулярно проводимая противорецидивная терапия в неактивной фазе заболевания. Как правило, отягощают прогноз повторные рецидивы заболевания.

Ранняя диагностика, своевременно назначенная адекватная терапия, правильное использование всех звеньев этапного лечения способствуют подавлению активности ревматического процесса, предупреждению формирования порока сердца-значительному сокращению рецидивов болезни. Прогноз Р. определяется гл. обр. исходом поражения сердца, чаще всего клапанного эндокардита (вальвулита).

Поэтому прогнозирование исхода первичного ревматического вальвулита имеет первостепенное значение для прогноза Р. в целом. H. Н. Кузьминой, А. В. Труфановой, Т. Г. Глазковой (1978) разработаны с помощью ЭВМ прогностические таблицы для детского контингента больных Р., позволяющие предсказать исход заболевания по результатам клиникоинструментального обследования;

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом коротко может быть подтверждена следующими фактами. Во-первых, многочисленные клинические и эпидемиологические исследования продемонстрировали тесную связь инфекции, вызванной стрептококками группы А, с ревматизмом. Во-первых, в острой фазе ревматизма практически всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции (повышенные титры антител к стрептококковым антителам). Более того, в проспективных длительных исследованиях было показано, что ревматизм обостряется только вслед за интеркуррентной стрептококковой инфекцией. В-третьих, как первичные, так и повторные атаки ревматизма можно предотвратить адекватным лечением или профилактикой стрептококковой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка. Стрептококковые поражения кожи или горла, вызванные некоторыми штаммами группы А, видимо, практически никогда не вызывают ревматизма.

Механизм, в соответствии с которым стрептококки группы А запускают патологический процесс, остается неизвестным. Ревматизм развивается у относительно небольшого процента лиц, перенесших стрептококковое заболевание горла. После того как через несколько дней или недель после острой стрептококковой инфекции развивается ревматизм, в пораженных органах микроорганизмы уже не обнаруживаются. Не было установлено причинной связи какой-либо из составных частей стрептококка с последующим развитием заболевания. Ни одна из них не выступает в качестве прямого тканевого токсина или антигена, вызывающего реакцию гиперчувствительности. Была выявлена перекрестная реактивность нескольких стрептококковых антигенов с тканями сердца и других органов. Однако их непосредственное отношение к патогенезу ревматизма не доказано, и аутоиммунный ответ, вызванный стрептококком, остается единственной популярной, но недоказанной патогенетической концепцией, объясняющей механизм ревматического процесса.

Ревматизм: патологические изменения.

Морфологические изменения при ревматизме затрагивают весь организм. При этом отмечается избирательная тропность к соединительной ткани. Локальные воспалительные очаги возникают главным образом вокруг мелких кровеносных сосудов.

Ревматизм: изменения сердечно-сосудистой системы.

Ревматизм: внесердечные поражения.

РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердце. Поражает в основном детский и молодой возраст. Женщины болеют приблизительно в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология, патогенез ревматизма. Основной этиологический фактор - бета-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу - аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антиге-нами), инфекционно-токсическую, вирусную.

В развитии ревматизма существенное значение придается аллергии, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагается, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется в характерных фазовых изменениях соединительной ткани (мукоидное набухание - фибриноидное изменение - фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитамй, образование ашоффталалаевских гранулем). Указанные клеточные реакции рассматриваются как гистологическое отражение аллергии при данном заболевании. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.

Симптомы, течение ревматизма. В типичных случаях заболевание развивается через 1-2 нед после пе-ренесенной ангины или другой инфекции. При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1 - 2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных болезней, оперативных вмешательств, физических нагрузок. Как правило, больной может относительно точно указать день начала болезни.

В первый период заболевания часто отмечается повышенная температура (обычно субфебрильная); общее состояние страдает сравнительно мало. Тяжелое состояние и высокая ремиттирующая лихорадка до 38 - 40°С с суточными колебаниями 1-2°С и сильными потами (но, как правило, без ознобов) в последние годы наблюдаются очень редко - у отдельных больных с полиартритом или серозитами.

Наиболее частое проявление ревматизма - воспалительное поражение сердца. В процесс могут вовлекаться любые оболочки сердца, но прежде всего миокард. В то же время ревматизм не столь редко протекает вообще без явных сердечных изменений. Чем старше больной, первично заболевший ревматизмом, тем менее серьезно ревматическое поражение сердца.

У отдельных больных в детском возрасте может встретиться так называемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с его выраженным отеком и нарушением функции. С самого начала заболевания больные жалуются на выраженную одышку, заставляющую принимать положение ортопноэ, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны резко приглушены, часто выслушивается четкий III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения. АД значительно понижено, может развиваться коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса также падает. На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа всех зубцов, увеличение систолического показателя, снижение зубца Т и интервала ST, атриовентрикулярная блокада. Очень характерно для диффузного миокардита развитие недостаточности кровообращения как по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического миокардита у взрослых в настоящее время практически не встречается.

Ревматический эндокардит, протекающий изолированно, очень беден симптомами (особенно общими). Существенным признаком эндокардита является четкий и тем более грубый систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения мио-карда. Еще более важна изменчивость уже существующих шумов и особенно возникновение новых при неменяющихся границах сердца. Этот симптом наиболее показателен у больных первичным ревмокардитом с нормальными размерами сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастоли-ческие шумы, выслушиваемые иногда в начале ревматической атаки на проекции митрального кла-пана или сосудах, отчасти также могут быть связаны с эндокардитом. Появление мягкого прото диа-столического шума на аорте является особенно доказательным признаком эндокардита (полулунных клапанов аорты). Указанные шумы возникают, по-видимому, в связи с тромботическими наложени-ями на воспалительно измененных клапанах. Эти наложения изредка служат источником эмболий в сосуды малого или большого круга кровообращения с развитием инфарктов легких, почек, селезен-ки, гангрены конечностей, центральных параличей и т. д. Больные, у которых эндокардит является единственной или по крайней мере основной локализацией ревматизма, долго сохраняют хорошее общее самочувствие и трудоспособность, составляя группу больных с так называемым амбулатор-ным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в связи с незаметно сформиро-вавшимся пороком сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.

Перикардит в клинике современного ревматизма весьма редок. Сухой перикардит проявля-ется постоянными болями в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины (обычно в обеих фазах сердечного цикла). На ЭКГ характерно смещение интервала ST вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы посте-пенно возвращаются к изолинии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ не показательны.

Экссудативный перикардит характеризуется накоплением в сердечной сумке серознофибринозного экссудата и является по существу дальнейшей стадией развития сухого перикардита. Характерна одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии и особенно рентгенокимографии малая. Тоны и шумы производят впечатление очень глухих (в связи с наличием выпота). Пульс частый, малого наполнения. АД снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. ЭКГ в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Поскольку наличие жидкости в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, возникает недостаточный приток крови к сердцу, что приводит к застою в малом» и особенно в большом круге кровообращения.

Исходом ревматического перикардита часто бывают небольшие спайки между обоими листками или наружного листка с окружающими тканями. Гораздо реже возникает полное сращение листков сердечной сумки (слипчивый, облитерирующий перикардит, «панцирное сердце»).

Ревматические поражения сосудов. Артерииты внутренних органов представляют собой основу клинических проявлений редко встречающихся ревматических висцеритов: это нефриты, ме-нингиты, энцефалиты и т. д. Симптомами периферических артериитов (главным образом конечностей), встречающихся исключительно редко, бывают боли и ослабление пульса на соответствующей артерии. Существование собственно ревматических флебитов не доказано.

Ревматические поражения суставов. Сравнительно редко встречающийся в последние годы острый ревматический полиартрит характеризуется нарастающей острой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль, становится очень резкой и в особо тяже-лых случаях обусловливает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженных суставов. Очень быстро, к артралгиям присоединяются объективные симптомы воспаления су-ставов - припухлость, редко гиперемия. Характерными считаются симметричное поражение крупных суставов и летучесть артритов. Ревматический артрит полностью обратим: все суставные про-, явления (независимо от их тяжести в начале болезни) проходят бесследно.

В последние годы картина суставных поражений у многих больных отличается от описанной выше. Часто бывают только выраженные артралгии без дальнейшего присоединения отечности суставов. Своеобразие течения ревматического полиартрита может проявляться и в медленном нарас-тании или обратном развитии его симптомов (даже несмотря на противоревматическое лечение), в слабой выраженности или отсутствии летучести, в преимущественном воспалении мелких суставов. Нередко отсутствует симметричность поражения. Изредка в течение всей болезни поражается лишь один сустав, т. е. речь идет о ревматическом моноартрите. Как исключение отмечается легкая атро-фия мышц вокруг длительно воспаленных суставов.

Очень редок собственно ревматический миозит, проявляющийся сильными болями в соответствующих мышечных группах.

Поражения кожи у больных ревматизмом встречаются в виде ревматических узелков, кольцевой или узловатой эритемы, крапивницы и др., но их диагностическое значение и патогенетическая связь с основным заболеванием совершенно различны. Ревматические узелки обычно располагаются в области пораженных суставов, над костными выступами, в затылочной области, на пред-плечьях и голенях. Это мелкие (величиной приблизительно с горошину) плотные безболезненные образования, локализующиеся неглубоко под кожей группами по 2 - 4 в каждой. Под влиянием лечения, а иногда спонтанно они исчезают в течение нескольких дней. В последние годы практически не встречаются.

Кольцевая эритема представляет собой розовые кольцевидные элементы, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Как и ревматические узелки, это признак, практически па- тогномоничный для ревматизма, но обнаруживаемый лишь у 1 -2 % больных. Узловатая эритема наблюдается при ревматизме очень редко, не характерна для него и значительно чаще встречается при других аллергических болезнях. Другие кожные изменения при ревматизме еще более неспецифичны и редки: крапивница, нестойкие пятна и папулы, геморрагии.

Ревматические поражения легких. Ревматические пневмонии крайне редки и обычно возникают уже на фоне развившегося заболевания. Единственным отличительным признаком ревматических пневмоний является их резистентность к антибиотикам и хороший эффект от применения противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным.

Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика возможна лишь при сочетании с другими признаками ревматизма. Он часто бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальта положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже - лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит обычно не бывает. У отдельных больных плеврит служит одним из компонентов поражения нескольких или всех серозных мембран - ревматического полисерозита, являющегося показателем особенно активного ревматизма.
Ревматические нефриты редки, им свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки мало характерны. Противоревматическое лечение дает отчетливый эффект, хотя иногда возможен переход острого ревматического нефрита в хронический. Очень редко у больных ревматизмом встречается развернутый нефротический синдром.

Ревматические поражения органов пищеварения существенного клинического значения не имеют. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием дли-тельного применения лекарств, особенно стероидных гормонов. У детей, больных ревматизмом, иногда возникают сильные боли в Животе, связанные с быстро обратимым аллергическим перитонитом. Боли могут быть очень резкими и, сочетаясь с положительным симптомом Блюмберга, заставляют думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами ревматического перитонита являются разлитой характер болей, их сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боли через короткий срок исчезают самостоятельно. У отдельных больных ревматизмом с высокой активностью процесса встречается увеличение печени в сочетании с ее слабой болезненностью (без недостаточности кровообращения). Причиной этого бывает интерстициальный гепатит. Еще реже отмечаются элементы паренхиматозного гепатита с более или менее выраженной прямой билирубинемией.

Ревматические изменения нервной системы. Малая хорея (патогномоничная «нервная форма» ревматизма) встречается преимущественно у детей, особенно у девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Эти движения усиливаются при волнениях и исчезают во время сна. Малая хорея может протекать с рецидивами; однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).
Собственно ревматические поражения ЦНС очень редки и протекают обычно по типу сочетания признаков энцефалита и менингита. Они практически всегда сочетаются с другими признаками ревматизма и хорошо поддаются противоревматической терапии. Остаточные явления ревматиче-ского менингоэнцефалита клинически проявляются головными болями, в исключительных случаях - эпилептиформными припадками. «Ревматических психозов», по-видимому, не существует. В начале болезни нередки такие вегетативные симптомы, как потливость, лабильность пульса, быст-рый красный дермографизм, асимметрия показателей АД.

Лабораторные данные. Нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 12 - 15 103 в 1 мкл, встречается лишь у больных с максимальной активностью процесса. При этом обычно имеется сдвиг лейкограммы влево за счет нарастания палочкоядерных лейкоцитов, гораздо реже в связи с появле-нием метамиелоцитов и миелоцитов. У большинства больных количество лейкоцитов и лейкограмма не имеют существенного значения. Число тромбоцитов в острый период болезни бывает повышено, но впоследствии снижается и у отдельных больных с хроническим течением болезни держится на субнормальных цифрах. У большинства больных ревматизмом отмечается увеличение СОЭ, достигающее максимальных цифр (40-60 мм/ч) при полиартритах и полисерозитах.

Заслуживают внимания сдвиги в иммунологических показателях. К ним относится частое нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина-О более 1: 250. Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и обнаружение в крови или моче стрептококковых антигенов). Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степени активности ревматизма. Кроме того, у очень многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается.

Все известные биохимические показатели активности ревматического процесса неспецифичны и встречаются при различных видах воспаления и тканевого распада, поэтому они непригодны для нозологической диагностики. Лишь в тех случаях, когда диагноз ревматизма обоснован клиническими и инструментальными данными, комплекс этих показателей оказывается очень полезным для суждения о наличии или отсутствии активности болезни (но не самой болезни). К ним относится повышение уровня фибриногена плазмы выше 4000 мг/л, нарастание альфа-2-глобулинов выше 10 %, гамма-глобулинов выше 20%, гексоз - выше 1250 мг/л, церулоплазмина выше 0,26 оп- тич. ед., серомукоида и показателей дифениламиновой реакции - выше 0,21 оптич. ед., оксипролина плазмы - выше 9,5 мг/л, появление в крови С-реактивного белка и т. д. В большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ, которая остается лучшим лабораторным признаком активности ревматизма, в том числе и ее динамики.

Справочник практического врача / Под ред. А. И. Воробьева. - М.: Медицина, 1982

1. Ревматизм. Этиология и патогенез

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, которое развивается у предрасположенных к нему лиц (как правило, это лица молодого возраста) в связи с острой инфекцией b-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни было дано в 1989 г. В. А. Насоновым.

Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Этиология. Бета-гемолитические стрептококки группы А являются причиной поражения верхних дыхательных путей. Именно поэтому возникновению ревматизма, как правило, предшествуют ангина, обострение хронического тонзиллита, а в крови у заболевших выявляется повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител (АСЛ-О, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В)).

В развитии ревматизма играют роль возрастные, социальные факторы (неблагоприятные бытовые условия, недостаточное питание), имеет значение и генетическая предрасположенность (ревматизм – полигенно наследуемое заболевание, хорошо известно существование «ревматических» семей), которая заключается в гипериммунном ответе на антигены стрептококка, склонности заболевших к аутоиммунным и иммунокомплексным процессам.

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

Вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы из организма больных недостаточно полно и быстро элиминируются стрептококковые антигены и иммунные комплексы. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое значение в происхождении органных поражений (главным образом сердца).

В соединительной ткани при ревматизме возникают фазовые изменения: мукоидное набухание – фибриноидные изменения – фибриноидный некроз. Морфологическим выражением иммунных нарушений являются клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ревматической, или ашоффталалаевской, гранулемы. Патологический процесс завершается склерозированием.

При поражении сердца воспалительный процесс может распространяться на все оболочки сердца (панкардит) либо изолированно на каждую из оболочек.

2. Клиническая картина ревматизма

Все проявления болезни можно разделить на сердечные и внесердечные. Описывать клиническую картину болезни можно с этих позиций.

I этап: выявляется связь болезни с перенесенной инфекцией. В типичных случаях спустя 1–2 недели после ангины или острого респираторного заболевания повышается температура тела, иногда до 38–4 °C, с колебаниями в течение суток в пределах 1–2 C и сильным потом (как правило, без озноба).

Наиболее частым проявлением ревматизма является поражение сердца – ревмокардит: одновременное поражение миокарда и эндокарда. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения.

Ревмокардит у больных молодого возраста, как правило, протекает тяжело: с самого начала болезни отмечаются сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, сердцебиения.

Перикардит так же, как внесердечные проявления ревматизма, встречается редко. При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. При экссудативном перикардите, характеризующемся накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, боли исчезают, так как происходит разъединение воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом.

Наиболее характерным для ревматизма является поражение опорно-двигательного аппарата в виде ревматического полиартрита.

Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь при исследовании мочи.

Абдоминальный синдром (перитонит) встречается почти исключительно у детей и подростков с острым первичным ревматизмом.

На II этапе диагностического поиска небольшое значение имеет обнаружение признаков поражения сердца.

При первичном ревмокардите сердце обычно не увеличено. При аускультации выявляются приглушенный I тон, иногда появление III тона, мягкий систолический шум на верхушке. Эта симптоматика обусловлена изменениями миокарда.

В случае поражения клапана аорты может выслушиваться протодиастолический шум в точке Боткина, а звучность II тона может сохраняться.

У больных полиартритом отмечаются деформация суставов за счет воспаления синовиальной оболочки и околосуставных тканей, болезненность при пальпации сустава.

Кольцевидная эритема (признак, практически патогномоничный для ревматизма) – встречается исключительно редко (у 1–2 % больных).

На III этапе диагностического поиска данные лабораторно-инструментального исследования позволяют установить активность патологического процесса и уточнить поражение сердца и других органов.

Острофазовые показатели: нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево; увеличение содержания 2-глобулинов, сменяющееся повышением уровня – глобулинов; повышение содержания фибриногена; появление С-реактивного белка; возрастает СОЭ. Иммунологические показатели, повышение титров противострептококковых антител (антигиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, анти-О-стреп-толизина более 1: 250).

3. Диагностика ревматизма

При постепенном начале ревматизма имеет значение предложенная А. И. Нестеровым в 1973 г. (см. табл. 1) синдромная диагностика: клинико-эпидемиологический синдром; кардиоваскулярный синдром (см. табл. 2).

Таблица 1

Таблица 2

4. Дифференциальная диагностика ревматизма

Ревматический полиартрит необходимо дифференцировать с неревматическими (см. табл.).

5. Лечение ревматизма

Весь комплекс лечения ревматизма складывается из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, которые направлены на восстановление иммунологического гомеостаза. Рекомендуются использование рационального сбалансированного питания, направленность на адаптацию к физическим нагрузкам, подготовка к трудовой деятельности, своевременное оперативное лечение пациентов со сложными пороками сердца. Всем пациентам во время активной фазы ревматизма показан пенициллин (1 200 000-1 500 000 ЕД на 6 приемов в день, каждые 4 ч), оказывающий бактерицидное действие на все типы А-стрептококка. Курс лечения – 2 недели в период активной фазы ревматизма, в дальнейшем требуется перевод на пролонгированный препарат бициллин-5 (1 500 000 ЕД). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день.

Препаратами с противовоспалительным эффектом, которые применяются в современном лечении активной фазы ревматизма, являются глюкокортикостероиды, салициловые, индольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.

Преднизолон применяется по 20–30 мг в день (в течение 2 недель, затем доза снижается на 2,5–5 мг каждые 5–7 дней, всего на курс 1,5–2 месяца) при первичном и возвратном с III и II степенью активности процесса ревмокардите, при полисерозитах и хорее, при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита.

Кортикоидные средства влияют на водно-солевой обмен, поэтому при лечении должны использоваться хлорид калия по 3–4 г/сутки, панангин и иные, при задержке жидкости – антагонисты альдостерона (верошпирон до 6–8 таблеток в день), мочегонные (ла-зикс по 40–80 мг/сутки, фуросемид по 40–80 мг/сутки и др.), при эйфории – транквилизаторы и др.

Широко применяются при ревматизме и нестероидные противовоспалительные препараты: средние дозы ацетилсалициловой кислоты – 3–4 г в день, реже 5 г в день и более.

Ацетилсалициловую кислоту применяют по 1 г 3–4 раза в сутки после еды 1–3 месяца и более при нормальной переносимости и при соблюдении контроля над побочными эффектами.

Успешному применению производного индолуксусной кислоты – индометацина при ревматизме уже более 20 лет. Он оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиение, одышка) уже к 8-10-му дню терапии, а объективные признаки – к 14-16-му дню. Еще быстрее происходит исчезновение полиартрита и полисерозита.

При лечении ревматизма имеет значение сочетание трех основных этапов: стационар – поликлиника – курорт.

На I этапе осуществляют лечение препаратами, перечисленными выше. После уменьшения активности ревматизма и нормализации состояния больного переводят на II этап – лечение в ревматологическом санатории.

Основная цель этого этапа – продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами.

III этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение.

6. Классификация кардиомиопатий. Этиология дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Кардиомиопатии – первичные изолированные поражения миокарда невоспалительного характера неизвестной этиологии (идиопатические), они не имеют связи с клапанными пороками или внутрисердечными шунтами, артериальной или легочной гипертензией, ишемической болезнью сердца или системными заболеваниями (как то: коллагенозы, амилоидоз, гемохроматоз и др.), причем в финальной стадии болезни развиваются тяжелая застойная сердечная недостаточность и сложные нарушения сердечного ритма и проходимости.

Классификация кардиомиопатий следующая:

1) дилатационная кардиомиопатия:

а) идиопатическая;

б) токсическая;

в) инфекционная;

г) при коллагенозах;

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная;

4) аритмическая дисплазия правого желудочка;

5) сочетание одного из 4 видов кардиомиопатий с артериальной гипертензией.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – заболевание сердечной мышцы, характеризующееся диффузным расширением всех камер сердца (преимущественно левого желудочка), при котором на первом плане стоит патология насосной функции сердца и как следствие – хроническая сердечная недостаточность (отсюда второе название – застойная, когда сердце не способно полноценно перекачивать кровь и она «застаивается» в тканях и органах организма). Мышечная стенка сердца при этом остается либо неизмененной, либо в различной степени гипертрофируется.

Заболевания и факторы, предшествовавшие развитию ДКМП, описаны в приведенной ниже таблице (см. табл.).

Заболевания и факторы, предшествовавшие развитию ДКМП

Это самая распространенная форма поражения сердечной мышцы. Заболеваемость составляет 5–8 случаев на 100 000 человек в год. Точного семейного анамнеза у этих пациентов не прослеживается. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин.

7. Патогенез дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Патогенез. В результате воспалительного процесса в сердечной мышце (миокардита) происходит гибель отдельных клеток в различных ее участках. Воспаление при этом носит вирусный характер, а клетки, пораженные вирусом, становятся чужеродными агентами для организма. Соответственно, при появлении в организме антигенов развивается комплекс реакций иммунного ответа, направленных на их уничтожение. Постепенно происходит замещение погибших мышечных клеток на соединительную ткань, которая не обладает способностью к растяжимости и сократимости, присущей миокарду. В результате потери основных функций миокарда сердце теряет способность функционировать, как насос. В ответ на это (как компенсаторная реакция) камеры сердца расширяются (т. е. происходит их дилатация), а в оставшейся части миокарда происходит утолщение и уплотнение (т. е. развивается его гипертрофия). Для увеличения доставки кислорода органам и тканям организма возникает стойкое учащение сердечного ритма (синусовая тахикардия).

Данная компенсаторная реакция лишь на время улучшает насосную функцию сердца. Однако возможности дилатации и гипертрофии миокарда ограничиваются количеством жизнеспособного миокарда и являются индивидуальными для каждого конкретного случая заболевания. При переходе процесса в стадию декомпенсации развивается хроническая сердечная недостаточность. Однако на этом этапе вступает в действие еще один компенсаторный механизм: ткани организма увеличивают экстракцию кислорода из крови по сравнению со здоровым организмом. Но этот механизм недостаточен, так как снижение насосной функции сердца ведет к уменьшению поступления в органы и ткани кислорода, который является необходимым для их нормальной жизнедеятельности, при этом количество углекислого газа в них увеличивается.

У 2/3 больных в полостях желудочков на поздних стадиях болезни образуются пристеночные тромбы (вследствие снижения насосной функции сердца, а также при неравномерности сокращения миокарда в камерах сердца) с последующим развитием эмболии по малому или большому кругу кровообращения.

Патогистологические и патоморфологические изменения в сердце. Форма сердца становится шаровидной, масса его увеличивается от 500 до 1000 г, в основном за счет левого желудочка. Миокард становится дряблым, тусклым, с заметными белесоватыми прослойками соединительной ткани, имеется характерное чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов.

Микроскопически выявляется диффузный фиброз, он может сочетаться как с атрофией, так и с гипертрофией кардиомиоцитов, в которых отмечаются значительное увеличение объема ядер, количества митохондрий, гиперплазия аппарата Гольджи, увеличение количества миофибрилл, свободных и связанных с эндоплазматическим ретикулумом рибосом, обилие гранул гликогена.

8. Клиническая картина и диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Специфических признаков заболевания нет. Клиническая картина полиморфна и определяется:

1) симптомами сердечной недостаточности;

2) нарушениями ритма и проводимости;

3) тромбоэмболическим синдромом.

В большинстве случаев прогноз заболевания определяется поражением левого желудочка сердца. До наступления сердечной недостаточности ДКМП протекает латентно. Наиболее частыми жалобами уже наступившей сердечной недостаточности являются жалобы на снижение работоспособности, повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем в покое. По ночам беспокоит сухой кашель (эквивалент сердечной астмы), позже – типичные приступы удушья. У больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье (вследствие увеличения печени), отеки ног.

Диагностика. При диагностике заболевания важным признаком является значительное увеличение сердца (признаки клапанного порока сердца или артериальной гипертензии отсутствуют). Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжелых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов. В 20 % случаев развивается мерцание предсердий. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено (вследствие сердечной недостаточности).

Биохимические исследования крови и мочи позволяют обнаружить различные токсические вещества, а также дефицит витаминов. Инструментальные методы исследования позволяют обнаружить:

1) признаки кардиомегалии;

2) изменения показателей центральной гемодинамики;

3) нарушения ритма и проводимости. Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные в виде ритма галопа, довольно частого обнаружения систолического шума.

Рентгенологически обнаруживаются значительное увеличение желудочков и застой крови в легочном (малом) круге кровообращения.

ЭхоКГ помогает выявить дилатацию обоих желудочков, гипокинезию задней стенки левого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки во время систолы.

Радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда) производится для уточнения состояния насосной функции сердца, а также для определения зон погибшего миокарда.

Ангиокардиографически обнаруживаются те же изменения, что и на эхокардиограмме. Прижизненная биопсия миокарда неинформативна для определения этиологии кардиомиопатии. В некоторых случаях в биоптате можно обнаружить вирусный антиген или увеличение содержания ЛДГ, а также ухудшение энергопродукции митохондриями.

9. Дифференциальная / диагностика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Производится в первую очередь с миокардитом и миокардиодистрофиями, т. е. с теми состояниями, которые иногда необоснованно называются вторичными кардиомиопатиями.

Биопсия миокарда оказывает существенную помощь при дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с выраженным его увеличением:

1) при тяжелых диффузных миокардитах обнаруживается клеточная инфильтрация стромы в сочетании с дистрофическими и некротическими изменениями кардиомиоцитов;

2) при первичном амилоидозе, протекающем с поражением сердца (так называемый кардиопатический вариант первичного амилоидоза), наблюдается значительное отложение амилоида в интерстициальной ткани миокарда, сочетающееся с атрофией мышечных волокон;

3) при гемохроматозе (заболевании, обусловленном нарушением обмена железа) в миокарде находят отложения железосодержащего пигмента, наблюдаются различной степени дистрофия и атрофия мышечных волокон, разрастание соединительной ткани.

Как вариант ДКМП можно рассмотреть медикаментозные и токсические кардиомиопатии.

Многочисленные агенты могут вызвать токсические повреждения миокарда: этанол, эметин, литий, кадмий, кобальт, мышьяк, изпротеренол и другие яды. Патогистологические изменения в тканях сердечной мышцы проявляются в виде очаговых дистрофий. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардио-миоцитов.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое влияние на кардиомиоциты.

Макроскопически миокард дряблый, глинистого вида, иногда наблюдаются маленькие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, возможно наличие очажков лизиса кардиомиоцитов и склероза. Пораженные участки миокарда контрастируют с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

10. Лечение и профилактика дилатационной кардиомиопатии (ДКМП)

Общие принципы лечения ДКМП не имеют значительных отличий от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока клапана сердца и т. д.), а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения ДКМП.

Достаточно эффективны периферические вазодилататоры, особенно при сопутствующем ангинозном синдроме (нитронг, сустак, нитросорбид). При ангинозном синдроме возникает необходимость применять антиангинальные препараты, предпочтительнее пролонгированные нитраты (сустак, нитронг, нитросорбид). Эффективны адреноблокаторы (их назначают при отсутствии признаков сердечной недостаточности).

Из современных методов хирургического лечения ДКМП наиболее эффективным является пересадка (трансплантация) сердца. Однако возможности проведения данной операции существенно ограничены. По этой причине как альтернатива пересадке сердца при современном лечении для увеличения продолжительности жизни больным ДКМП разработаны и производятся реконструктивные операции, которые направлены на ликвидацию недостаточности митрального и трикуспидального клапанов сердца. Альтернатива пересадке сердца у больных ДКМП – частичное удаление левого желудочка с целью уменьшения его размеров (операция Батиста).

Не так давно для лечения больных ДКМП были разработаны специальные модели электрокардиостимуляторов, они позволяют сделать работу желудочков сердца синхронной. Это приводит к улучшению наполнения желудочков сердца кровью и увеличению насосной функции сердца.

ДКМП у детей, составляет 5-10 случаев на 100 000 детского населения в год. Наибольший эффект лечения дилатационной кардиомиопатии у детей раннего возраста достигается с помощью комбинации кортикостероидов и гликозидов (преднизолона и дигоксина). На фоне монотерапии преднизолоном происходит уменьшение частоты сердечных сокращений. Монотерапия дигоксином приводит к уменьшению тахикардии и одышки. Учитывая нецелесообразность назначения цитостатических препаратов у детей раннего возраста, так как наблюдалось значительное количество осложнений лечения, более оптимальным в педиатрии является использование при дилатационной кардиомиопатии сердечных гликозидов пролонгированного действия в сочетании с кортикостероидными гормонами.

Профилактика. Профилактика ДКМП заключается в исключении алкоголя, кокаина, а также проведении тщательного контроля показателей сердечной деятельности при химиотерапии опухолей.

Полезно проводить закаливание организма с раннего возраста. Полный отказ от употребления алкоголя при алкогольной разновидности ДКМП способствует улучшению сократительной функции сердца и может устранить необходимость его пересадки.

42. Ревматизм. Классификация. Клиника ревматического полиартрита

Ревматизм – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с характерным поражением сердца.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания – ?-гемолитический стрептококк группы А. У пациентов с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита установить связь заболевания со стрептококком часто не удается. В развитии ревматизма особое значение придают иммунным нарушениям.

Предполагают, что сенсибилизирующие агенты в организме (стрептококк, вирусы, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к развитию иммунных воспалений в сердце, а затем к нарушению антигенных свойств его компонентов с преобразованием их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Особую роль в развиии ревматизма играет генетическое предрасположение.

Классификация. Необходимо выявлять прежде неактивную или активную фазу заболевания.

Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени).

Для определения степени активности используются выраженность клинических проявлений, а также изменения лабораторных показателей.

Классификация по локализации активности ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению заболевания.

Выделяют острое течение ревматизма, подострое течение, затяжное течение, непрерывно рецидивирующее течение и латентное течение заболевания. Выделение латентного течения оправдано только для ретроспективных характеристик ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д.

Клиника. Наиболее часто заболевание развивается через 1–3 недели после перенесенной ангины, иногда – другой инфекции.

При рецидивах этот срок может быть меньшим. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интер-куррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Проявлением ревматизма является сочетание острого мигрирующего и обратимого полностью полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания острое, бурное, редко подострое. Полиартрит развивается быстро, сопровождается ремитирующей лихорадкой до 38–40 °C с суточными колебаниями в 1–2 °C, сильным потоотделением, но чаще без озноба.

Первым симптомом ревматического полиартрита является острая боль в суставах, нарастающая и усиливающая при малейших пассивных и активных движениях. К боли присоединяется отечность мягких тканей в области суставов и одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожные покровы над пораженным суставом горячие, при пальпации сустава резкая болезненность, объем движений ограничен из-за боли.

Характерным признаком является симметричное поражение крупных суставов – чаще коленных, луче-запястных, голеностопных, локтевых. Типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром и обратном развитии артритических проявлений в одних суставах и таком же быстром нарастании в других суставах. Все суставные изменения исчезают бесследно даже без лечения, они держатся не более 2-4-х недель.