Ведущий синдром и его обоснование. Распознавание причины неотложного состояния Определение ведущего синдрома

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Челябинская Государственная Медицинская Академия

Кафедра Внутренних болезней с курсом эндокринологии

Заведующий д.м.н. проф. Синицын С.П.

Ассистент к.м.н. Эктова Н. А.

ЭПИКРИЗ

Ф.И.О.

Клинический диагноз основного заболевания:

Цирроз печени смешанной этиологии, класс В по Чайлду. Портальная гипертензия III ст. Асцит

Преподаватель:

Куратор:_____________________

Группа №

Время курации:

Челябинск 2008

Выделение ведущего клинического синдрома

Ведущим синдромом можно выделить синдром асцита.

- больной обратился за помощью именно из за возникновения увеличения живота;

- асцит послужил поводом для госпитализации

Круг заболеваний для дифференциального диагноза

Цирроз печени

Хроническая сердечная недостаточность метастатическое поражение брюшины (карциноматоз)

Дифференциальный диагноз

Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

С метастатическим поражением брюшины - отсутствуют другие проявления опухоли - кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

Предварительный диагноз

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

«Цирроз печени неутонченной этиологии. Портальная гипертензия III ст. Асцит.»

План лабораторных и инструментальных методов исследования

Общий анализ крови + тромбоциты

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови (АЛТ\АСТ, креатинин, мочевина, тимоловая проба, протромбиновый индекс, ОХС).

Анализ на маркеры вирусных гепатитов

УЗИ органов брюшной полости

ФГДС

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

1. ОАК 12.03:

Эритроциты 3.98 х 10^12

Лейкоциты 6.3 x 10^9

Тромбоциты 270 x 10^9

Формула:

Эозинофилы 2%

Палочкоядерные 1%

Сегментоядерные 48%

Лимфоциты 41%

Моноциты 8%

CОЭ 29

2. ОАМ 12.03 - без патологии

3. Биохимический анализ крови

Общий билирубин 44 ммоль\л

Прямой билирубин 26 ммоль\л

Тимоловая проба 12

АСТ 112

АЛТ 42

ОХС 7.2 ммоль\л

С-Реактивный белок 45

Альбумины 38.5

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3.99

Креатинин 83.6 ммоль\л

Мочевина 3.1 ммоль\л

Маркеры Вирусных гепатитов:

Core +++ (резко положительный)

NS ++++ (резко положительный)

Выявлен вирусный гепатит С

4. ФГДС от 12.03

Пищевод свободно проходим, слизистая розовая, в нижней трети очагово гиперемирована. Розетка кардии сомкнута, в области розетки - эрозия диаметром до 3 мм с налетом фибрина. В желудке слизь, слизистая очагово неярко гиперемирована, рядом с привратником группа эрозий до 3 - 4 мм каждая, с налетом фибрина. Складки эластичные, не утолщены, перистальтика прослеживается во всех отделах привратник проходим, луковица 12-перстной кишки не деформирована, слизистая очагово гиперемирована, отечна, в просвете желчь.

Заключение: эзофагит, эрозия пищевода, поверхностный гастрит. Эрозия желудка. Дуоденит.

5. УЗИ органов брюшной полости 10.03:

Гепатоспленомегалия, асцит.

Окончательный диагноз

На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

«Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

Лечение

Режим - полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета - с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна - соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

Э тиотропн ое лечение - терапия гепатита С

Комбинированная терапия Иммуноглобулинами и аналогами нуклеозидов.

Пэгиинтерферон - 1 раз в неделю

Рибаверин - 1050 мг\сут

Гептрал - 0.4, по 2 табелтки\сут

Витамины В1, В2, В6, В12

Этиопатогенез

Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени - острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени - повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма - важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени - некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия - повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни - их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

Подобные документы

Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

история болезни , добавлен 28.10.2009


На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза "Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия". Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

история болезни , добавлен 16.03.2014


Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

презентация , добавлен 28.09.2014


Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

презентация , добавлен 13.03.2016


Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

презентация , добавлен 19.05.2012


Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза "Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза".

история болезни , добавлен 14.12.2010


Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Вильсона).

реферат , добавлен 11.09.2010


Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

история болезни , добавлен 17.04.2011


Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

реферат , добавлен 02.05.2015


Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

Психопатологические синдромы

Актуальность темы: Одним из важнейших этапов диагностики в психиатрии явля­ется установление ведущего психопатологического синдрома. Умение правильно квали­фицировать симптомы нарушений психической деятельности позволяет обеспечить свое­временное назначение неотложной терапии, а также дальнейшее проведение диагности­ческих и лечебных мероприятий.

Общая цель : научиться определять ведущий синдром психических нарушений и оказывать адекватную помощь больным.

Теоретические вопросы:

1. Пограничные непсихотические синдромы, астенический, невротические (неврастенический, обсессивно-фобический, дисморфофобический, истерический), де­прессивные, ипохондрические, соматоформные.

2. Психотические синдромы: депрессивные, маниакальные, параноидные, па­ранойяльные, дисморфоманические, кататонические, гебефренические, делириозные, онейроидные, аменгивные, астенической спутанности сознания, сумеречного состояния сознания, галлюциноза.

3. Дефектно-органические синдромы: психоорганические, Корсаковский амнестический, олигофрении, деменции, психического маразма.

4. Основные психопатологические синдромы детского возраста: невропатии, детского аутизма, гипердинамический, детских патологических страхов, нервной анорексии, инфантилизма.

5. Значение диагностики психопатологического синдрома для выбора метода
неотложной терапии и дальнейшего обследования больного.

Психопатологический синдром - это более или менее устойчивая совокупность па­тогенетически связанных между собой симптомов. Определение синдрома (синдромологический диагноз) - начальный этап диагностического процесса, имеющий большое прак­тическое значение.

Существуют различные классификации синдромов: по преимущественному пораже­нию той или иной психической функции, по глубине поражения личности.

Классификация психопатологических синдромов по преимущественному пора­жению отдельных психических функций

1. Синдромы с преобладанием расстройств ощущений и восприятий.

Синдром галлюциноза (вербального, тактильного, зрительного).

Синдромы дереализации и деперсонализации.

2. Синдромы с преобладанием мнестических расстройств

Корсаковский амнестический синдром.

3. Синдромы с преобладанием нарушений мышления.

Параноидный синдром (галлюцинаторно-параноидный, Кандинского-Клерамбо, ипохондрический, дисморфоманический и т.д.);

Паранойяльный;

Парафренный;

4. Синдромы с преобладанием нарушений интеллекта.

Синдром инфантилизма;

Психоорганический (энцефалопатический) синдром;

Олигофренический синдром;

Синдром деменции.

5. Синдромы с преобладанием эмоциональных и эффекторно-волевых нарушений.

Невротический (астенический и неврастенический, истерический, синдром навязчивости);

Психопатоподобный;

Апатико-абулический;

Гебефренический;

Кататонический.

6. Синдромы с преобладанием нарушений сознания.

Непсихотические синдромы (обморок; оглушенность; сопор; кома)

Психотические синдромы (делириозный; онейроидный; аментивный; сумереч­ного состояния сознания)

Классификация психопатологических синдромов в зависимости от глубины поражения личности.

I. Непсихотические пограничные синдромы :

1. Астенический (астено-невротический, астено-депрессивный, астено-ипохондрический, астено-абулический).

2. Апатико-абулический.

3. Невротические и неврозоподобные (неврастенический, синдром навязчивых состояний, дисморфофобический, депрессивно-ипохондрический).

4. Психопатические и психопатоподобные.

II. Психотические синдромы:

1. Синдромы помрачения сознания:

1. астенической спутанности;

2. синдром растерянности;

3. делириозный;

4. аментивный;

5. онейроидный;

6. сумеречного состояния сознания.

2. Депрессивный (психотический вариант);

3. Синдром галлюциноза (вербального, тактильного, зрительного);

4. Маниакальный;

5. Параноидный (в т.ч.галлюцинаторно-параноидный, ипохондрический, дисморфоманический, синдром психического автоматизма Кандинского-Клерамбо);

6. Паранойяльный;

7. Парафренный;

8. Гебефренический;

9. Кататонический.

Ш. Дефектно-органические синдромы:

1. Психоорганический (эксплозивный, апатический, эйфорический, астениче­ский варианты);

2. Корсаковский амнестический;

3. Олигофрении;

4. Деменции (тотальной и лакунарной).

Психопатологический симптом представляет собой единичный клинический признак нарушения психической деятельности. Психопатологический синдром - совокупность патогенетически связанных между собой симптомов.

Астенический синдром (греч. а-отсутствие, steno - сила) проявляется выраженной физической и психической утомляемостью, возникающей уже после незначительных на­грузок. Больным трудно сосредоточиться и поэтому они плохо запоминают. Появляется эмоциональная несдержанность, лабильность, повышение чувствительности к звукам, свету, цветам. Замедляется темп мышления, больные испытывают затруднения при реше­нии сложных интеллектуальных задач.

При астено-невротических состояниях к описанным явлениям астении присоеди­няются вспыльчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, капризность.

При астено-депрессивных состояниях явления астении сочетаются со сниженным настроением.

При астено-ипохондрическом - астенические симптомы сочетаются с повышенным вниманием к своему физическому здоровью, больные придают большое значение различ­ным неприятным ощущениям, идущим из внутренних органов. У них нередко возникают мысли о наличии какого-либо неизлечимого заболевания.

При астено-абулическом синдроме больные, начиная какую-либо работу, так быст­ро утомляются, что практически не могут выполнить даже простейших заданий и стано­вятся практически бездеятельными.

Астенический синдром в различных вариантах встречается при всех соматических, экзогенно-органических, психогенных заболеваниях.

Невротический синдром - симптомокомплекс, включающий явления неустойчиво­сти эмоциональной, волевой и эффекторной сфер с повышенной психической и физиче­ской истощаемостью, с критическим отношением к своему состоянию и поведению

В зависимости от особенностей личности невротический синдром может иметь нев­растенический, истерический и психастенический характер.

Неврастенический синдром (синдром раздражительной слабости) характеризуется, с одной стороны, повышенной возбудимостью, недержанием аффекта, склонностью к бурным аффективным реакциям при волевой неустойчивости, с другой стороны повы­шенной истощаемостью, плаксивостью, безволием.

Истерический синдром - характеризуется повышенной эмоциональной возбудимо­стью, театральностью поведения, склонностью к фантазированию и лживости, к бурным аффективным реакциям, истерическим припадкам, функциональным параличам и парезам и т.п.

Синдром навязчивости (обсессивный синдром) - проявляется навязчивыми мыс­лями, фобиями, навязчивыми желаниями и действиями. Явления навязчивости возникают, как правило, внезапно, не соответствуют содержанию мыслей больного в данный момент, больной критически относится к ним и борется с ними.

Синдром навязчивости встречается при неврозах, соматических, экзогенно-органических заболеваниях мозга.

Дисморфофобический синдром - больные переоценивают значение имеющихся у них физических недостатков, активно ищут помощи у специалистов, требуют проведения им косметических операций. Чаще всего возникает в пубертатном возрасте по психоген­ному механизму. Например, если подростки убеждены в том, что у них избыточный вес, они жестко ограничивают себя в еде (психическая анорсксия).

Депрессивно-ипохондрический синдром - характеризуется появлением у больного мыслей о наличии какого-либо тяжелого даже неизлечимого заболевания, которые сопро­вождаются тоскливым настроением. Такие больные упорно ищут помощи у врачей, тре­буют различных обследований, назначения лекарственной терапии.

Психопатоподобный синдром - симптомокомплекс эмоциальных и эффекторно-волевых нарушений, имеющих более или менее стойкий характер и определяющий основ­ной тип нервно-психического реагирования и поведения, обычно недостаточно адекватно­го реальной ситуации. Включает в себя повышенную эмоциональную возбудимость, не­адекватность произвольных действий и поступков, повышенную подчиняемость инстинк­тивным влечениям.

В зависимости от особенностей типа высшей нервной деятельности и условий вос­питания может иметь астенический, истерический, психастенический, возбудимый, пара­нойяльный или шизоидный характер. Является основой различных форм психопатии и психопатоподобных состояний органического и другого происхождения. Нередко сопро­вождается половыми и другими извращениями.

Делириозный синдром (от лат. delirium - сумасшествие) - галлюцинаторное пом­рачение сознания с преобладанием истинных зриnельных галлюцинаций, зрительных ил­люзий, образного бреда, двигательного возбуждения при сохранности самосознания.

Аментивный синдром - грубое помрачение сознания с бессвязностью мышления, полной недоступностью для контакта, дезориентированием, отрывистыми обманами вос­приятия и признаками резкого физического истощения.

Онейроидное помрачение сознания. Отличается чрезвычайной фантастичностью психотических переживаний. Характерны двойственность, противоречивость пережива­ний и совершаемых действий, ощущение глобальных изменений в мире, катастрофы и торжества одновременно.

Депрессивный синдром характеризуется депрессивной триадой: подавленным, гру­стным, тоскливым настроением, замедлением мышления и двигательной заторможенно­стью.

Маниакальный синдром - х арактерна маниакальная триада: эйфория (неадекватно повышенное настроение), ускорение ассоциативных процессов и двигательное возбуждение со стремлением к дея­тельности.

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз )- наплыв обильных галлюцинаций (вербальных, зрительных, так­тильных) на фоне ясного сознания, продолжительностью от 1-2 нед (острый галлюциноз) до нескольких лет (хро­нический галлюциноз). Галлюциноз может сопровождаться аффективными расстройствами (тревога, страх), а также бредовыми идеями. Галлюцинозы наблюдаются при алкоголизме, шизофрении, эпилепсии, органических пораже­ниях головного мозга, в том числе сифилитической этиологии.

Параноидный синдром - характеризуется наличием несистемати­зированных бредовых идей различного содержания в сочетании с галлю­цинациями, псевдогалюцинациями. Синдром Кандинского-Клерамбо является разновидностью пара­ноидного синдрома и характеризуется явлениями психического автома­тизма , т.е. ощущений, что мыслями и поступками больного кто-то руководит, наличием псевдогаллюцинаций, чаще всего слуховых, бредовых идей воздействия, ментизма, симптомов открытости мыслей (ощущения, что мысли больного доступны окружающим людям) и вложенности мыс­лей (ощущение, что мысли больного являются чужими, переданными ему).

Паранойяльный синдром характеризуется наличием систематизи­рованного бреда, при отсутствии нарушений восприятия и психических автоматизмов. Бредовые идеи основаны на ральных фактах, однако страдает способность больных к объяснению логических связей между явлениями реальности, факты отбираются односторонне, в соответствии с фабулой бреда.

Парафренный синдром - сочетание систематизированного или не­систематизированного бреда с психическими автоматизмами, вербальны­ми галлюцинациями, конфабуляторных переживаний фантастического содержания, склонностью к повышению настроения.

Дисморфоманический синдром характеризуется триадой признаков: бредовые идеи физического недостатка, бред отношения, пониженное настроение. Больные активно стремятся к исправлению своих недостатков. Когда им отказывают в проведении опера­ции иногда сами пытаются изменить форму своих уродливых частей тела. Наблюдается при шизофрении.

Кататонический синдром - проявляется в виде кататонического нелепого и бес­смысленного возбуждения или ступора, или периодической смены этих состояний. На­блюдается при шизофрении, инфекционных и других психозах.

Гебефренический синдром - сочетание гебефренического возбуждения с дурашли­востью и разорванностью мышления. Наблюдается преимущественно при шизофрении.

Апатико-абулический синдром - сочетание равнодушия, безразличия (апатии) и отсутствия или ослабления побуждений к деятельности (абулии). Наблюдается при исто­щающих соматических заболеваниях, после черепно-мозговых травм, при интоксикациях, шизофрении.

Психоорганический синдром - характеризуется негрубыми нарушениями интел­лекта. У больных снижается внимание, фиксационная память, они с трудом вспоминают события о своей жизни и общеизвестные исторические события. Замедляется темп мыш­ления. Больные испытывают затруднения в приобретении новых знаний и навыков. Про­исходи либо нивелировка личности, либо заострение черт характера. В зависимости от­того, какие преобладают эмоциональные реакции, выделяют эксплозивный вариант - у больных отмечается взрывчатость, грубость, агрессивность; эйфорический вариант (не­адекватная веселость, беспечность), апатический вариант (безразличие). Возможна час­тичная обратимость, чаще происходит постепенное утяжеление и развитие синдрома деменции. Характерен для экзогенно-органических поражений головного мозга.

Корсаковский амнестический синдром -включает нарушения памяти на текущие события (фиксационную амнезию), ретро- и антероградную амнезию, псевдореминисценции, конфабуляции, и амнестическую дезориентировку.

Слабоумие - стойкое снижение уровня интеллекта. Различают два вида слабоумия - врожденное (олигофрения) и приобретенное (деменция).

К приобретенному слабоумию приводят шизофрения, эпилепсия, а также органические заболевания, при которых имеют место атрофические процессы в веществе головного мозга (сифилитический и старческий пси­хозы, сосудистые или воспалительные заболевания головного мозга, тя­желые черепно-мозговые травмы).

Синдром растерянности характеризуется недопониманием происходящего, недоосмыслением задаваемых вопросов, не всегда адекватными ответами. Выражение лица больных растерянное, недоумевающее. Они часто задают вопросы: "а что это?", "а зачем", "а почему?". Встречается при выходе из комы, а также при параноидном синдроме.

Лобный синдром - сочетание признаков тотальной деменции с аспонтанностью или наоборот - с общей расторможенностью. Наблюдается при органических заболеваниях головного мозга с преимущественным поражением лобных отделов головного мозга - опухоли, ЧМТ, болезнь Пика.

Клинический диагноз должен включать в себя описание:

1) основного заболевания. Это заболевание, которое привело к последнему ухудшению и по поводу которого произошла последняя госпитализация. При выставлении диагноза нужно руководствоваться последними данными с учетом общепринятых классификаций. Например, основным заболеванием будет являться обострение хронического холецистита или инфаркт миокарда и т. д.;

2) сопутствующего заболевания. Это заболевание, которое имеет иной патогенез по сравнению с основным заболеванием, другие причины возникновения. Это может быть хроническое заболевание, которое в данный момент находится в состоянии ремиссии и не представляет для организма опасности, например хронический панкреатит вне обострения;

3) конкурирующего заболевания. Это заболевание, которое конкурирует с основным по степени опасности для больного, но не связано с основным заболеванием по причинам и механизму возникновения, например инфаркт миокарда и прободение язвы желудка;

4) осложнения основного заболевания. Это осложнение, которое патогенетически связано с основным заболеванием и обязательно выносится в структуру диагноза. Например, осложнением язвенной болезни желудка является кровотечение;

5) фонового заболевания. Это заболевание, которое также не связано с основным по причинам и механизму возникновения, но может оказать значительное влияние на течение и прогноз основного. Классическим примером фонового заболевания является сахарный диабет.

Любое заболевание (основное, сопутствующее, конкурирующее) должно быть отражено в диагнозе по единому плану. Из названия каждого заболевания, как правило, можно определить пораженный орган и характер патологического процесса.

Так, воспалительный характер патологии придает названию окончание «-ит», например «гастрит», «плеврит». Изучение патологической анатомии позволило уточнять диагноз: инфаркт миокарда, инфаркт селезенки, абсцесс печени, жировой гепатоз и т. д. Это явилось отражением анатомического направления медицинской науки. Обязательно указывают локализацию патологического процесса (например, долю, сегмент или очаг воспаления в легком при пневмонии). Открытие многих микроорганизмов после изобретения микроскопа позволило выявлять этиологию заболевания.

Этиология заболевания обязательно указывается в клиническом диагнозе (например, выделяют 3 основных типа гастрита по этиологии – аутоиммунный, бактериальный, химический). Иногда в диагноз выносят определенный синдром (например, механическая желтуха при воспалении желчного пузыря – холецистите). Активное развитие и множество открытий в физиологии позволили уточнять в диагнозе функциональное состояние органов (например, дыхательная недостаточность с указанием ее степени, почечная, печеночная недостаточность, уремия, печеночная энцефалопатия). В диагноз также обязательно выносятся степень активности заболевания (это важно для определения прогноза иназначения схемы лечения), степень тяжести патологического процесса (легкая, средняя, тяжелая), фазу течения заболевания (фаза обострения или ремиссии).

Прямой клинический диагноз наиболее прост в установлении, но и возможность выставления диагноза подобным образом встречается нечасто. Каждое заболевание имеет классический вариант течения, которому соответствуют определенные признаки. Когда больной поступает в клинику с определенными жалобами, врач по характеру жалоб первоначально предполагает поражение той или иной системы органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, сердечно-сосудистой системы и т. д. Типичные симптомы, определяемые при расспросе, пальпации, перкуссии, аускультации, позволяют предположить определенный характер патологии. Для подтверждения своей гипотезы врачу необходимо провести ряд дополнительных исследований. После этого производят оценку результатов. Если полученные при исследовании данные, объективные симптомы, объединенные в синдромы, сходны с классической картиной определенного заболевания, абсолютно повторяют ее, значит, заболевание у данного больного представляет собой заболевание, предположенное первоначально с помощью гипотезы. Такой тип диагностики характерен для острой хирургической патологии, когда один симптом позволяет сразу диагностировать заболевание. Кроме того, этот вариант диагностики применяется при типичных классических, неосложненных вариантах заболевания. Например, если больной при поступлении предъявляет жалобы на остро возникшие, крайне интенсивные кинжальные боли в области эпигастрия, состояние больного тяжелое, а при осмотре выявляют мышечную защиту в области живота, достигающую степени доскообразного напряжения, врач сразу же предполагает прободение язвы желудка. Детальное обследование произвести, как правило, невозможно, поэтому сразу поставленный диагноз позволяет принять решение о хирургическом вмешательстве, которое может спасти жизнь пациента.

Однако к этому способу диагностики стоит относиться с известной долей осторожности, поскольку не всегда таким образом можно установить диагноз. Один или несколько исходных симптомов могут ввести в заблуждение врача и привести к постановке неверного диагноза.

В терапевтической практике также возможно установить диагноз подобным образом. Например, если при обращении больной предъявляет жалобы на боли за грудиной давящего или сжимающего характера, возникающие после физической нагрузки или эмоционального напряжения, иррадирующие в левую лопатку, плечо, нижнюю челюсть, успешно купирующиеся приемом коронаролитиков или самостоятельно в покое, это сразу позволяет предположить наличие ишемической болезни сердца, стенокардии, поскольку клинические проявления классической картины абсолютно схожи с проявлением заболевания у данного больного. Но такая ситуация, когда проявление заболевания у данного больного полностью сходно с классической картиной настоящего заболевания, встречается крайне редко. Кроме этого, такой способ диагностики не позволяет выявить сопутствующие заболевания, осложнения, и сам процесс диагностики перестает быть творческим, превращается в простое банальное сравнение.

Когда при обследовании больного врач выявляет определенные симптомы, патогенетически объединенные в синдромы (у одного больного выявляется группа синдромов, соответствующая не одному, а двум, а иногда даже нескольким заболеваниям), в таких случаях возникает необходимость дифференцировать эти заболевания для установления правильного диагноза. Дифференциальный диагноз выставляется по принципу исключения из группы предположении наиболее маловероятных.

Однако проведение дифференциального диагноза требует значительно большей квалификации и теоретической подготовки врача, поскольку ситуация в данном случае рассматривается в целом, с учетом развития заболевания, индивидуальных особенностей больного. Для выделения патологических состояний, между которыми производят дифференциальный диагноз, необходимо иметь достаточно знаний, чтобы определить круг заболеваний для дифференциальной диагностики.

Суть его заключается в определении группы синдромов, общих для нескольких патологических состояний. Между этими состояниями и предположительным заболеванием производят сравнение клинической картины.

Отсутствие сходства позволяет исключить данное заболевание. Из нескольких синдромов обычно выбирают тот, который наиболее специфичен и встречается при наименьшем числе заболеваний.

Первая фаза – поиск того синдрома, относительно которого определяют круг заболеваний для дифференцировки. Если при обследовании выявилось несколько синдромов, из них выделяют тот, который наиболее информативен.

Вторая фаза. Для сравнения определяют детальную характеристику ведущего синдрома; кроме того, необходимо создать полную картину заболевания, т. е. отметить все выявленные при обследовании симптомы.

Третья фаза – непосредственно дифференцировка. Последовательно сравнивают заболевание, включенное в предположительный диагноз, со всеми заболеваниями из предложенного перечня. Сначала сравнивают характер проявления основного синдрома у больного и в классической картине предполагаемого заболевания. Затем определяют, имеются или отсутствуют в клинической картине больного другие симптомы, характерные для дифференцируемого заболевания, и каким образом они проявляются. В процессе этого определяются основные признаки сходства и различий между заболеваниями.

Четвертая фаза – это самый творческий этап диагностики. На этом этапе происходят основные моменты анализа и синтеза информации. Существует несколько принципов, согласно которым дифференцируют заболевания. Первый принцип заключается в сравнении проявлений определенного синдрома. Отмечают различия в проявлении симптомов у больного и в картине определенного заболевания. Другой принцип гласит: если синдром, который мы предполагаем, имеет определенный специфический признак, а в нашем случае он не отмечается, значит, это иной синдром. Последний принцип: если нами предполагается заболевание, но у больного отмечается признак, прямо противоположный данному заболеванию, значит, этого заболевания у больного нет.

Пятая фаза. На основе логических выводов и полученных данных исключаются все наименее вероятные заболевания, и ставится окончательный диагноз.

Синдром вегетативной дисфункции объединяет симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, имеющие генерализованный, системный или локальный характер, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (вегетативно-сосудистых кризов), с неинфекционным субфебрилитетом, склонностью к температурной асимметрии.

Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. При симпатоадреналовом кризе появляется или усиливается головная боль, возникает онемение и похолодание конечностей, бледности лица, артериальное давление повышается до 150/90-180/110 мм.рт.ст., пульс учащается до 110-140 уд/мин, отмечаются боли в области сердца, появляется возбуждение, двигательное беспокойство, иногда температура тела повышается до 38-39 °C.

Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии. Вагоинсулярный криз проявляется ощущением жара в голове и лице, удушья, тяжестью в голове, могут возникать тошнота, слабость, потливость, головокружение, позывы на дефекацию, усиление перистальтики кишечника, отмечается миоз, урежение пульса до 45-50 уд/ми, снижение артериального давления до 80/50 мм рт. ст.

Смешанные кризы характеризуются сочетанием симптомов, типичных для кризов, либо поочередным их проявлением. Также могут быть: красный дермографизм, зоны гипералгезии в предсердечной области, «пятнистая» гиперемия верхней половины грудной клетки, гипергидроз и акроцианоз кистей рук, тремор кистей, неинфекционный субфебрилитет, склонность к вегетативно-сосудистым кризам и температурные асимметрии.

Синдром психических нарушений - поведенческие и мотивационные нарушения - эмоциональная лабильность, плаксивость, нарушение сна, ощущение страха, кардиофобии. У больных ВСД более высокий уровень тревожности, они склонны к самообвинению, испытывают боязнь в принятии решений. Преобладают личностные ценности: большая забота о здоровье (ипохондрия), активность в период болезни снижается. При диагностике важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию, при которой нет психических нарушений, и ипохондрическое расстройство, тоже считающееся соматогенным неврозоподобным состоянием, а такжепаническое расстройство и фобии, другие нервные и психические заболевания.

Синдром адаптационных нарушений, астенический синдром - быстрая утомляемость, слабость, непереносимость физических и психических нагрузок, метеозависимость. Получены данные, что в основе астенического синдрома лежат нарушения транскапиллярного обмена, снижение потребления кислорода тканями и нарушение диссоциации гемоглобина.

Гипервентиляционный (респираторный) синдром - это субъективные ощущения нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, затруднение вдоха, потребность в глубоких вдохах. У ряда больных он протекает в виде криза, клиническая картина которого близка к удушью. Наиболее частыми причинами, провоцирующими развитие респираторного синдрома, являются физические нагрузки, психическое перенапряжение, пребывание в душном помещении, резкая смена холода и жары, плохая переносимость транспорта. Наряду с психическими факторами одышки большое значение имеет снижение компенсаторно-приспособительных возможностей функции дыхания к гипоксическим нагрузкам.

Нейрогастральный синдром - нейрогастральная аэрофагия, спазм пищевода, дуоденостаз и другие нарушения моторно-эвакуационной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры.

Кардиоваскулярный синдром - кардиалгии в левой половине грудной клетки возникающие при эмоциональной, а не при физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется короналитиками. Колебания АД, лабильность пульса, тахикардия, функциональные шумы. На ЭКГ и привелоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда.

Синдром цереброваскулярных нарушений - головные боли, головокружения, шум в голове и ушах, склонность к обморокам. В основе их развития лежат церебральные ангиодистонии, патогенетической основой которых является дисрегуляция тонуса сосудов мозга гипертонического, гипотонического или смешанного характера. У части больных с упорным цефалгическим синдромом имеет место нарушение тонуса не только артериальных, но и венозных сосудов так называемая функциональная венозная гипертензия.

Синдром обменно-тканевых и периферических сосудистых нарушений - тканевые отеки, миалгии, ангиотрофоневроз, синдром Рейно. В основе их развития лежат изменения сосудистого тонуса и проницаемости сосудов, нарушения транскапиллярного обмена и микроциркуляции.

Кардиальный синдром

ВСД кардиального типа является наиболее распространённой формой. Именно она обусловливает гипердиагностику органической патологии сердца, что в свою очередь чревато серьёзными последствиями: отлучение от занятий физкультурой и спортом, освобождение от воинской службы, предостережение относительно беременности и родов, легкомысленное удаление миндалин, ненужное назначение тиреостатических, противовоспалительных, антиангинальных и других средств.

Среди ведущих кардиальных синдромов следует выделить: кардиалгический, тахикардиальный, брадикардический, аритмический, гиперкинетический.

Кардиалгический синдром

Кардиалгический синдром встречается почти у 90 % больных. Кардиалгии связывают с повышенной восприимчивостью ЦНС к интероцептивным раздражителям, вегетологи расценивают их как симпаталгии. Раз возникнув, кардиалгия закрепляется с помощью механизмов самовнушения либо условного рефлекса. Может быть формой зависимости от психоактивных веществ (например, валокордина и других барбитуратов). Боли могут быть различного характера: постоянные ноющие или щемящие в области верхушки сердца, интенсивное продолжительное жжение в области сердца, приступообразная затяжная кардиалгия, приступообразная кратковременная боль или боль, возникающая в связи с физической нагрузкой, но не мешающая продолжению нагрузки. В постановке диагноза несомненна помощь нагрузочных и медикаментозных проб. При изменении конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ нагрузочный тест в случае функциональной кардиалгии приводит к временной реверсии зубца Т, а у больных ИБС он усугубляется. Медикаментозные пробы в первом случае также ведут к временной реверсии, во втором - нет. Для дифференциальной диагностики привлекаются неинвазивные методы, изучение динамики лактата во время предсердной стимуляции. Сложнее дифференцировать функциональную кардиалгию и стрессовую кардиомиопатию.

Тахикардический синдром

Тахикардический синдром характеризуется повышением автоматизма синоатриального узла (СА-узла) с увеличением числа сердечных сокращений до 90 и более в минуту. Чаще в основе синдрома лежит повышение тонуса симпатической нервной системы, реже - понижение тонуса блуждающего нерва.

Синусовая тахикардия существенно лимитирует физическую работоспособность больных, в чём убеждает проведение проб с дозированной физической нагрузкой. Частота сердечных сокращений достигает субмаксимальных для данного возраста величин уже при выполнении работ малой мощности - 50-75 Вт. При синусовой тахикардии число сердечных сокращений в покое редко превышает 140-150 ударов в минуту.

Брадикардический синдром

Брадикардический синдром предполагает замедление биений сердца до 60 в минуту и менее вследствие снижения автоматизма СА-узла, обусловленного увеличением тонуса блуждающего нерва. Критерием синусовой брадикардии следует считать урежение частоты сокращений до 45-50 ударов в минуту и менее. Брадикардический вариант встречается гораздо реже. При более выраженной брадикардии возможны жалобы на головные и прекардиальные боли, головокружение при быстром разгибании туловища или переходе в ортостаз, склонность к предобморочным и обморочным состояниям. Определяются и другие признаки вагоинсулярного преобладания: плохая переносимость холода, избыточная потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз кистей рук с мраморным рисунком кожи, спонтанный дермографизм. На ЭКГ возможно появление «гигантских» («вагусных») зубцов Т в грудных отведениях, особенно в V2-V4.

Аритмический синдром

Аритмический синдром. У больных с ВСД в рамках аритмического синдрома чаще встречается экстрасистолия, реже - наджелудочковые формы пароксизмальной тахикардии, крайне редко - пароксизмы фибрилляции или трепетания предсердий. Нарушения ритма при функциональных заболеваниях сердца чаще всего приходится дифференцировать с миокардитами легкого течения (ревматическими и неревматическими), миокардиодистрофиями, рефлекторными воздействиями на сердце (остеохондроз, патология желчного пузыря), гиперфункцией щитовидной железы.

Гиперкинетический кардиальный синдром

Гиперкинетический кардиальный синдром представляет собой самостоятельную клиническую разновидность ВСД. Как и другие кардиальные синдромы, он относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам. Конечным звеном его патогенеза является повышение активности бета-1-адренорецепторов миокарда на фоне и вследствие симпатадреналового преобладания. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерной гемодинамической триадой: 1) увеличение ударного и минутного объёмов сердца, намного превосходящих метаболические потребности тканей; 2) увеличение скорости изгнания крови из сердца и 3) компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления.

Лечение

Следует рассмотреть два подхода в лечении: лечение общих нарушений, которое проводится в рамках лечения, в первую очередь, заболеваний, при которых проявляется ВСД, и индивидуальное лечение конкретных кардиальных синдромов.

Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций (нормализация семейно-бытовых отношений, профилактика и устранение неуставных взаимоотношений в войсках).

Нейролептики оказывают мощное влияние на сердечно-сосудистую систему и способны давать антиаритмический, гипотензивный, обезболивающий эффект, купировать перманентные вегетативные нарушения.

Другие направления этиотропной терапии: при инфекционно-токсической форме - санация полости рта, тонзилэктомия; при ВСД, связанной с физическими факторами, в том числе и военного труда (ионизирующая радиация, СВЧ-поле и др.) - исключение профвредностей, рациональное трудоустройство; при ВСД на фоне физического перенапряжения - исключение чрезмерных физических нагрузок, постепенное расширение физической активности.

Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.

Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель оказывает «стволовой эффект» ; транквилизаторы (седуксен, реланиум, мебикар - дневной транквилизатор) снимают чувство тревоги, страха, эмоциональной и психической напряженности (длительность терапии - 2–3 недели); беллоид, белласпон - «вегетативные корректоры», нормализуют функцию обоих отделов вегетативной нервной системы: антидепрессанты (амитриптилин, азафен, коаксил) уменьшают чувство тревоги и депрессии; ноотропы, нейрометаболиты улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга; цереброкорректоры (кавинтон, стугерон, курс лечения - 1­–2 месяцев) нормализуют мозговое кровообращение; b-адреноблокаторы снижают повышенную активность симпатоадреналовой системы.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия - электросон, электрофорез с бромом, анаприлином, новокаином, седуксеном, водные процедуры (души, ванны), аэроионотерапия, точечный и общий массаж.

Общеукрепляющая и адаптационная терапия рекомендуется при лечении ВСД при среднем и тяжелом течении. Она включает здоровый образ жизни, устранение вредных привычек, умеренную физическую активность, эстетотерапию, лечебное питание (борьбу с ожирением, ограничение кофе, крепкого чая), ЛФК в сочетании с адаптогенами, дыхательной гимнастикой.

Особое значение при некоторых формах ВСД (астенизация, гипотонические формы, ортостатические нарушения) имеет прием адаптогенов, оказывающих тонизирующее действие на ЦНС и организм в целом, метаболические процессы и иммунную систему: жень-шень - 20 капель 3 раза в день, элеутерококк - 20 капель 3 раза, лимонник - 25 капель 3 раза, заманиха, аралия, пантокрин - 30 капель 3 раза в день. Курс лечения - 3–4 недели, 4–5 курсов в год, особенно осенью, весной и после эпидемии гриппа.

Санаторно-курортное лечение имеет важное значение как фактор реабилитации больных ВСД среднетяжелого течения. Основные курортные факторы - климатотерапия, минеральные воды, морские купания, ЛФК, терренкур, бальнеолечение, физиолечение, природа. Индивидуальное лечение больных с ВСД заключается в лечении конкретных кардиальных синдромов. Кардиалгический синдром. Из психотропных средств наиболее эффективно применение мезапама, грандаксина и особенно «мягких» нейролептиков - френолона или сонапакса.

Вспомогательное значение имеют классические седативные средства, особенно «валериановый чай». У уже привыкших к барбитуратам можно использовать успокаивающее и обезболивающее действия таких капель, как корвалол валокордин и др., хотя назначать такие психотропные средства не рекомендуется. Хорошо успокаивает боль сублингвальное употребление валидола, содержащего ментол. Облегчение приносит и местное воздействие: самомассаж прекардиальной области, горчичники, перцовый пластырь, аппликации с меновазином при упорных болях, физические методы лечения - иглорефлексотерапия, электроаналгезия, лазерное лечение, дорсонвализация.

В случае присоединения вегетативных кризов следует добавить a-адреноблокатор пирроксан по 0,015–0,03 г 2–3 раза в день, анаприлин - 20–40 мг 2–3 раза в день. Для купирования самого криза используют реланиум - 2–4 мл 0,5 % раствора или дроперидол - 1–2 мл 0,5 % раствора внутривенно и пирроксан - 2–3 мл 1 % раствора внутримышечно.

Тахикардиальный синдром

Вне конкуренции находятся b-блокаторы, они снижают повышенную активность симпатической нервной системы (один из методов патогенетического лечения ВСД). Назначаются 2 препарата средней продолжительности действия (6–8 ч) - пропранолол (анаприлин, обзидан) и метопролол (спесикор, беталок) и 2 препарата длительного (до 24 ч) действия - атенолол (тенормин) и надолол (коргард). Если лечение b-блокаторами затруднено, можно использовать настойку ландыша (строго соблюдать дозировку и продолжительность курса, для профилактики побочных эффектов принимать препараты калия, контролировать артериальное давление). Курсы лечения - 1–2 месяца, возможна поддерживающая терапия.

Брадикардический синдром

Имеет значение брадикардия менее 50 ударов в минуту, сопровождающаяся церебральной или кардиальной симптоматикой. Для восстановления вегетативного равновесия используют периферические М-холиноблокаторы - атропин и препараты красавки. Начальное количество атропина составляет 5–10 капель 3–4 раза в день. Если результат не достигнут, доза увеличивается. Доза настойки белладонны - такая же. Используются таблетки с сухим экстрактом белладонны - бекарбон. Хорошо зарекомендовал себя препарат итрол по 1/2 таблетки (0,01 г) 2–3 раза в день.

Благотворно действует при нейрогенной брадикардии тонизирующая бальнеотерапия: прохладные (22–30 °C) хвойные или соляные ванны, радоновые ванны с низкой концентрацией радона, углекислые и жемчужные ванны, веерный и особенно циркулярный холодный душ. Всем больным показана лечебная физкультура - от утренней гимнастики до бега, плавания и спортивных игр.

Аритмический синдром

Для больных с функциональными заболеваниями сердца применение антиаритмических средств без психоседативной терапии бесперспективно. Особенно показаны:мезапам, грандаксин, нозепам, которые могут помочь и без противоаритмических препаратов. Основным показанием для лечения экстрасистолий является их плохая субъективная переносимость. При явном симпатоадреналовом преобладании, то есть при «экстрасистолах напряжения и эмоций», особенно на фоне учащенного ритма, вне конкуренции находятся b-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, надолол).

При «вагусных» наджелудочковых экстрасистолах, особенно на фоне редкого ритма, на первом этапе целесообразно использовать средства антихолинергического действия: атропин, препараты красавки или итрол. При недостаточной эффективности холинолитики заменяются на b-адреномиметики или комбинируются с ними. Стразикора и вискена целесообразно начать лечение желудочковой формы экстрасистолии покоя. При наджелудочковой форме экстрасистолии можно назначить верапамил, при желудочковой форме заслуживают внимания на выбор антиаритмические препараты: этмозин, этацизин, а также кордарон. Все антиаритмические препараты могут вызывать аритмии, особенно при их сочетании, поэтому показанием к их назначению должны быть органические патологии.

Следует отметить, что ВСД может быть проявлением различных заболеваний. Особенно важно дифференцировать соматоформную вегетативную дисфункцию сердца и сердечно-сосудистой системы как со стрессовой кардиомиопатией, так и с постравматическим стрессовым расстройством, паническим расстройством, фобиями и другими расстройствами психики и поведения, в том числе, неврозами, а также неврозоподобными соматогенными состояниями. Соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы часто сочетается или с неврологическими заболеваниями, или с мезенхимальными дисплазиями. Необходимо комплексное обследование терапевтами, кардиологами, эндокринологами, неврологами, гематологами, с привлечением при необходимости медицинских генетиков. К сожалению, например, феохромоцитома у больных ВСД обычно диагностируется только посмертно - а это свидетельство того, что больные ВСД не обследуются надлежащим образом.

Угрозу жизни больных могут представлять заболевания, при которых наблюдается синдром ВСД (стрессовая кардиомиопатия, фобии, диабет, паркинсонизм, особенно синдром Шая-Дрейджера, лучевая болезнь и т. д.), и заболевания, предстадия которых проявляется синдромом ВСД. Например, соматоформная вегетативная дисфункция сердца и сердечно-сосудистой системы может быть предстадией эссенциальной гипотензии, диффузного токсического зоба, гипертонической болезни, угрожающей жизни и здоровью при гипертонических кризах в результате развития сердечной недостаточности, почечной недостаточности и т. д.

25.Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) - повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Классификация Сотрясение головного мозга . Характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. Макроструктурные изменения вещества мозга при сотрясении не выявляются.
Ушиб головного мозга лёгкой степени . Отличается выключением сознания до 1 часа после травмы, жалобами на головную боль, тошноту, рвоту. В неврологическом статусе отмечаются ритмическое подёргивание глаз при взгляде в стороны (нистагм), менингеальные знаки, асимметрия рефлексов. На рентгенограммах могут быть выявлены переломы костей свода черепа. В ликворе - примесь крови (субарахноидальное кровоизлияние).
Ушиб головного мозга средней степени. Сознание выключается на несколько часов. Выражено выпадение памяти (амнезия) на события, предшествовавшие травме, саму травму и события после неё. Жалобы на головную боль, неоднократную рвоту. Выявляются кратковременные расстройства дыхания, частоты сердечных сокращений, артериального давления. Могут быть нарушения психики. Отмечаются менингеальные знаки. Очаговая симптоматика проявляется в виде неравномерной величины зрачков, нарушений речи, слабости в конечностях и т.д. При краниографии часто констатируются переломы свода и основания черепа. При люмбальной пункции - значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб головного мозга тяжёлой степени. Характеризуется длительным выключением сознания (продолжительностью до 1-2 недель). Выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (изменения частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). В неврологическом статусе отмечаются признаки поражения ствола мозга - плавающие движения глазных яблок, нарушения глотания, изменение мышечного тонуса и т.д. Могут выявляться слабость в руках и ногах вплоть до параличей, а также судорожные припадки. Ушиб тяжёлой степени сопровождается, как правило, переломами свода и основания черепа и внутричерепными кровоизлияниями.
Сдавление головного мозга . Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.

Лечение

Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

Простейшим методом диагностики является рентгенография черепа, однако в связи с особенностями метода эффективность подобного её относительно не велика даже с использованием специальных укладок, примерно 20-30 % площади костей черепа остаются недоступными для оценки их целостности. Так же данный метод не позволяет оценить состояние тканей мозга. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Данная методика позволяет получить изображение всех костей свода черепа, и оценить состояние головного мозга. Недостатком методики является дороговизна компьютерных томографов и как следствие их малая распространенность. Как правило подобные аппараты имеют только относительно крупные клиники.

В России и странах СНГ как правило пострадавшие поступившие первично с ЧМТ исследуются с помощью методов рентгенографии, и уже в тех случаях когда данная методика не дает клинически значимого результата больные направляются на КТ.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач травматолог принимает решение о тактике лечения пациента. Методики и схемы терапии отличаются в зависимости от типа травмы, но в целом преследуют одинаковые цели.

Главной целью является предотвращение поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержание нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.

Прогноз

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Существуют случаи когда даже при серьезных черепно-мозговых травмах врачам удавалось спасти пациентов. Яркий пример этому – случай Карлоса Родригеса, оставшегося почти полностью без лобной части головы.

26.Мигрень - неврологическое заболевание, наиболее частым и характерным симптомом которого являются эпизодические или регулярные сильные и мучительные приступы головной боли в одной (редко в обеих) половине головы. При этом отсутствуют серьёзные травмы головы,инсульт, опухоли мозга, а интенсивность и пульсирующий характер болей связывают с сосудистой головной болью, а не с головной болью от напряжения. Головная боль при мигрени не связана с повышением или резким снижением артериального давления, приступом глаукомы или повышением внутричерепного давления. (ВЧД).

Распространённость

Мигрень - хроническое заболевание, распространённое в популяции (10 % диагностированных больных, и ещё 5 % недиагностированных или неверно диагностированных).Чаще всего встречается у женщин, так как передается, в основном, по женской линии, однако, нередко и у мужчин. Тяжесть заболевания варьируется от редких(несколько раз в год), сравнительно лёгких приступов, до ежедневных; но, чаще всего, приступы мигрени повторяются с периодичностью 2-8 раз в месяц. Специфическое лечение нередко дорогостоящее. Периодическая или непредсказуемая потеря работоспособности во время приступов и вскоре после них может приводить к необходимости установления пациенту инвалидности, вследствие неспособности пациента работать достаточное количество часов в неделю или вообще работать.

При выявлении причин, способствующих развитию неотложного состояния , возможны две ситуации - причины неотложного состояния известны или причины неотложного состояния неизвестны.

В первом случае ситуацию могут прояснить : воздействие факторов внешней среды; хронические заболевания внутренних органов; наличие анамнестических сведений - со слов больного, родственников, знакомых, близких или сопровождающих больного (потерпевшего); информация из медицинских учреждений и т.д.

При неотложных состояниях , впервые возникших у «практически» здорового человека, врач оказывается в более затруднительном положении. Однако и в этих случаях нужно помнить, что экстренные и неотложные состояния чаще всего связаны с поражением сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости (особенно хирургической патологией), далее по частоте следует патология органов дыхания, центральной нервной системы.

При обследовании таких больных врач должен придерживаться всех правил пропедевтики , причем информацию нужно собирать быстро и полученные данные должны быть достоверными, иначе ошибки неизбежны. При этом выделяется ведущий синдром, который подтверждается (меняется, отвергается) последующими клиническими и лабораторно-инструментальными методами исследования больного.

Следующий этап работы врача - «перебор» состояний, заболеваний, сопровождающихся данным синдромом с последующим проведением дифференциальной диагностики. Так, при синдроме острой сосудистой недостаточности речь может идти о кровотечении, отравлении, остром панкреатите, внематочной беременности, нарушениях ритма, инфаркте миокарда, приеме большой дозы антигипертензивных препаратов.

Диагностика неотложных состояний , сопровождающихся симптомами -«предвестниками», намного сложнее и подчас требует участия врачей разных специальностей, динамического наблюдения за больным, использования широкого арсенала подсобных методов исследования. В основе клинической диагностики подобных ситуаций лежит выделение ведущего синдрома - это синдром, имеющий наибольшую патогенетическую и клиническую значимость по принципу «наибольшей опасности».

Оценивая симптомы неотложного состояния , необходимо иметь в виду, что такие явления как рвота, боль и другие отличаются универсальностью, т.е. присутствуют при многих заболеваниях, и поэтому они не только способствуют установлению диагноза, а, наоборот, затрудняют. Если врач будет фиксировать свое внимание на подобного рода универсальных симптомах и не заметит скрытых, наиболее существенных, хотя и не столь демонстративных, он может установить, например, пищевую интоксикацию там, где имеется инфаркт миокарда. Поэтому никогда не следует переоценивать хотя и очень убедительный на первый взгляд симптом (отрицательный симптом может стать таким же убедительным), а нужно всегда базироваться на синдроме. Конечно, появление достоверного симптома решает диагностическую задачу. В то же время нельзя затягивать установление диагноза («понаблюдаем», «посмотрим» и т.п.), так как можно упустить время, необходимое для оказания эффективной помощи больному. Здесь уместно напомнить: «Тот, кто дожидается каловой рвоты при кишечной непроходимости - тот никогда не сделает ошибки в диагнозе, но он редко спасает больного».

При отсутствии развернутой, «не сложившейся» клинической картины неотложного состояния предостеречь от диагностической ошибки может выработанный нами принцип - «думать о более тяжелой патологии». Так, синдром «острого живота», состоящий из 3 симптомокомплексов - абдоминальная боль, диспептические расстройства, признаки раздражения брюшины - часто развивается постепенно с преобладанием на различных этапах клиники того или иного симптома. Поэтому при абдоминальной боли ближайшей задачей врача первого контакта должно быть исключение хирургической патологии.
Таким образом, в неотложных состояниях основным методом постановки диагноза является метод дифференциального диагноза.

Во всех случаях выявления причины неотложного состояния важное значение следует придавать так называемым организационным мероприятиям по диагностике, как-то:
- тщательно исследовать место происшествия; внимательно осмотреть вещи больного (документы, лекарства и т.п.);
- своевременно направить на токсикологическое, бактериологическое исследование пищу, промывные воды, подозрительные вещества, обнаруженные у больного;
- одним из обязательных организационных принципов ведения таких больных является преемственность, включающая в себя перечень и оценку основных клинических синдромов, последовательность их появления, изменения в «количественном» отношении; перечень всех проведенных исследований и т. д.;
- при заполнении истории болезни, медицинской документации необходимо по часам контролировать возникновение новых клинических проявлений, введение лекарств и их эффективность, консультации старших товарищей и врачей других специальностей и т.д.