Патогенез пневмонии. Пневмония

I Введение

II Этиопатогенез

III Клиника

IV Диагностика

V Дифференциальная диагностика

VI Принципы лечения

Список используемой литературы

I Введение

Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельно заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.

В России ежегодно более 1,5 млн. человек наблюдаются врачами по поводу данного заболевания, из них 20% в связи с тяжестью состояния госпитализируются. В России по официальной статистики ежегодно регистрируется не менее 400 тысяч новых случаев. В развитых странахзаболеваемость пневмонии составляет от 3,6 – 16 на 1000 человек, а по статическим данным ДМП №1 8%. Среди больных пневмонией преобладают мцжчины. Они составляют от 52 до 56% больных, женщины от 44 до 48%.

Цель: провести анализ распространенности заболевания в Дагестане и в России.

Задача: научиться проводить дифференцированный диагноз и уметь оказать помощь и профилактику.

II Этиопатогенез

Пневмония – это воспалительное заболевание легких, преимущественно инфекционной природы с поражением альвеол.

Классификация пневмоний:

1. По этиологии:

– бактериальная;

– вирусная;

– риккетсиозная;

– микоплазменная;

– грибковая;

– смешанная.

2. По клинико- морфологическим признакам:

– паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);

– паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);

– интерстициальная.

3. Локализацияя и протяженность:

– односторонние;

– двусторонние.

4. Тяжесть:

– крайне тяжелые

– тяжелые;

– средней тяжести;

– легкие и абортивные

5. По течению:

–острая;

– затяжная

Этиопатогенез:

У детей в большинстве случаев этиология пневмоний инфекционная. Чаще всего острая пневмония возникает у ребенка переносящего ОРВИ, на первой неделе болезни. Вирусная инфекция, предшествуя пневмонии, снижая иммунологическую реактивность организма и вызывая некротические изменения эпителия дыхательных путей, подготовляя путь для наслоения инфекции.

Входные ворота- верхние дыхательные пути. Возможно 3 пути проникновения в легкие возбудителя: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный.

Микроорганизм попадая в мелкие бронхиолы вызывает воспалительный процесс вовлекая альвеолярную ткань. Под влиянием микроорганизмов и их токсинов происходит повреждение клеток, повышается проницаемость клеточных мембран и сосудистой стенки и возникает отек интерстициальной ткани, что способствует образованию экссудата в альвеолах. Отек и инфильтрация способствуют возникновению недостаточности верхнего дыхания, возникает одышка со сниженной глубиной дыхания. Патоморфологические изменения в легочной ткани при крупозной пневмонии проходит в 4 стадии:

1. Стадия прилива, которая характеризуется гиперемией легочной ткани, воспалительным отеком. Стадия длится от 1 до 3 суток;

2. Стадия «красного опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы эритроцитов.

3. Стадия «серого опеченения» характеризуется пропотеванием в альвеолы лейкоцитов. Продолжительность от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения, которая характеризуется рассасыванием укссудата.

III Клиника

Легочные проявления пневмонии:

– одышка;

– кашель;

– выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, «ржавая»)

– боль при дыхании;

– локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);

– локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

– лихорадка;

– ознобы и потливость;

– головная боль;

– цианоз;

– кожная сыпь, поражения слизистых;

– изменения со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ).

У детей характерно повышение температуры тела 38- 39 градусов С, проявления интоксикации: ухудшение общего состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледность кожи, вегетативно-сосудистые расстройства(потливость, мраморный рисунок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда наблюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плевры возникает «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле. Для пневмонии характерны мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы над очагами поражения. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышения СОЭ. У детей первого года жизни в клинике преобладают симптомы интоксикации (беспокойство или вялость, отказ от еды, бледность и «мраморность» кожи), дыхательной недостаточности (одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз носогубного треугольника). Быстро развивается гипоксия, ацидоз. Присоединяются сердечно-сосудистые нарушения: тахикардия, глухость тонов сердца, отмечается расстройство функций желудочно-кишечного тракта (рвота, срыгивание, жидкий стул).

При крупозной пневмонии болезнь начинается остро, появляются выраженные признаки интоксикации, температура тела 39- 40 градусов Цельсия, озноб, появляется боль в грудной клетке усиливающаяся при дыхании. Лицо больного осунувшееся, цианотичные губы, герпес на губах. Отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, перкуторный звук укорочен, прослушивается крепитация. На вторые сутки болезни появляется «ржавая» мокрота. В стадии разрешения состояние больных постепенно улучшается, уменьшается притупление перкуторного звука, вновь начинает прослушиваться крепитация, а затем дыхание становится везикулярным. Рентгенологическое исследование: сегментарное или долевое затемнение легких.

При очаговой пневмонии- начала заболевания установить не удается, так как оно не редко развивается на фоне бронхита. Наиболее характерными симптомами являются: кашель, лихорадка, одышка, отмечается отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания. При наличии крупного очага воспаления определяется притупление перкуторного звука, при аускультации- жесткое дыхание, на его фоне влажные хрипы и крепитация. Начало заболевание не острое, постепенное повышение температуры до 39 градусов Цельсия, упорный кашель со слизисто- гнойной мокротой. Рентгенологические исследования: затемнение, соответсвующее очагу воспаления.

Хроническая пневмония – признаки интоксикации чаще отсутствуют, реже наблюдаются недомогание, утомляемость, снижение аппетита. К основным симптомам болезни относят кашель. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, в дальнейшем становится влажным. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто- гнойной. При перкуссии определяется притупление перкуторного звука, выслушивает жесткое дыхание. При аускультации – средние и мелкопузырчатые хрипы.

Осложнения пневмонии:

Легочные осложнении:

– парапневмонический плеврит;

– эмпиема плевры;

– абсцесс и гангрена легкого;

– бронхообструктивнй синдром;

– плеврит, бронхит.

Внелегочные осложнения:

– инфекционно- токсический шок;

– сепсис (часто при пневмококковых пневмониях);

– менингит, менингоэнцефалит;

– ДВС- синдром;

– острая дыхательная недостаточность;

– острая сердечно- сосудистая недостаточность.

Факторы риска развития пневмонии :

– возраст (дети и пожилые люди);

– курение (табачный дым снижает механизм защиты органов дыхания);

– хронические заболевания легких, сердца, почек;

– иммунодефицитные состояния;

– сердечная недостаточность.

IV Диагностика

Основывается на результатах рентгенологического и лабораторно- инструментальных исследований. Одним из важных методов является рентгенологическое исследование, проводят многопроекционную рентгеноскопию, томографию, ренгенографию. При длительно нерассасывающихся пневмониях, когда необходимо отличить воспалительный процесс от злокачественной опухоли, применяют бронхографию. На основании клинических, и главным образом рентгенологических данных, врач должен обязательно указать количество пораженных сегментов (1 и более), долей (1 и более), одно- или двустороннее поражение.

V Дифференциальная диагностика

Пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом. Кроме того в некоторых случаях пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита, острого бронхиолита, туберкулеза.

Основные ориентиры позволяющие проводить этиологическую диагностику пневмоний.

Пневмония — острое инфекционное заболевание легочной паренхимы.

Основным возбудителем пневмонии у детей — пневмококкк, до 6 месяцев, может быть атипичная флора: хламидии.

Дети старше 6 мес до 6 лет: 80% случаев пневмококк, гемофильная палочка, золотистый стафилококк, может быть атипичная флора: микоплазма, риновирус, парагрипп, вирус гриппа, РСВ, аденовирус.

Дети школьного возраста: пневмококк.

Грибковые пневмонии чаще у детей с ИДС, может быть пневмоцистная пневмония.

Патогенез. Основной путь проникновения микробов — бронхолегочный с последующим распространением инфекта в респираторные отделы. Может быть гематогенный путь распространения, а также лимфогенный, но очень редко. Попадая в респираторные бронхиолы, инфекционный агент распространяется за их пределы, вызывая воспаление в паренхиме легких (т.е. пневмонию). При распространении бактерий и отечной жидкости через поры альвеол в пределах одного сегмента возникает сегментарная пневмония, а при более бурном распространении — долевая (крупозная) пневмония. Там же в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. На рентгенограммах это проявляется расширением корней легкого. Прогрессирует кислородная недостаточность. Развиваются изменения со стороны ЦНС, ССС, ЖКТ, нарушаются обменные процессы, прогрессирует ДН.

Предрасполагающие факторы с учетом анатомо-физиологических особенностей органов дыхания.

анатомо-физиологические особенности бронхолегочной системы (недостаточная дифференцировка ацинусов и альвеол, слабое развитие эластической и мышечной ткани бронхов, обильное кровоснабжение и лимфоснабжение легочной ткани → развивается значительная эксудация и распространение пневмонического процесса, ↓ защитной ф-ции мерцательного эпителия бронхов, слабость кашлевых толчков → задержка секрета в дыхательных путях и размножение м/о, узость нижних дых путей→ стенозирование и обтурация дых путей, морфофункциональная незрелость ЦНС, лабильность дыхательного и сосудодвигательного центров)

незрелость клеточного и гуморального иммунитета;

генетически обусловленные факторы (наследственное предрасположение, наследственные болезни);

пассивное курение;

ранний возраст;

неблагоприятные социально-бытовые аспекты;

наличие аномалий конституции, рахита, хронических расстройств питания.

До 1 года дети госпитализируются обязательно в стационар на лечение, вне зависимости от тяжести.

Классификация.

Клиника.

Диагностические критерии:

— Интоксикационный синдром (повышение температуры тела, вялость, уменьшение аппетита).

— Респираторно-катаральный синдром (сухой болезненный кашель, сменяющийся на продуктивный с гнойной/ржавой мокротой; одышка смешанного характера).

— Специфический синдром для пневмонии это — синдром локально-физикальных изменений (пневмонической инфильтрации) : локальное усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука (или тупость), ГК может быть вздута, отстование одной половины грудной клетки в акте дыхания, жесткое или бронхиальное дыхание, крепитация(накопление экссудата в альвеолах), мелкопузырчатые влажные хрипы

— инфильтративные тени на рентгенограмме, имеющие нечеткие очертания;

— изменения в общем и биохимическом анализе крови воспалительного характера.

— может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания

— может быть синдром дыхательной недостаточности по рестриктивному типу, возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы.

Дыхательная недостаточность I степени характеризуется тем, что в покое либо нет ее клинических проявлений, либо они выражены незначительно. Однако при легкой физической нагрузке появляются умеренная одышка, периоральный цианоз и тахикардия. Насыщение крови кислородом нормальное или может быть снижено до 90% (РО 2 80-90 мм рт. ст.), МОД увеличен, а МВЛ и резерв дыхания уменьшены при некотором увеличении основного обмена и дыхательного эквивалента.

При дыхательной недостаточности II степени в покое отмечаются умеренная одышка (число дыханий увеличено на 25% по сравнению с нормой), тахикардия, бледность кожи и периоральный цианоз. Изменено соотношение между пульсом и дыханием за счет учащения последнего, имеется тенденция к повышению артериального давления и ацидозу (pH 7,3), МВЛ (МОД), предел дыхания уменьшаются более чем на 50%. Кислородное насыщение крови составляет 70-90% (РО 2 70-80 мм рт. ст.). При даче кислорода состояние больного улучшается.

При дыхательной недостаточности III степени дыхание резко учащено (более чем на 50%), наблюдается цианоз с землистым оттенком, липкий пот. Дыхание поверхностное, артериальное давление снижено, резерв дыхания падает до 0. МОД снижен. Насыщение крови кислородом менее 70% (РО 2 меньше 70 мм рт. ст.), отмечается метаболический ацидоз (pH меньше 6,3), возможна гиперкапния (РСО 2 70-80 мм рт. ст.).

Дыхательная недостаточность IV степени - гипоксемическая кома. Сознание отсутствует; дыхание аритмичное, периодическое, поверхностное. Наблюдаются общий цианоз (акроцианоз), набухание шейных вен, гипотензия. Насыщение крови кислородом - 50% и ниже (РО 2 менее 50 мм рт. ст.), РСО 2 более 100 мм рт. ст., pH равен 7,15 и ниже. Ингаляция кислорода не всегда приносит облегчение, а иногда вызывает и ухудшение общего состояния.

Особенности пневмонии у детей

— предшествует вирусная инфекция

— острое начало, выраженный интоксикационный синдром

— всегда одышка

— объективно при перкуссии звук с коробочным оттенком, аускультативно чаще дыхание жесткое, хрипы влажные средне- и мелкопузырчатые диффузные.

Склонность к ателектазированию;

Склонность к затяжному течению;

Склонность к деструктивным процессам;

Интерстициальная пневмония чаще регистрируется у детей раннего возраста.

Лечение.

Постельный режим до улучшения общего состояния.

Питание — полноценное, обогащенное витаминами.

Антибиотикотерапия.

Сейчас есть растворимые таблетки амоксиклава (солютаб) это удобно для детей.

Стартовым антибиотиком, учитывая этиологию пневмоний у детей старшего возраста, должен быть антибиотик пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, оксациллин, карбинициллин), при отсутствии эффекта — смена на цефалоспорины 1-3 поколения, аминогликозиды. При подозрении на микоплазменную или хламидийную этиологию — макролиды (эритромицин, сумамед, ровамицин).

• Противовирусные если вирусная этиология. Рибавирин, римантадин.

Отхаркивающая терапия — бромгексин, мукалтин, амброксол.

• Жаропонижающие — парцетамол.

Фитотерапия — отвары девясила, чабреца, мать-и-матчехи, душицы, корень солодки, багульник)

Витаминотерапия показана при затяжном или тяжелом, осложненном течении ОПН.

Биопрепараты (лакто-, бифидумбактрин, бактисубтил) показаны, если ребенок получает несколько курсов антибиотиков.

Физиолечение. А) Ингаляции содовым, соляно-содовым растворами. Б) Теплолечение (озокеритовые и парафиновые апликации). В) Массаж, гимнастика, постуральный дренаж, вибромассаж.

Профилактика сводится к предупреждению любой респираторно-вирусной инфекции (закаливание, способствующее повышению холодовой выносливости ребенка, вакцинация во время эпидемии, интерферонопрофилактика, химиопрофилактика). В литературе имеются данные о высокой эффективности пневмококковых и гемофилезных вакцин для детей старше 2-х лет. Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимы госпитализация больных в боксированные палаты, частые проветривания палат, влажная уборка, гигиена персонала, устранение необоснованного применения «профилактических» курсов антибиотиков, борьба с инфекцией.

Диспансерное наблюдение . Под диспансерным наблюдением ребенок находится 10-12 месяцев. Дети до 3-х месяцев осматриваются 2 раза в месяц в первые 6 месяцев реконвалесценции, до года — 1 раз в месяц. Дети 1-2 лет — 1 раз в 1,5-2 месяца, старше 3-х лет — 1 раз в квартал.

Пневмония – это инфекционное поражение легких. Оно характеризуется развитие процесса воспаления в ткани органа. Его природа может быть вирусной, бактериальной, грибковой или другой. Каждый год пневмония выявляется примерно 500 тыс. человек во всем мире, 1,5% погибают из-за болезни. Летальный исход происходит из-за неправильной диагностики, когда болезнь путают с другими нарушениями и проводят неправильное лечение.

Для своевременной диагностики важно знать об этиологии и патогенезе пневмонии.

Течение болезни

Патогенез пневмонии основывается на поражении легких инфекционным возбудителем. Обычно патогенная микрофлора попадает в разные части легкого через бронхи – это бронхоорганный путь.

Также часто встречается гематогенный путь заражения. Такое воспаление легких возникает, как осложнение сепсиса или других инфекций.

Лимфогенный путь – через лимфу. Он обусловлен активацией микрофлоры легких.

Классификация

Выделяются конкретные разновидности воспаления легких в соответствии со следующими группами:

• причины развития;
• срок проявления симптоматики;
• тип возбудителей;
• путь попадания микроба в легкие;
• очаг патологии и его распространенность.

Каждый вид воспалительного процесса характеризуется характерными особенностями и симптомами. В связи с этим для правильного выявления нарушения и назначения лечения сначала специалист диагностирует вид, устанавливает патогенез пневмонии.

Тяжесть патологического процесса в большей степени влияет на срок проведения терапии при воспалении легких:

1. Легкая форма – терапия реализуется в течение 5 – 10 дней.
2. Средняя степень тяжести – лечение занимает 1 – 2 недели.
3. Тяжелая форма – требует обязательного стационарного лечения в течение 2 – 3 недель.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

• Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
• Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
• Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
• Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
• Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

• Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
• Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
• Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
• Ожоги органов дыхательной системы.
• Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

• наследственное нарушение работы иммунитета;
• внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
• врожденные патологии сердца или легких;
• гипотрофия;
• родовые травмы;
• пневмопатия.

У подростков:

• курение;
• наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
• кариес;
• приобретенные пороки сердца;
• плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

• хронические респираторные патологии легких и бронхов;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
• заболевания эндокринной системы;
• наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
• иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
• продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
• осложнение после операций грудной клетки.
• длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
  как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Эпидемиология

В современном мире воспаление легких занимает 4 – 6 место по летальному исходу. Очень высока заболеваемость лиц после 60 лет. Мужчины немного чаще страдают от данной патологии.

Основными факторами риска являются:

• переохлаждение;
• возрастная группа после 60 лет;
• курение – дым от сигарет способствует нарушению правильной работы ресничек, он сгущает мокроту и угнетает иммунитет макрофагов, ухудшает производство иммуноглобулина;
• первичный, вторичный иммунодефицит;
• периоды после операции, особенно, когда хирургическое вмешательство затрагивало грудную полость или верхнюю часть брюшного отдела;
• частое контактирование с грызунами и птицами.

Благоприятные прогнозы в процессе терапии воспаления легких в большинстве случаев зависят от эффективности применения антибиотиков и правильности подбора лекарственного препараты, его дозировки. Правильная диагностика и подходящее лечение гарантируют выздоровление через 3 – 4 недели.

Если запустить патологический процесс, то возникают осложнения, развивается затяжная форма, характеризующаяся высокими рисками летального исхода.

Каждый человек должен понимать, что пневмония – серьезное и опасное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для предотвращения развития такого состояния необходимо правильно организовать микроклимат в доме, поддерживать работу иммунитета и уделять достаточно внимания состоянию здоровья.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс, протекающий в лёгких и поражающий их респираторные отделы – бронхиолы, альвеолярные ходы и мешочки. Опасность заболевания заключается в высокой вероятности присоединения осложнений – от бронхита и плеврита до сепсиса или острой сердечной недостаточности. Патогенез пневмонии зависит от пути проникновения болезнетворных микроорганизмов в дыхательную систему человека.

Этиология заболевания

Пневмония может развиваться в организме человека как самостоятельное заболевание либо возникнуть на фоне имеющегося воспаления верхних дыхательных путей. Существует множество причин, способных вызвать эту патологию лёгких. Их разделяют на две большие группы – факторы инфекционного и неинфекционного характера .

Этиология пневмонии инфекционного происхождения подразумевает воздействие на человека бактерий, вирусов и грибков. Самыми распространёнными возбудителями заболевания являются следующие микроорганизмы:

• Грамположительные бактерии. Пневмококки выступают причиной развития пневмонии в 70-90% случаев, массовая доля стафилококков в общем количестве случаев возникновения заболевания составляет до 5%, а стрептококков – не более 3%.
• Грамотрицательные микроорганизмы. Наиболее распространёнными представителями данной группы, вызывающими поражение нижних дыхательных путей, являются различные энтеробактерии, палочка Фридлендера, синегнойная палочка. На их долю приходится от 3 до 8% заболевших.
• Вирусные агенты. Среди часто встречающихся возбудителей пневмонии выделяют вирусы герпеса, гриппа, кори, аденовирусы. Зачастую они активизируются в холодный период и поражают детские организмы с ослабленным иммунитетом.
• Грибки. Представители данного вида – кандида и диморфные грибки проникают в органы дыхательной системы и развиваются в них при резком снижении иммунной функции организма.
• Микоплазма. Возбудителем атипичной формы пневмонии является Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм обнаруживается у 10-20% больных.

Среди факторов неинфекционного происхождения выделяют следующие причины возникновения пневмонии:

1. Механическое повреждение грудной клетки – ушибы, переломы, удары, сдавливания.
2. Термическое поражение органов дыхательной системы – ожог или сильное охлаждение.
3. Воздействие аллергенов – пыли, некоторых лекарственных препаратов, пыльцы растений.
4. Вдыхание паров отравляющих веществ.
5. Лучевая терапия, используемая при лечении онкологических заболеваний.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут способствовать развитию пневмонии у взрослых пациентов:

• хронические заболевания верхних дыхательных путей;

• желудочно-кишечные и другие заболевания, вызывающие аспирацию содержимого ротоглотки в лёгкие;
• иммунодефицитные состояния;
• общая ослабленность организма, сопровождающаяся курением, приёмом алкоголя и наркотических веществ;
• сердечная недостаточность;
• длительный постельный режим, вызывающий нарушение дренажной функции бронхов, застой воздуха в лёгких.

Механизм развития заболевания

В патогенезе пневмонии выделяют три пути проникновения микрофлоры в органы дыхательной системы:

1. Бронхогенный – при вдыхании воздуха, содержащего патогенные организмы либо при их аспирации из ротовой полости или носоглотки. Возможно инфицирование органов дыхания в результате проведения хирургических вмешательств, например, бронхоскопии.
2. Гематогенный – микроорганизмы, вызывающие развитие пневмонии, проникают в органы дыхания через кровеносную систему. Это возможно при внутриутробном заражении плода, сепсисе либо введении наркотических препаратов внутривенно.
3. Лимфогенный – возбудители заболевания проникают в лимфу, с током которой распространяются по всему организму. Данный вариант проникновения инфекции встречается реже остальных, поскольку предполагает ранения грудной клетки.

Толчком к развитию пневмонии при проникновении возбудителей заболевания в респираторные отделы лёгких служит ослабление барьерной функции альвеол на фоне общего снижения иммунной системы организма.

В результате поступления патогенных микроорганизмов в дыхательные пути одним из перечисленных способов происходит развитие воспалительного процесса, которое характеризуется следующими этапами:

• Рост колонизации бактерии-возбудителя. При нарушении целостности верхнего слоя эпителия бронхов и дисфункции механизма продуцирования слизистого секрета патогенные микроорганизмы внедряются вглубь клеток и активно размножаются, что сопровождается выделением токсинов. Это влечёт за собой развитие воспалительного процесса в бронхах.
• Распространение воспаления. Поражение альвеол со временем приводит к появлению участков спадания ткани лёгкого, что вызывает возникновение кашля с целью очищения дыхательных путей от слизи. Однако вследствие закупоренности бронхиальных проходов заражению подвергаются здоровые участки органа, и воспалительный процесс прогрессирует.
• Активизация иммунной системы. В очаг инфекции поступают кровяные клетки, предназначением которых является борьба с патогенными организмами. Воспалительный процесс продолжает развиваться, что сопровождается возникновением у больного головой боли, тахикардии.
• Образование экссудата. В результате скопления в альвеолах слизи и распространения воспалительного процесса ухудшается кислородный обмен между тканями лёгких и кровеносными сосудами. Следствием этого явления становится развитие дыхательной и кислородной недостаточности. При тяжёлом протекании заболевания может возникать сердечная недостаточность.

Особенности возникновения пневмонии у детей

В детском возрасте пневмония развивается чаще, чем во взрослом, что связано с несовершенством иммунной системы и недостаточным развитием органов дыхания. Зачастую воспаление лёгких возникает на фоне других заболеваний дыхательной системы – бронхита, респираторно-вирусных инфекций, ангины .

Механизм протекания пневмонии у детей таков:

• в результате ОРВИ в бронхах скапливается слизистое содержимое;
• из-за невозможности удаления слизи во время кашля ухудшается качество вентиляции лёгких;
• вирусы и бактерии скапливаются на невентилируемых участках органа, развиваются и размножаются, что способствует развитию пневмонии.

Специалисты выделяют следующие факторы риска возникновения пневмонии у детей:

• гипоксия плода в период внутриутробного развития;
• поражения в процессе родовой деятельности;
• наследственный иммунодефицит;
• врождённые патологии строения органов дыхания;
• наличие муковисцидоза.

Среди подростков опасности подвергаются юноши и девушки с приобретёнными пороками сердца, ослабленным иммунитетом, наличием хронических очагов инфекции в носовых пазухах.

Клиника пневмонии характеризуется комбинацией синдромов патологического функционирования различных органов и систем:

• интоксикация организма проявляется головными болями, общей слабостью, отсутствием аппетита, бледностью кожных покровов;
• наличие воспаления отражается в повышении температуры тела, возникновении озноба, изменении показателей крови;
• воспалительные процессы в лёгких характеризуются возникновением хрипов, кашля с отделением мокроты.

При тяжёлом течении пневмонии могут наблюдаться симптомы вовлечения других систем организма – желтуха, диарея, признаки почечной недостаточности, изменение артериального давления и сердечных ритмов.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза пневмония специалист выполняет следующие манипуляции: прослушивание грудной клетки пациента при помощи стетоскопа, определение температуры тела, выполнение анализа крови.

Диагностика также включает инструментальные методики обследования:

• рентгенографию грудной клетки;
• компьютерную томографию;
• бронхоскопию;
• изучение плевральной жидкости.

Лечение пневмонии проводится в условиях стационара лечебного учреждения и состоит из комплекса процедур:

• назначение препаратов, способствующих отхождению мокроты;
• приём лекарственных средств, устраняющих возбудителя инфекции;
• выполнение физиотерапевтических процедур;
• соблюдение диеты.

Прогноз выздоровления при пневмонии зависит от множества факторов: возраста пациента, разновидности возбудителя заболевания, состояния иммунной системы человека и своевременности начала лечения. Неблагоприятный исход чаще всего наблюдается при тяжёлом протекании патологии, осложнённом сниженным иммунитетом и невосприимчивостью бактерий к терапии антибиотиками.

734 0

Хроническая пневмония - это рецидивирующий воспалительный процесс в легких инфекционной природы, являющийся следствием неразрешившейся «острой пневмонии » и возникающий в одном и том же участке легких на фоне ограниченного пневмосклероза.

Социальное значение

Благодаря частым обострениям хронической пневмонии дает значительные потери по временной нетрудоспособности. При изредка наблюдающемся развитии вторичного хронического бронхита и ХОБЛ, а при наличии вторичных бронхоэктазов - хронического абсцедирования может развиться стойкая утрата трудоспособности (инвалидность).

Уровень летальности при ХП не изучен. Смерть может наступить при резко выраженном обострении заболевания, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Этиология

По нашему мнению, хроническая пневмония чаще развивается в исходе вирусно-бактериальных, микоплазменных, вирусно-микоплазменных и микоплазменно-бактериальных «острых пневмоний», характеризующихся более тяжелым и затяжным течением, ослаблением общей и местной сопротивляемости организма, а при микоплазменной пневмонии - и наклонностью к аутоиммунным реакциям.

Одной из причин перехода «острой пневмонии» в хроническую следует назвать различные дефекты лечения, в частности поздно начатое и преждевременно прекращенное лечение, нерегулярное лечение, назначение антибиотиков в малых дозах и без учета чувствительности к ним возбудителя болезни. На этапе затяжной пневмонии и в период перехода ее в хроническую пневмонию нередко развивается суперинфекция или смена возбудителя, что требует коррекции антибиотикотерапии. Недоучет этого фактора способствует развитию ХП.

Для рациональной терапии важно знать, какие микробы вызвали данное обострение ХП. Установлено, что инфекционные агенты, ответственные за возникновение хронической пневмонии и за развитие отдельных обострений заболевания, часто не совпадают.

Предположительно о характере микрофлоры, вызвавшей обострение, судят по клинико-рентгенологическим данным с учетом эпидемиологической ситуации, однако эти вопросы применительно к ХП не разработаны. Во всех случаях, по возможности, необходимо использовать лабораторные методы этиологической диагностики обострения заболевания, которые полностью совпадают с таковыми при «острой пневмонии».

Патогенез

При этом необходимо выделять двоякого рода факторы: предшествующие возникновению «острой пневмонии», перешедшей в хроническую, и возникающие по ходу «острой пневмонии». Значение предшествующих местных и общих изменений оценивается в зависимости от того, насколько они способствуют переходу возникшей на этом фоне «острой пневмонии» в хроническую. В случае достоверного учащения перехода по сравнению с контрольной группой больных признается участие этих изменений в патогенезе хронической пневмонии.

К таким патогенетическим факторам относятся следующие:

1. Анатомические и функциональные изменения бронхолегочного аппарата и патология верхних дыхательных путей. Основное значение имеет хронический бронхит, который благодаря постоянному наличию в бронхах депо инфекта и нарушению защитно-очистительной функции бронхов способствует не только возникновению, но и дальнейшему прогрессированию ХП.

Значительная роль в патогенезе ХП принадлежит также локальному пневмосклерозу, оставшемуся после перенесенных заболеваний, особенно туберкулеза. Возникшая на фоне пневмосклероза «острая пневмония» плохо рассасывается. Это связано с поражением бронхов и нарушением крово- и лимфообращения в зоне пневмосклероза, что препятствует проникновению антибиотиков в пневмонический фокус.

Патогенетическая роль заболеваний верхних дыхательных путей (хронический синусит, чаще гайморит, а также ринит, фарингит, тонзиллит, аденоиды) объясняется тем, что эти процессы являются постоянным депо инфекта, который проникает в легкие бронхогенным путем, а также нарушением носового дыхания и ухудшением легочной вентиляции. Развитию хронической пневмонии способствуют пороки развития легкого (простая и кистозная гипоплазия легкого, дезонтогенетические бронхоэктазы и др.), а также такие наследственные заболевания, как муковисцидоз и недостаточность в 1 -антитрипсина.

Неблагоприятному исходу «острой пневмонии» способствуют не только предшествующий бронхит, но и часто возникающие по ходу «острой пневмонии» нарушения бронхиальной проходимости.

2. Снижение местных защитных факторов. Механизмы неспецифической защиты бронхов и легких связаны с наличием в бронхиальном секрете комплемента, лизоцима, интерферона, лактоферрина и неспецифических ингибиторов некоторых вирусов. Клеточные механизмы неспецифической защиты бронхов и легких обеспечиваются, прежде всего, альвеолярными макрофагами. Особое значение в защитных реакциях органов дыхания придается местному иммунитету, который складывается из гуморальных, прежде всего секреторного IgA, и клеточных (сенсибилизированные Т-лимфоциты) факторов.

При затяжной пневмонии и при исходном поражении бронхов нарушены механизмы неспецифической и иммунологической защиты органов дыхания, что способствует развитию ХП.

3. Снижение системных механизмов неспецифической и иммунологической защиты. Характер этих нарушений при затяжной пневмонии рассмотрен в 3-й главе. При развитии ХП иммунологические нарушения нарастают, но сохраняют ту же направленность. Основным нарушением является снижение количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-киллеров, в то время как активность Т-супрессоров часто повышается.

4. Развитие аутоиммунных процессов. Впервые аутоантитела к легочной ткани и их пульмоноцитотоксическое действие выявил А.И. Борохов (1973); дальнейшие исследования подтвердили эти данные. В развитии аутоиммунизации при ХП не исключается роль инфекции, так как показана общность антигенных детерминант ткани легкого и некоторых микроорганизмов, вызывающих «острую пневмонию».

В патогенезе хронической пневмонии принимают участие и другие факторы: токсемия и гипоксемия, нарушение микроциркуляции в зоне воспаления, снижение глюкокортикоидной и повышение минералокортикоидной функций коры надпочечников.

Патологическая анатомия

На этом этапе еще нет оснований говорить о ХП, поскольку у многих больных постпневмонический пневмосклероз является законченным процессом, не ухудшает качество жизни больных и может быть случайной рентгенологической находкой.

О ХП свидетельствует развитие повторных пневмоний на фоне пневмосклероза. Строго говоря, в хроническую пневмонию переходит не первая острая пневмония, приведшая к образованию пневмосклероза, а повторная «острая пневмония», развившаяся на фоне пневмосклероза и нередко отдаленная от первой длительным светлым промежутком.

Морфологическим субстратом хронической пневмонии является хронически текущий и периодически обостряющийся воспалительный процесс в интерстициальной ткани на фоне ограниченного пневмосклероза.

Наряду с развитием локального пневмосклероза ХП закономерно проявляется воспалительными изменениями бронхиального дерева по типу деформирующего бронхита в участке поражения. Таким образом, при оформлении диагноза ХП не требуется отмечать ограниченный пневмосклероз и сегментарный бронхит, поскольку они входят в обязательный морфологический субстрат ХП.

Анатомические изменения при хронической пневмонии зависят от фазы заболевания. Отличительной особенностью фазы обострения является наличие экссудативных изменений в альвеолах; наряду с этим имеется обострение бронхита в участке поражения и нарастание воспалительных изменений в межуточной ткани. Однако и в фазе ремиссии морфологические изменения, по-видимому, не ограничиваются наличием пневмосклероза.

По нашему мнению, элементы воспаления в межуточной ткани («тлеющий» воспалительный процесс) сохраняются и в фазе ремиссии. Эти изменения в сочетании с сегментарным, чаще деформирующим бронхитом, который сопровождается постоянным наличием в бронхах инфекта, создают условия для периодических обострений и прогрессирования ХП.

Классификация

Таблица 1. Классификация хронической пневмонии

Первичная ХП развивается при отсутствии предшествовавшей патологии в бронхолегочной и иммунологической системах организма (при оформлении диагноза слово «первичная» опускается). Вторичная ХП формируется на фоне пороков развития бронхов и легких, метатуберкулезного пневмосклероза, инородных тел и опухолей бронхов, бронхоаденита, муковисцидоза, первичных и вторичных иммунодефицитных состояний

Для определения степени активности воспалительного процесса учитывается выраженность клинических признаков, рентгенологических отклонений (протяженность инфильтративных изменений), температурная реакция (фебрильная, субфебрильная, нормальная), изменений скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 40, 20-40, менее 20 мм/ч).

По характеру течения мы выделяем хроническую пневмонию с редкими обострениями (до двух раз в год), с частыми обострениями (более двух раз в год) и непрерывно рецидивирующую, когда ремиссии очень кратковременны и выражены не полностью.

Бронхоэктазы при ХП являются вторичными. Характеристика вторичных бронхоэктазов и их отличия от бронхоэктатической болезни приводятся в главе «Бронхоэктатическая болезнь». К осложнениям ХП относится вторичный хронический диффузный бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) , с которой, в свою очередь, связано развитие хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Точно так же при наличии осложнения бронхоэктазами возможно развитие кровохарканья и общего амилоидоза с поражением почек с исходом в хроническую почечную недостаточность. Однако эти «осложнения осложнений» мы не включаем в классификацию ХП.

У больных хронической пневмонией без вторичного диффузного бронхита и ХОБЛ легочная недостаточность, даже при обострении процесса, как правило, не превышает I-II степени, а хроническое легочное сердце не развивается.

В дополнение к данным характеристикам в диагнозе рекомендуется указывать локализацию процесса (по долям и сегментам).

Пример оформления диагноза

Хроническая пневмония (с частыми обострениями) с локализацией в базальных сегментах слева в стадии выраженного обострения (пневмококковой этиологии) с вторичными бронхоэктазами цилиндрической и веретенообразной формы в 8 и 9 сегментах. Осложнения: дыхательная недостаточность (ДН) I.