Обструктивный абсцесс легкого. Абсцесс легких

Абсцесс лёгкого - ограниченный процесс, сопровождающийся гибелью лёгочной ткани и образованием в лёгком одной или нескольких полостей, заполненных гноем. Абсцессы чаще располагаются в верхней доле правого лёгкого или нижней доле левого лёгкого.

Классификация абсцессов лёгкого

По пути возникновения:

• гематогенно-эмболические;
• аспирационные;
• септические;
• травматические.

По течению:

• острые;
• хронические.

По расположению:

• центральные;
• периферические (одиночные или множественные).

По наличию осложнений:

• осложнения отсутствуют;
• осложненные эмпиемой плевры или кровотечением.

Причины абсцесса лёгкого

Абсцесс лёгкого вызывают бактерии: грамположительные кокки - стафилококки и стрептококки, грамотрицательные палочки - синегнойная палочка. Инфекция попадает в лёгкие через бронхи, с током крови при сепсисе или тромбоэмболии лёгочной артерии, при травмах лёгких.

Предрасполагают к гнойному процессу ослабленный иммунитет, алкоголизм, состояние после наркоза.

Клиника

Основной симптом абсцесса - кашель. Он всегда появляется по утрам, а в течение дня - по мере накопления мокроты. Цвет мокроты - от светлого, зеленоватого до грязно-серого, запах - резкий, неприятный, гнилостный.

Боль в груди со стороны абсцесса появляется при глубоком дыхании или кашле.

Повышение температуры тела сопровождается ознобом, головной болью и нарушением аппетита.

Классическое клиническое течение абсцесса складывается из двух этапов. В начале болезни, когда происходит формирование абсцесса, повышается температура тела, появляется сухой кашель и сильная боль в груди на стороне поражения.

На втором этапе, когда происходит прорыв абсцесса в бронх, температура тела снижается, появляется кашель с большим количеством мокроты, возможно кровохарканье при повреждении стенки лёгочного сосуда.

Абсцесс лёгкого может не вскрыться в бронх, а долго существовать в лёгком, провоцируя развитие осложнений - эмпиемы плевры, образование наружных свищей (сообщений между лёгким и грудной клеткой). На фоне снижения защитных сил организма и несвоевременного лечения происходит распространение гнойных очагов в другие органы.

Диагностика абсцесса лёгкого

Консультация терапевта или пульмонолога.

Общий анализ крови.

Рентгенография грудной клетки в двух проекциях.

Исследование мокроты.

Компьютерная томография.

Лечение абсцесса лёгкого

Абсцесс лёгкого лечат в стационаре. Проводят медикаментозное или хирургическое лечение. Хирургическое вскрытие полости абсцесса и промывание его полости показано в нескольких случаях:

• наличие множественных абсцессов в лёгком,
• абсцесс, расположенный в нижней доле лёгкого,
• абсцесс с диаметром его полости более пяти сантиметров,
• опасность удушья при большом количестве мокроты.

Медикаментозное лечение абсцесса лёгкого начинают с антибактериальной терапии. Антибиотик назначают сразу при поступлении пациента в стационар. При получении результатов исследования мокроты возможна коррекция схемы лечения. Вводят антибактериальные средства внутривенно, а также в полость абсцесса или внутрибронхиально.

Для улучшения отхождения гнойной мокроты из полости абсцесса и продвижения её по бронхам назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты, упражнения дыхательной гимнастики и специальную лечебную физкультуру. К лечебным мероприятиям относят пункцию (прокол) абсцесса с аспирацией гноя из его полости, наружное дренирование полости абсцесса тонким дренажом, бронхоскопию.

Стимуляцию защитных сил организма (иммуностимуляцию) выполняют стафилококковым анатоксином или антистафилококковой плазмой, либо другими иммуностимуляторами.

39533 0

Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.

Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).

Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).

К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
. крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
. аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
. септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
. травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.

Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.

При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.

Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.

Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.

Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.

Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.

Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.

Классификация абсцессов легкого

Клиническая картина

Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.

Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.

Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.

Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.

Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.

Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.

После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.

Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.

Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.

В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.

В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.

Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.

Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.

Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.

Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.

Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.

Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.

Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.

Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.

Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.

Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.

Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.

При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.

Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.

Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.

Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.

Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.

В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.

Лечение

Комплексная интенсивная терапия включает:
. оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
. антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
. коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
. дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
. окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
. иммунотерапию;
. калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
. симптоматическое лечение.

Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.

Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.

Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.

При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.

При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.

Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.

Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.

Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.

Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.

Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.

У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.

Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.

Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.

Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.

Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.

В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.

Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.

В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.

Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.

Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.

Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.

Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.

Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.

Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.

Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.

Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.

После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.

Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.

Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.

Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.

Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.

Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.

В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.

Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.

Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.

Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.

Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.

При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).

Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.

В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.

Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.

Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.

Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.

Абсцесс легкого представляет собой ограниченный воспалительный процесс в легочной ткани, имеющий вид полости, наполненной гнойно-некротическими массами. Это серьезное заболевание, которое в ряде случаев даже угрожает жизни человека – 5-10 % лиц с таким диагнозом, увы, погибают.

Болеют преимущественно мужчины возрастом 30-35 лет – среди 7 лиц с абсцессом легкого, как правило, лишь 1 женщина. Связано это с распространением среди мужчин вредных привычек (курение, пристрастие к алкоголю), приводящих к нарушению дренажной функции бронхов.

О том, почему и как возникает абсцесс легкого, о симптомах, принципах диагностики и лечения этого заболевания вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития

Абсцесс легкого – заболевание инфекционной природы. Стать причиной его формирования могут следующие инфекционные агенты:

Вероятность заболеть абсцессом легких выше у лиц с тяжелой сопутствующей патологией:

• недостаточностью кровообращения;
• , бронхогенным раком, и другими болезнями бронхолегочной системы;
• хроническим алкоголизмом, параличом гортанного нерва и иными заболеваниями, способствующими аспирации;
• , связанными с тяжелыми болезнями или с приемом препаратов-иммуносупрессоров.

Пути инфицирования

Инфекция в область будущего абсцесса может попасть 4 путями: аспирационным, или бронхолегочным, гематогенно-эмболическим, лимфогенным, травматическим.

Бронхолегочный (аспирационный) механизм инфицирования

Реализуется он путем аспирации (вдыхания) человеком инфицированных частиц из полости рта или глотки. Нередко это происходит при алкогольном опьянении или в бессознательном состоянии больного, а также на этапе выхода его из наркоза. Инфицированным материалом в таких случаях оказываются рвотные массы, слюна, пища или даже зубной камень. Бактерии (как аэробные, так и анаэробные), проникая в ткань легких, вызывают ее воспаление и отек, влекущий за собой сужение или полную закупорку просвета бронха. Дистальнее (далее) места закупорки развивается ателектаз, легочная ткань также воспаляется.

Возможна обтурация просвета бронха инородным телом, новообразованием или рубцовой тканью. Механизм формирования абсцесса при этом тот же. Разница заключается в ответе на терапию – восстановление проходимости бронха приводит к скорейшему выздоровлению больного.

Такие абсцессы обнаруживаются, как правило, в задних сегментах правого легкого.

Гематогенно-эмболический путь инфицирования

Почти в 10 % случаев абсцесс легкого развивается вследствие попадания в ткани органа инфекции из удаленно расположенных очагов с током крови. Первичным источником в таких случаях становятся остеомиелит, септикопиемия, тромбофлебит и так далее.

Мелкие кровеносные сосуды легкого закупориваются тромбами, развивается инфаркт легкого, ткани в пораженной области некротизируются (отмирают) и подвергаются гнойному расплавлению.

Такие абсцессы обычно множественные, располагаются в нижних отделах легких.

Лимфогенный путь инфицирования

Инфекция при этом попадает в ткани легкого из удаленных очагов с током лимфы. Первичными заболеваниями обычно становятся , и прочие.

Возникают лимфогенные абсцессы редко.

Травматический путь инфицирования

Возникают такие абсцессы также достаточно редко. Причиной их становятся открытые (проникающие ранения) или закрытые травмы грудной клетки.

Что происходит в легком при абсцессе

В легочной ткани развивается воспалительный процесс, позднее в направлении от центра к периферии формируются участки некроза, в которых активно размножается инфекционный агент. Ферменты, выделяемые бактериями, расплавляют пораженные, утратившие жизнеспособность ткани – формируется полость, отграниченная от здоровых тканей капсулой, заполненная гнойными массами.

Вблизи полости находятся бронхи. Рано или поздно бактерии разрушают стенку одного из них – гной и тканевой детрит (разрушенная ткань легкого) попадают в бронхиальное дерево и выходят в виде мокроты с кашлем больного.

Одиночные абсцессы после прорыва в бронх быстро освобождаются от гнойно-некротических масс. На месте абсцесса формируется рубец или узкая выстланная эпителием полость.

Иногда абсцессы даже после прорыва в бронх освобождаются от содержимого медленно. Капсула полости при этом замещается рубцовой тканью, что препятствует дальнейшему заживлению – так образуется хронический абсцесс легкого.

Классификация

Начнем с того, что по характеру течения абсцессы легких бывают острыми и хроническими (более 6 недель).

В зависимости от количества – одиночными (единичными) и множественными.

В зависимости от расположения – центральными или периферическими, одно- или двусторонними.

В зависимости от наличия сопутствующих болезней – первичными (развиваются при здоровых бронхах и легких) и вторичными (возникают на фоне заболеваний бронхов, нарушающих их дренаж).

Также они классифицируются по пути инфицирования (возможные пути описаны выше) и виду возбудителя (они тоже указаны в предыдущем разделе).

Симптомы

В течении одиночного абсцесса, как правило, выделяют 3 стадии:

• созревания, или инфильтрации;
• прорыва абсцесса в бронх;
• исхода.

Первая стадия сопровождается острым воспалением участка легочной ткани, его гнойным расплавлением. По симптоматике она напоминает . Больной предъявляет жалобы на общую слабость, озноб, потливость, повышение температуры тела. Все это – симптомы интоксикации организма веществами, которые выделяют бактерии. Также человек отмечает боли в грудной клетке и (она возникает как вследствие интоксикации, так и из-за того, что часть легкого не функционирует и развивается дыхательная недостаточность).

Объективно грудная клетка на стороне поражения отстает от здоровой половины в акте дыхания. Над формирующимся абсцессом при перкуссии (простукивании) обнаруживается притупление звука, при пальпации (прощупывании пальцами) – ослабление голосового дрожания, а при аускультации (выслушивании посредством фонендоскопа) – дыхание учащено, жесткое, сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы над областью поражения. Регистрируется тахикардия (частота сердечных сокращений превышает норму). Созревает абсцесс, как правило, в течение 2-3 недель.

Началом второй стадии болезни можно считать прорыв гнойника в полость бронха. При этом из него отходит содержимое, причем, в прямом смысле – полным ртом. За сутки объем гнойной мокроты может достигать 1.5 л и сопровождается этот процесс неприятным, а зачастую и зловонным запахом. После прорыва абсцесса состояние больного улучшается – снижается до субфебрильных значений температура тела, боль в груди становится менее выраженной, одышка – не столь интенсивной. Объективно по мере освобождения абсцесса от гноя определяется все более тимпанический перкуторный звук и аускультативно – амфорическое дыхание с влажными мелко-, средне- и крупнопузырчатыми хрипами.

На стадии исхода вскрывшийся абсцесс постепенно замещается соединительной тканью. Больной отмечает, что мокроты стало меньше, кашель – реже, значения температуры тела нормализовались.

Если же дренаж мокроты по какой-либо причине нарушен (например, бронх, в который абсцесс прорвал, малого диаметра и расположен в верхней части полости), гнойное воспаление затягивается, формируется хронический гнойный бронхит, и через 60-90 дней абсцесс также расценивается как хронический.

Множественные абсцессы легких: особенности течения

Протекают они, как правило, тяжело. Возникают преимущественно на фоне деструктивной пневмонии. Воспалительный процесс затрагивает обширные участки легкого. Болеют чаще дети и молодые люди.

Состояние человека ухудшается с каждым днем. Уже в первые дни обнаруживается ярко выраженный синдром интоксикации, вслед за которым нередко развивается сепсис.

Прорыв одного из гнойных очагов в бронх к облегчению состояния больного не приводит. Очаги некротизированной ткани быстро увеличиваются в размере. Развивается гнойный бронхит с большим количеством зловонной мокроты. Состояние больного стремительно ухудшается, в скором времени развивается полиорганная недостаточность. Промедление с операцией приводит к гибели практически всех таких больных.

Осложнения

Острый абсцесс легкого может привести к некоторым (нередко – опасным для жизни) осложнениям. Таковыми являются:

• трансформация острого абсцесса легкого в хронический;
• прорыв абсцесса не в бронх, а в полость плевры с формированием гнойного или пиопневмоторакса (эту опасность таят периферические, расположенные у границ легкого абсцессы);
• кровотечение в полость бронха (происходит, если гнойные массы расплавляют стенку кровеносного сосуда) – в тяжелых случаях, когда крови достаточно много, она перекрывает просвет дыхательных путей и наступает асфиксия – человек задыхается);
• распространение гноя в здоровые бронхи с дальнейшим формированием там абсцессов;
• попадание микроорганизма-возбудителя болезни в кровоток с последующим формированием абсцессов в удаленно расположенных органах, в том числе в головном мозге;
• бронхопульмональные свищи;
• бактериемический шок, РДС-синдром.

Осложнения развиваются преимущественно при отсутствии своевременного лечения гнойника или в случае иммунодефицитного состояния у больного.

Принципы диагностики

Диагноз «абсцесс легкого» основывается на жалобах пациента, анамнезе его жизни и текущего заболевания (обстоятельствах возникновения, динамике симптомов и так далее), данных объективного обследования (пальпации, перкуссии и аускультации – описаны выше), лабораторных и инструментальных дополнительных методов исследования.

Пациенту будут назначены:

1. (обнаружится увеличение числа лейкоцитов с преобладанием в лейкоцитарной формуле незрелых форм, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ).
2. (концентрация сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, некоторых видов белка повышена).
3. (увеличено количество цилиндрического эпителия, имеет место альбумин- и гематурия).
4. Исследование мокроты. При абсцессе она характеризуется неприятным, даже зловонным запахом (это признак анаэробной инфекции). При стоянии в банке разделяется на 3 слоя: нижний – гной и некротические массы, средний – бесцветная (серозная) жидкость, верхний – пенистый, слизь. Иногда в ней обнаруживаются следы крови. При микроскопии – много лейкоцитов, эластические волокна, несколько видов бактерий.
5. Исследование плеврального выпота (при подозрении на эмпиему плевры).
6. в двух – прямой и боковой – проекциях. На рентгенограмме в первой стадии в месте формирующегося абсцесса визуализируется однородное затемнение – воспалительный инфильтрат. После прорыва абсцесса в бронхиальное дерево на снимке обнаруживается просветление (это и есть полость абсцесса) с горизонтальным уровнем жидкости; выше этого уровня – газ, а иногда – участки некротизированной ткани. При множественных абсцессах на начальной стадии рентгенограмма покажет очаговую, вероятно – двухстороннюю бронхопневмонию. Далее – большое количество полостей с гноем, плевральный выпот, пиопневмоторакс. У детей – полости (буллы, кисты).
7. с аспирацией небольшого объема содержимого абсцесса с целью его последующего микроскопического исследования, бакпосева и определения чувствительности к антибиотикам.
8. Компьютерная томография легких (назначают ее в сложных, сомнительных случаях с целью уточнения диагноза).
9. – в случае подозрения на развитие плеврита.

Дифференциальная диагностика

Некоторые заболевания легких протекают с симптомами, сходными с проявлениями абсцесса. Правильный диагноз очень важен, поскольку практически гарантирует адекватное лечение, а значит, улучшает прогноз. При подозрении на абсцесс легкого следует проводить дифференциальную диагностику с такими заболеваниями:

• доброкачественные новообразования (кисты) легкого;
• кавернозный туберкулез;
• бронхоэктатическая болезнь;
• деструктивная пневмония;
• тромбоэмболия легочной артерии, осложненная инфарктом легкого;
• септическая эмболия.

Принципы лечения

Тактика лечения абсцесса легкого напрямую зависит от тяжести его течения. В зависимости от клинической ситуации врач может предложить больному консервативное или хирургическое лечение, но в любом случае оно проводится в условиях стационара.

Консервативное лечение включает в себя:

• постельный режим с дренирующим положением на 15-30 минут несколько раз в день (с приподнятым ножным и спущенным головным концом, чтобы легче отходила мокрота);
• высококалорийное, витаминизированное, обогащенное белками питание;
• антибиотики (сначала – широкого спектра действия (полусинтетические аминопенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны), после определения чувствительности микроба-возбудителя к антибиотикам – смена препарата на более подходящий);
• препараты, разжижающие мокроту (ацетилцистеин, амброксол и прочие);
• отхаркивающие препараты (на основе экстрактов подорожника, плюща);
• ингаляции раствора гидрокарбоната натрия 2 %;
• иммуномодуляторы (с целью нормализации работы иммунной системы);
• инфузии растворов (с целью уменьшения интоксикации и нормализации водно-солевого баланса);
• аутогемотрансфузии;
• по показаниям – гамма- и антистафилококковый глобулин;
• вибрационный массаж грудной клетки;
• кислородотерапия;
• в тяжелых случаях – гемосорбция, плазмаферез.

При необходимости, если мокрота не отходит в достаточном объеме, проводят бронхоскопию с активным отсасыванием содержимого полости и последующим введением в нее растворов антибиотика.

Если абсцесс локализован не в центре, а у границ легкого, рядом с грудной стенкой, проводят трансторакальную пункцию – прокалывают грудную стенку над полостью, отсасывают содержимое и промывают полость раствором антисептика.

В тех случаях, когда состояние больного изначально тяжелое, либо консервативная терапия оказалась неэффективной, либо имеют место какие-либо осложнения, проводят оперативное вмешательство в объеме удаления пораженной части легкого.

Прогноз и профилактика

При благоприятном течении болезни выздоровление наступает через 1.5-2 месяца с момента ее начала.

У каждого 5-го больного острый абсцесс трансформируется в хронический.

5-10 % абсцессов легкого завершаются, увы, летальным исходом.

Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Чтобы предотвратить развитие этого заболевания, следует:

• своевременно лечить острые бронхиты, пневмонии, тяжелые соматические заболевания, угнетающие иммунитет;
• следить за состоянием очагов хронической инфекции, в случае развития обострения – не игнорировать, а устранять их;
• не допускать аспирации дыхательных путей чем-либо;
• лечить алкоголизм, если таковой имеется;
• отказаться от курения;
• избегать переохлаждений.

К какому врачу обратиться

При подозрении на инфекционное заболевание легких, в том числе и абсцесс, необходимо обратиться к пульмонологу. Дополнительно будет назначена консультация торакального хирурга. При хронических абсцессах необходим осмотр инфекциониста, иммунолога. Также в лечении принимают участие врач-эндоскопист, физиотерапевт, специалист по лечебной физкультуре.

Заключение

Абсцесс легкого – острое или хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в ткани легких одной или нескольких полостей, наполненных гноем. Сопровождается симптомами общей интоксикации организма, болью в грудной клетке, одышкой и кашлем. После прорыва абсцесса в полость бронха больной отмечает значительное улучшение состояния, но при этом – отхождение большого количества зловонной мокроты.

Важную роль в диагностике играют анализ мокроты, рентгенография, а в тяжелых случаях – компьютерная томография органов грудной клетки. Лечение зависит от клинической ситуации – кому-то достаточно консервативного, а некоторым больным не удается избежать вмешательства хирургов.

Прогноз также варьируется в зависимости от тяжести заболевания – некоторые пациенты полностью выздоравливают, у других – процесс переходит в хронический, а 5-10 % лиц с таким диагнозом погибают.

Чтобы не допустить развития абсцесса легкого, следует внимательно относиться к здоровью: отказаться от вредных привычек, не переохлаждаться, своевременно лечить острые и санировать хронические очаги инфекции, поддерживать в состоянии компенсации болезни соматические, а при возникновении симптомов, сходных с проявлениями абсцесса легкого, безотлагательно обращаться за помощью к врачу.

Абсцесс легкого представляет собой некротический очаг в легочной ткани с гнойным содержимым, отграниченный от здоровой части органа пиогенной мембраной. В настоящее время в развитых странах данная патология встречается достаточно редко. В большинстве случаев она возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, алкоголиков или заядлых курильщиков.

Причины заболевания

Изменения, происходящие в легочной ткани, при абсцессе во многом схожи с таковыми при пневмонии. Образование вместо очага воспаления полости с гнойным содержимым зависит от способности возбудителя болезни вызывать некроз и от общей реактивности самого организма. Определенную роль в этом играет курение, которое способствует развитию и снижению местного иммунитета.

Нередко нагноение в легких развивается на фоне:

• сахарного диабета;
• длительного приема кортикостероидов;
• лейкоза;
• лучевой болезни;
• других тяжелых патологических состояний, снижающих защитную функцию организма.

Также ослабляют иммунитет (грипп, парагрипп), которые способствуют развитию бактериального воспаления в легких.

Наиболее частыми возбудителями легочного нагноения являются следующие микроорганизмы:

• золотистый стафилококк;
• клебсиелла;
• синегнойная палочка;
• фузобактерии;
• стрептококки группы А;
• анаэробные кокки;
• бактероиды и др.

Обязательным условием для формирования очага деструкции является проникновение гноеродной микрофлоры в легочную ткань. Это осуществляется 4 основными путями:

• бронхогенный (аспирация содержимого рото-, носоглотки или желудка, а также ингаляция патогенных бактерий);
• гематогенный (занос инфекции с током крови из очага воспаления при остеомиелите, тромбофлебите, бактериальном эндокардите);
• травматический (например, при огнестрельных ранениях грудной клетки);
• лимфатический (распространение возбудителей с током лимфы).

В редких случаях абсцесс легких образуется в результате непосредственного контакта с гнойным очагом при прорыве поддиафрагмальных абсцессов или гнойников печени.

Следует отметить, что чаще других нагноение вызывает именно аспирация инфицированных комочков слизи или пищевых масс. Способствует этому:

• состояние глубокого опьянения;
• эпилептические припадки;
• черепно-мозговые травмы;
• острые нарушения мозгового кровообращения.

Основные симптомы

В клинике острого деструктивного процесса в легких выделяют два периода:

• формирование очага гнойного расплавления тканей до прорыва его содержимого в бронхиальное дерево;
• после прорыва.

Первый период имеет острое начало:

• У больного резко повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется озноб.
• Острая боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающаяся при глубоком вдохе, наклоне или пальпации межреберных промежутков в зоне гнойника.
• С самого начала заболевания имеется сухой приступообразный и (в результате ограничения экскурсии грудной клетки и развития ).
• Одновременно появляются признаки интоксикации с выраженной слабостью, потливостью, головной болью.

Состояние таких больных приближается к тяжелому. Кожные покровы становятся бледными с цианозом губ. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. На участке поражения определяется притупление перкуторного звука и ослабленное везикулярное дыхание.

По мере прогрессирования патологического процесса начинается гнойное расплавление стенки бронха, который проходит через полость абсцесса или близко к пиогенной мембране. Так наступает второй период заболевания.

• Больной начинает выделять гнойную мокроту с неприятным запахом. Причем после начала опорожнения полости гнойника мокрота отделяется «полным ртом». Ее количество может достигать 1000 мл.
• При этом температура тела снижается, и общее состояние начинает улучшаться.
• Объективно над полостью дренирующегося абсцесса выслушивается бронхиальное дыхание с влажными хрипами. В случае полного его опорожнения дыхание над очагом может стать амфорическим.

При адекватном лечении полость абсцесса очищается от гноя, деформируется и постепенно уменьшается. Для полного ее исчезновения может потребоваться несколько недель или месяцев.

В случае недостаточного дренирования полости, снижения общей реактивности или неправильного лечения патологический процесс может продолжаться и становиться хроническим.

• Такие больные теряют аппетит, худеют.
• Ежедневно у них повышается температура тела с ознобами и проливными потами.
• Отделяется большое количество мокроты с гнилостным запахом.

Осложнения

Неблагоприятное течение нагноения легких способствует развитию осложнений, нередко требующих хирургического вмешательства. К ним относятся:

1. Пиопневмоторакс.
2. Эмпиема плевры.
3. Подкожная .
4. Легочное кровотечение.
5. Сепсис.
6. Метастатические абсцессы головного мозга.
7. Респираторный дистресс-синдром.

Принципы диагностики

Диагноз «абсцесс легких» врач может заподозрить по совокупности клинических признаков с учетом жалоб больного, истории его заболевания и объективного обследования. Подтвердить диагноз ему помогают дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

1. Клинический анализ крови (подтверждает наличие бактериального воспаления наличием лейкоцитоза, сдвига формулы белой крови влево, повышением СОЭ).
2. Анализ мокроты (при отстаивании мокрота разделяется на три слоя: верхний – пенистый, состоит из слизи с примесью гноя, средний – представляет собой смесь слюны с серозным компонентом и нижний – имеет неоднородную структуру, в его состав входит гной, обрывки легочной ткани и др.; при микроскопическом исследовании в ней выявляются разнообразные микроорганизмы и большое количество нейтрофилов).
3. (в начале заболевания выявляет участок затемнения с нечеткими контурами, после вскрытия абсцесса – полость с толстыми стенками и горизонтальным уровнем жидкости).
4. Компьютерная томография (является более точным методом и применяется в случае, когда данных обычной рентгенографии для постановки диагноза недостаточно).
5. (назначается в сомнительных случаях с целью уточнения локализации абсцесса и проходимости дренирующего бронха).

Залогом успеха в постановке точного диагноза является проведение дифференциальной диагностики с:

• туберкулезной каверной;
• нагноившейся кистой;

Лечение

Ввиду тяжести течения и высокого риска развития осложнений лечение инфекционных деструкций легких проводится в условиях стационара.

Консервативное лечение направлено на подавление инфекционного процесса, адекватное дренирование гнойных полостей и их санацию.

1. Всем пациентам с абсцессом легких назначается антибактериальная терапия. На первом этапе используются препараты из группы аминогликозидов, цефалоспоринов, макролидов, карбапенемов в высоких дозах. После бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности патогенных микроорганизмов к антибиотикам может выполняться коррекция терапии. При этом курс лечения в среднем составляет 6 недель.
2. С целью улучшения бронхиальной проходимости и дренажа назначаются бронхолитики, отхаркивающие и муколитические препараты. В случае, если эти мероприятия не эффективны, таким больным показаны повторные эндоскопические санации с внутрибронхиальным введением антисептиков, антибиотиков и протеолитических ферментов.
3. Параллельно с этим проводится дезинтоксикационная терапия с внутривенной инфузией плазмозамещающих растворов, гемосорбцией. При наличии показаний применяется оксигенотерапия.
4. Для улучшения нарушенной иммунологической реактивности применяются различные иммунокорректоры (препараты тимуса и др.).

При неэффективности консервативной терапии или развитии осложнений таким пациентам показано хирургическое лечение.

Заключение

Прогноз при абсцессе легкого определяется тяжестью его течения, наличием осложнений, общей реактивностью организма и адекватностью терапевтической тактики ведения больного. Летальность среди больных нагноением легких достигает 10-15 %.

Следует отметить, что в большинстве случаев при своевременном и правильном лечении у пациентов с острым деструктивным процессом в легочной ткани наступает клиническое выздоровление. У части из них с полной облитерацией патологического очага, а у части – с сохранением полости и пневмофиброза вокруг нее. При этом хороший дренаж и эпителизация внутренней поверхности полости гнойника способствуют прекращению гнойного процесса. Такое состояние может длиться много лет, но при неблагоприятных условиях, ослабляющих иммунитет, возможна повторная вспышка инфекции с развитием болезни. У 15-20 % таких больных формируется хронический абсцесс легких.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об абсцессе легкого:

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.