Малый прирост зубца R в грудных отведениях. Слабая прогрессия зубца r что это Самый неутешительный диагноз: инфаркт

Реверсия отрицательных зубцов Т у больных с острым инфарктом миокарда, как проявление ложноотрицательной ЭКГ-динамики.

Синдром Кечкера возникает на 2-5-ые сутки инфаркта миокарда; не ассоциируется с ретромбозом и появлением (усилением) клинических признаков левожелудочковой недостаточности. Другими словами, это не рецидив инфаркта миокарда. Продолжительность синдрома Кечкера, как правило, не превышает 3-х дней. Впоследствии ЭКГ-картина возвращается к исходной: зубец Т становится отрицательным или изоэлектричным. Причины данного ЭКГ-паттерна неизвестны. Мне импонирует точка зрения, что он является проявлением эпистенокардитического перикардита; однако характерных перикардиальных болей при данном синдроме не наблюдается. Правильная интерпретация синдрома Кечкера позволяет избежать ненужных медицинских вмешательств: тромболизиса или ЧКВ. Распространенность: ~ 1 на 50 случаев инфаркта миокарда.

(синоним: феномен памяти)- неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (главным образом зубца Т) в спонтанных сокращениях, появляющиеся при длительной артифициальной (искусственной) правожелудочковой стимуляции.

Искусственная стимуляция желудочков сопровождается нарушением геометрии их сокращения. При более или менее длительной стимуляции (от 2-3-х месяцев) в спонтанных сокращениях могут появиться изменения комплекса QRS в виде отрицательных зубцов Т во многих ЭКГ-отведениях. Такая динамика имитирует ишемические изменения. С другой стороны, при наличии действительно ангинозоподобных болей, данный феномен делает практически невозможной диагностику мелкоочагового инфаркта миокарда. Корректная интерпретация феномена Шатерье позволяет избежать ненужных госпитализаций и неоправданных медицинских вмешательств.

Важно понимать, что феномен Шатерье может появиться не только на фоне длительной искусственной стимуляции сердца - это основная причина, но не единственная. При хронической блокаде ножки пучка Гиса, при частой желудочковой экстрасистолии или при феномене WPW конечная часть желудочкового комплекса в нормальных сокращениях также может меняться - формируются отрицательные или низкоамплитудные зубцы Т.

Таким образом, любые длительные нарушения геометрии сокращения желудочков вследствие аномального проведения внутрижелудочкового импульса могут сопровождаться феноменом Шатерье.

Было замечено, что на ЭКГ здоровых людей амплитуда зубца Т в V6 всегда больше амплитуды зубца Т в V1 примерно в 1,5-2 раза. Причем полярность зубца Т в V1 не имеет значение. Нарушение данного соотношения, когда величины амплитуд зубцов Т в V1 и V6 "выравниваются" или T в V1 превышает Т в V 6 , является отклонением от нормы. Данный синдром чаще всего наблюдается при гипертонической болезни (иногда это самый ранний признак гипертрофии миокарда ЛЖ) и при различных клинических формах ИБС. Также он может быть ранним признаком дигиталисной интоксикации.

Клиническое значение данного синдрома: позволяет заподозрить "не норму" и при необходимости продолжить диагностический поиск "от простого к сложному".

В большинстве случаев амплитуда зубца R в "правых" грудных отведениях нарастает, и к отведению V3 она достигает не менее 3 мм. В ситуациях когда амплитуда зубца R в V3 составляет менее 3 мм, правомочно говорить о синдроме недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 . Данный синдром можно разделить на 2 категории:

1. На ЭКГ нет других аномалий.

Вариант нормы (чаще при гиперстенической конституции),

Признак гипертрофии миокарда ЛЖ,

Ошибочное расположение грудных электродов (V1-V3) на межреберье выше.

2. На ЭКГ есть другие аномалии.

Характерно для следующих клинических ситуаций:

- инфаркт миокарда в "ходу" (в данном случае будет характерная для инфаркта ЭКГ-динамика в отведениях V1 -V3 ),

Постинфарктный кардиосклероз,

Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ с другими ЭКГ-критериями гипертрофии,

Блокада ЛНПГ (полная или неполная), блокада передней ветви ЛНПГ,

- S- тип гипертрофии правого желудочка (редко).

Трудность в интерпретации синдрома недостаточного нарастания зубца R с V1 по V3 возникает, как правило, если он диагностируется как самостоятельный, бессимптомный ЭКГ-паттерн, а другие отклонения на ЭКГ отсутствуют. При корректно наложенных грудных электродах и отсутствии какого бы то ни было кардиологического анамнеза его основной причиной является умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ.

Как известно, преждевременное сокращение сердца называется экстрасистолией. Интервал сцепления экстравозбуждения короче (short ) интервала между основными сокращениями. Затем следует компенсаторная пауза (long ) , которая сопровождается удлинением сердечной рефрактерности и усилением ее дисперсии (дисперсия рефрактерности). В связи с чем сразу после постэкстрасистолического синусового сокращения возникает вероятность появления еще одной экстрасистолы (short ) - "продукта" дисперсии рефрактерности. Механизм "повторной" экстрасистолы: re-enrty или ранняя постдеполяризация. Примеры:

short-long-short у пациентки с функциональной брадизависимой экстрасистолией, не имеющий в данном случае особого клинического значения:

short-long-short у пациента с тяжелым течением синдрома ночного апноэ, ожирением и гипертонической болезнью 3 ст. Как видим, после компенсаторной паузы появилась парная полиморфная желудочковая экстрасистола. У данного больного феномен short-long-short может запустить полиморфную желудочковую тахикардию и привести к внезапной смерти:

short-long-short у пациента с синдромом удлиненного интервала Q-T : запуск ЖТ типа "пируэт". Иногда при данном синдроме феномен short-long-short является обязательным условием для инициации желудочковой тахиаритмии:

У пациентов с функциональной экстрасистолией феномен short-long-short не имеет клинического значения; он лишь "облегчает" возникновение брадизависимой экстрасистолии. У больных с тяжелым органическим поражением сердца и каналопатиями данный феномен может инициировать запуск жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма.

Этим термином обозначают период в сердечном цикле, во время которого проведение преждевременного импульса становится невозможным (или замедленным), хотя импульсы с меньшей преждевременностью проводятся. Различия в рефрактерности на разных уровнях проводящей системы сердца создают электрофизиологическую основу для данного феномена.

На первой ЭКГ мы видим раннюю предсердную экстрасистолу, проведенную на желудочки без аберрации. На второй ЭКГ интервал сцепления предсердной экстрасистолы длиннее, однако экстрасистола проводится на желудочки с задержкой (аберрацией).

В основном с феноменом "gap " сталкиваются специалисты, выполняющие ЭФИ сердца.

- аберрация короткого цикла (блокада 3-й фазы), возникающая при увеличении рефрактерного периода АВ-соединения, вследствие внезапного удлинения интервала между двумя предшествующими сокращениями. Чем продолжительнее интервал между сокращениями, тем выше вероятность аберрантного проведения (или блокирования) очередного наджелудочкового импульса.

Классический пример феномена Ашмана при фибрилляции предсердий:

Феномен Ашмана, возникший после постэкстрасистолической компенсаторной паузы:

Блокирование предсердной экстрасистолии, возникшее после спонтанного удлинения интервала между синусовыми сокращениями:

Клиническое значение феномена Ашмана: его правильная интерпретация позволяет избежать гипердиагностики а) желудочковой экстрасистолии и б) органических нарушений проводимости в АВ-соединении.

Непрерывно-рецидивирующее течение пароксизмальной фибрилляции предсердий, когда после окончания одного приступа через 1-2 синусовых сокращения запускается новый пароксизм.

Характерен для вагус-зависимой фибрилляции предсердий. С одной стороны, феномен отражает высокую эктопическую активность мышечных муфт легочных вен, с другой стороны, высокую профибрилляторную готовность предсердного миокарда.

Помимо ретроградного возбуждения предсердий существует вероятность проникновение желудочкового импульса в АВ-соединение на различную глубину с его разрядкой (удлинением рефрактерности, блокадой). В результате последующие наджелудочковые импульсы (как правило, от 1-го до 3-х) будут проводится с задержкой (аберрацией) или блокироваться.

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 1 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, приводящее к функциональной АВ-блокаде 2 ст.:

Скрытое ВА проведение вследствие ЖЭ, сопровождающееся постпонированной (смещенной) компенсаторной паузой:

Клиническое значение скрытого ВА-проведения: правильная интерпретация данного феномена позволяет разграничить функциональные АВ-блокады от органических.

У большинства людей АВ-узел гомогенен. У некоторых АВ-узел электрофизиологически делится на зону быстрого и медленного проведения (диссоциирован). В случае если человек субъективно здоров, данный феномен не имеет клинического значения. Однако у части пациентов диссоциация АВ-узла сопровождается развитием пароксизмов узловой реципрокной АВ-тахикардии. Триггерром тахикардии выступает наджелудочковая экстрасистола, которая проводится по быстрому пути, а по медленному движется только ретроградно - происходит замыкание петли re-entry . Феномен диссоциации АВ-узла надежно устанавливается при ЭФИ сердца. Вместе с тем, на обычной ЭКГ иногда можно обнаружить признаки диссоциативной болезни.

Рассмотрим следующий клинический случай. Пациентка 30 лет с жалобами на приступы немотивированного сердцебиения. Выполнен суточный мониторинг ЭКГ.

Фрагмент ЭКГ - варианта нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 1 ст. на фоне синусовой тахикардии - абсолютно не характерно для нормы:

Фрагмент ЭКГ - АВ-блокада 2 ст., тип 1. Обращает внимание "быстрое" удлинение интервала P-R с последующим выпадением желудочковой волны:

Единомоментное увеличение интервала P-R более чем на 80 мс заставляет задуматься о диссоциации АВ-узла на зоны с разной скоростью проведения импульса. Это мы и видим в данном примере. В последующем больной было выполнено ЭФИ сердца: верифицирована АВ-узловая реципрокная тахикардия. Проведена абляция медленного пути АВ-узла с хорошим клиническим эффектом.

Таким образом, признаки диссоциации АВ-узла на поверхностной ЭКГ (чередование нормальных и удлиненных интервалов P-R ; единомоментное увеличение интервала P-R в периодике Венкебаха более чем на 80 мс) в совокупности с аритмическим анамнезом позволяют с высокой вероятностью установить диагноз еще до проведения ЭФИ сердца.

При всей, казалось бы, невероятности данного феномена он встречается не так уж редко. Пучок Кента служит не только дополнительным путем проведения импульса от предсердий к желудочкам, но и способен обладать автоматизмом (спонтанной диастолической деполяризацией). Экстрасистолию из пучка Кента можно заподозрить при сочетании на ЭКГ признаков феномена WPW с позднедиастолической эктопией, имитирующей желудочковую экстрасистолию. В таком случае уширенный желудочковый комплекс представляет собой сплошную дельта-волну.

Рассмотрим следующий клинический пример. Женщина 42 лет обратилась с жалобами на приступы немотивированного сердцебиение. Проведен двухсуточный мониторинг ЭКГ. В первый день исследования зарегистрировано около 500 "уширенных" желудочковых комплексов, появляющиеся в поздней диастоле и исчезающие при учащении сердечного ритма. На первый взгляд, безобидная функциональная желудочковая экстрасистолия. Однако позднедиастолическая желудочковая экстрасистолия, являясь кальций-зависимой, в основном появляется на фоне тахисистолии или сразу после ее окончания. В данном же случае поздние желудочковые комплексы, регистрируются при нормальной частоте сердечного ритма и при брадикардии, что уже само по себе странно.

Ситуация полностью прояснилась на вторые сутки мониторинга, когда манифестировали признаки интермиттирующей желудочковой преэкзитации. Стало понятным, что позднедиастолические желудочковые комплексы являются ни чем иным, как экстрасистолией из пучка Кента.

Клиническое значение экстрасистолии из пучка Кента: правильная интерпретация данного феномена позволяет исключить диагноз желудочковой экстрасистолии и направить лечебно-диагностический процесс в необходимое русло.

Наблюдается при наджелудочковых тахиаритмиях, особенно при фибрилляции предсердий. Суть феномена заключается в том, что наджелудочковые импульсы, поступая часто и нерегулярно в АВ-соединение, проникают в него на разную глубину; разряжают его, не достигнув желудочков. В результате 1) замедляется проведение последующих наджелудочковых импульсов, 2) замедляется (выпадает) замещающий эктопический импульс.

На поверхностной ЭКГ о феномене скрытого АВ-проведения можно говорить на основании следующих признаков:

Чередование коротких и длинных интервалов R -R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов при чрезмерно длинных интервалах R-R при фибрилляции предсердий:

Отсутствие выскальзывающих комплексов в момент многосекундной паузы при восстановлении синусового ритма:

При переходе регулярного трепетания предсердий в нерегулярное или в фибрилляцию предсердий:

Экстрасистолия из дистальных отделов АВ-соединения (ствол пучка Гиса) является разновидностью желудочковой экстрасистолии и называется "стволовой". Обозначаю данную разновидность экстрасистолии как аритмический феномен, во-первых, в связи с ее относительной редкостью, во-вторых, в связи с внешней схожестью с типичной париетальной желудочковой экстрасистолией, в-третьих, в связи с ее рефрактерностью к традиционным антиаритмическим средствам.

Клинико-электрокардиографические признаки стволовой экстрасистолии: 1) комплекс QRS чаще имеет наджелудочковый вид, либо незначительно уширен за счет спорадической аберрации или за счет близкого расположения к проксимальному отделу одной из ножек пучка Гиса; 2) не характерна ретроградная активация предсердий; 3) интервал сцепления вариабелен, так как стволовая локализация экстрасистолического фокуса предполагает кальций-зависимую деполяризацию - то есть анормальный автоматизм; 4) абсолютная рефрактерность к антиаритмикам класса I и III .

Примеры:

При стволовой экстрасистолии хороший клинический эффект можно получить только при длительном приеме антиаритмических средств класса II или IV .

- проведение импульса вместо его ожидаемой блокады (аберрации).

Пример № 1:

Вероятный механизм: предсердный импульс застиг ЛНПГ в ее супернормальную фазу.

Пример № 2:

Вероятный механизм: величина спонтанного диастолического потенциала в системе Гиса-Пуркинье максимальна сразу после окончания реполяризации "синусовых" сокращений (в нашем случае они расширены за счет блокада ЛНПГ), поэтому наибольший шанс на "нормальное" проведение имеют ранние предсердные импульсы.

Пример № 3 (обратный феномен Ашмана):

Вероятный механизм: феномен "щели" (провала) в проведении; укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла.

Внезапные синусовые паузы на ЭКГ не всегда удается интерпретировать однозначно. Иногда для правильной трактовки феномена, помимо тщательного анализа самой кардиограммы, необходима комплексная клинико-анамнестическая оценка. Примеры:

Паузы при синусовой аритмии могут быть настолько выраженными, что возникает заблуждение о наличии СА-блокады. Необходимо помнить, что синусовая аритмия бессимптомна; характерна преимущественно для лиц молодого и среднего возраста, в том числе субъективно здоровых; появляется (усиливается) при брадикардии (чаще ночью); сами паузы никогда не бывают слишком продолжительными, не провоцируя тем самым появление выскальзывающих комплексов; кардионевротическая симптоматика является частым клиническим сателлитом.

Синоатриальная блокада 2-й степени:

Необходимо выяснить, какого типа блокада: 1-го или 2-го. Это принципиальный вопрос, поскольку прогноз разный. СА-блокада 2 ст., 1-го типа нередко встречается в покое (особенно ночью) у молодых здоровых лиц; в классических случаях клинико-электрокардиографически ей предшествует периодика Венкибаха; как правило, величина паузы не превышает удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; не характерно наличие выскальзывающих комплексов; отсутствует синкопальный анамнез.

СА-блокада 2 ст., 2-го типа появляется внезапно без периодики Венкибаха; часто имеется сопутствующее органическое поражение миокарда, выявляемое инструментально; у возрастных лиц, без явных изменений сердца при ЭХО, основной причиной является кардиосклероз; пауза может быть продолжительнее удвоенного интервала R-R предшествующих сокращений; нередко имеют место выскальзывающие комплексы; характерен синкопальный анамнез или эквиваленты.

Блокированная предсердная экстрасистолия:

Как правило, вызывает затруднения в диагностике только в том случае, если количество блокированных экстрасистол мало, а количество обычных (неблокированных) не превышает статистическую норму - это притупляет бдительность врача. Элементарная внимательность при анализе ЭКГ позволят надежно верифицировать блокированную предсердную экстрасистолу. По моему опыту, сверхранний блокированный эктопический зубец Р всегда в той или иной степени деформирует волну Т, что делает возможным диагностику данного феномена без ЭФИ.

Упоминая о скрытой экстрасистолии в данном разделе, я отдаю должное крайней необычности данного феномена. Речь идет о стволовой экстрасистолии, проведение которой блокируется антеро- и ретроградно. Таким образом, она не видна на поверхностной ЭКГ. Ее диагностика возможна только при электрокардиографии пучка Гиса. На приведенном выше рисунке стволовая экстрасистолия спровоцирована искусственно: стимул S . Как видим стимулы S не распространяются дальше АВ-соединения и поэтому не видны на ЭКГ. Третий по счету навязанный стимул вызывает транзиторную АВ-блокаду 2-й степени ("). На наружной ЭКГ скрытую стволовую экстрасистолию можно заподозрить, если имеет место сочетание обычных (проводных) АВ-экстрасистол и внезапных сердечных пауз по типу АВ-блокады 2 ст.

Аберрация при нарастающей преждевременности никого не удивляет - так как она связана со стремительным нарастанием частоты сердечных сокращений, когда рефрактерность в проводящей системе еще не успевает укоротиться. Гораздо необычнее выглядит аберрация при урежении сердечного ритма, когда казалось бы период рефрактерности заведомо окончен.

Основой для аберрации длинного цикла является способность клеток системы Гиса-Пуркинье к спонтанной диастолической деполяризации. Поэтому при наличии паузы в работе сердца мембранный потенциал в некоторых участках проводящей системы сердца может достигнуть величины потенциала покоя ("критическая гипополяризация"), что замедляет или делает невозможным проведение очередного импульса. Необходимо понимать, что подобная ситуация практически всегда отражает органическую патологию проводящей системы, когда уже исходно клетки АВ-соединения находятся в состоянии гипополяризации (низкое значение максимального диастолического потенциала). Феномен брадизависимой блокады не характерен для здорового сердца и зачастую предшествует более грубым нарушениям проводимости.

Буквально означает: подавление пейсмекеров более частой импульсацией. В основе этого явления лежат гиперполяризация автоматических клеток за счет того, что они подвергаются активации, более частой, чем их собственная частота возбуждения. Данное физиологическое явление мы можем наблюдать на ЭКГ любого здорового человека, когда синусовый узел подчиняет себе все нижестоящие пейсмекеры. Чем выше частота синусового ритма, тем меньше вероятность появления гетеротопной импульсации, включая экстрасистолию. С другой стороны, если частота импульсации эктопического фокуса превысит автоматизм синусового узла, то сверхчастотному подавлению подвергнется сам синусовый узел. Последний факт нередко привлекает врачебное внимание, поскольку пауза после восстановления синусового ритма может оказаться чрезмерно длинной. Например:

При ЭФИ посредством феномена "overdrive suppression" выявляют дисфункцию синусового узла.

Ранней называют желудочковую экстрасистолию типа R на Т и предсердную экстрасистолию типа Р на Т.

При всей вероятности появления таких экстрасистол у здорового человека (особенно предсердных), необходимо помнить, что чем короче преждевременность экстравозбуждения, тем менее оно характерно для нормального миокарда. Поэтому впервые сталкиваясь с ранней экстрасистолией, необходимо клинико-инструментально оценить наличие дисперсии рефрактерности миокарда - то есть вероятность запуска тахиаритмии посредством экстрасистолы. Ранняя предсердная экстрасистолия, исходя из мышечных муфт устьев легочных вен, нередко начинает выявляется у лиц среднего возраста. Чаще всего, она манифестирует по рефлекторному механизму в рамках экстракардиального заболевания вследствие неправильного образа жизни . И если причина аритмии не устранена, то рано или поздно ранняя предсердная экстрасистолия начинает запускать мерцательную аритмию. Сочетание ранней предсердной экстрасистолии, дилатации левого предсердия и гипертонической болезни (или скрытой артериальной гипертонии) является самым надежным клиническим предвестником появления в будущем предсердной тахиаритмии. У людей старческого возраста ранняя предсердная экстрасистолия регистрируется в большинстве случаев.

Гораздо большая ответственность ложится на плечи врача при клиническом анализе ранней желудочковой экстрасистолии - поскольку жизнеугрожающие желудочковые нарушения ритма практически всегда инициируются феноменом R на Т. У здорового человека ранняя желудочковая экстрасистолия может регистрироваться только на фоне частого ритма; при его урежении она становится среднедиастолической:

Изолированный феномен R на Т на фоне нормо- или брадикардии всегда подозрителен в отношении своего особого электрофизиологического происхождения: ранней постдеполяризации. Как известно, в здоровом миокарде условий для ранних постдеполяризаций (тем более в желудочковом миокарде) не существует. Поэтому, если очевидные причины ранней желудочковой экстрасистолии в виде острого или хронического органического поражения миокарда отвергнуты, необходимо исключить иные - врожденные. Напомню, при так называемых электрических болезнях сердца ранняя желудочковая экстрасистолия может быть длительное время единственным проявлением скрытой патологии.

До сих пор не существует единого мнения относительно происхождения зубца U . Дискутабельным остается вопрос и о его клиническом значении. Существует несколько теорий его происхождения:

1) Зубец U вызван поздними потенциалами, которые следуют после собственных потенциалов действия.
2) Зубец U вызван потенциалами, возникающими в результате растяжения мускулатуры желудочков в период быстрого наполнения желудочков в ранней фазе диастолы.
3) Зубец U вызван потенциалами, индуцированными отсроченной поздней реполяризацией при растяжении стенок левого желудочка во время диастолы.
4) Зубец U обусловлен реполяризацией папиллярных мышц или волокон Пуркинье.
5) Зубец U обусловлен электрическими осцилляциями, вызванными механической волной достаточной интенсивности, в устьях вен после прохождения нормального артериального пульса по замкнутому контуру «артерии-вены».

Таким образом, в основе всех теорий лежит существование неких поздних осцилляций, на короткое время смещающих трансмембранный потенциал миокарда в момент ранней диастолы в сторону гипополяризации. Мне ближе теория под № 2. Умеренно гипополяризованный миокард, обладает повышенной возбудимостью - как известно, волна U на ЭКГ хронологически совпадает с так называемой супернормальной фазой сердечного цикла, в которую легко возникает, например, экстрасистолия.

Неопределенным (а на мой взгляд малозначимым) является клиническое значение волны U . В норме зубец U – это маленький (около 1.5-2.5 мм на ЭКГ), положительный, пологий зубец, следующий через 0.02-0.04 сек за зубцом T. Лучше всего он визуализируется в отведениях V3, V4. Часто зубец U вообще не детектируется или "наслаивается" на зубец Т. А, например, при частоте сердечных сокращений более 95-100 ударов в минуту его обнаружение практически невозможно по причине наложения на предсердный зубец P. Считается, что в норме наибольшую амплитуду он имеет у здоровых лиц молодого возраста. Однако теоретически может встречаться в любой клинической ситуации, увеличиваясь по амплитуде при тахисистолии:

Считается, что для нормы абсолютно не характерен отрицательный зубец U . Отрицательная U -осцилляция практически всегда ассоциируется с какой-то патологией. Другое дело, что диагностическое значение такой реверсии может быть совершенно разным:

О замещающей ("спасительной") роли желудочкового ритма корректно говорить только в тех случаях, когда он появляется на фоне остановки сердца при "пароксизмальных" СА или АВ-блокадах, либо при пассивной АВ-диссоциации. В иных ситуациях мы имеем дело с ускоренным идиовентрикулярным ритмом (УИР), появляющимся как бы немотивированно ("активно"). Его частота не превышает 110-120 в минуту, в противном случае диагностируется желудочковая тахикардия. Существует несколько причин для появления УИР:

Реперфузионный синдром при остром инфаркте миокарда,

Известное органическое заболевание сердца со сниженной систолической функцией левого желудочка (в рамках эктопии потенциально злокачественной по Биггер),

Дигиталисная интоксикация,

Идиопатические случаи у здоровых лиц.

Чаще всего УИР появляются при остром инфаркте миокарда в момент полной или частичной реканализации коронарной артерии. В такой ситуации в оглушенные кардиомиоциты поступает большое количество кальция, что смещает трансмембранный потенциал до уровня порогового (гипополяризация клетки); в результате кардиомиоциты приобретают свойство автоматии. Важно знать, что УИР не являются надежным критерием успешной реперфузии: реканализация может быть частичной или интермиттирующей. Однако в совокупности с другими клиническим признаками прогностическая ценность УИР, как маркера восстановления коронарного кровотока, довольна высока. Случаи "реперфузионной" фибрилляции желудочков встречаются очень редко. Примеры:

С реперфузионным синдромом сталкиваются в основном врачи госпитального этапа, работающие в кардиореанимации; кардиологи поликлиник или врачи функциональной диагностики чаще имеют дело с иными причинами УИР.

Дигиталисная интоксикация, как причина УИР, встречается в последние годы все реже. О ней просто следует помнить.

Важное клиническое значение имеет выявление УИР у больных с органическим поражением сердца на фоне систолической дисфункции левого желудочка. К любой желудочковой эктопии в такой ситуации следует относится как к потенциально злокачественной - она безусловно повышает риск внезапной сердечной смерти через запуск фибрилляции желудочков, особенно если появляется в восстановительный период после физической нагрузки. Пример:

Еще лет 10-15 назад при регистрации УИР у лиц без органического поражения сердца кардиологами выносился вердикт о "неопределенном" клиническом прогнозе - такие субъекты находились под врачебным патронажем. Однако многолетние наблюдения за ними показали, что УИР не повышают риск внезапной сердечной смерти и в подобных случаях являются "косметической" аритмией. Нередко УИР у здоровых лиц ассоциируются с другими сердечными и несердечными аномалиями: феноменом WPW , дополнительными хордами, синдромом ранней реполяризации желудочков, проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани . Клиническое значение УИР будет определяться субъективной переносимостью аритмии и ее влиянием на внутрисердечную гемодинамику (вероятность развития аритмогенной дилатации сердца). Примеры:

Врача не должны смущать такие параметры УИР как вариабельность частоты и полиморфность желудочковых комплексов. Нерегулярность ритма определяется внутренним автоматизмом эктопического центра или блокадой выхода с периодикой Венкебаха. Кажущаяся политопность эктопических комплексов, на самом деле есть ни что иное как аберрантное проведение возбуждение. По общему мнению, механизмом УИР у здоровых лиц является анормальный автоматизм.

При дифференциальной диагностике ускоренных желудочковых ритмов следует исключить феномен Ашмана, феномен WPW и тахи- или брадизависимую блокаду ножки пучка Гиса.

Представляет собой вариант гиперсенсинга кардиостимулятора к потенциалам скелетной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, мышц живота или диафрагмы. В результате детектирующий электрод, воспринимая экстракардиальные сигналы, дает команду на ингибирование очередного артифициального импульса - возникает сердечная пауза, могущая для больного завершиться обмороком. Как правило, миопотенциальное ингибирование провоцируется какими-либо действиями, например, активной работой руками. Данный феномен характерен для кардиостимуляторов с монополярной конфигурацией электрода; их в последние годы имплантируют все реже. Примеры:

Варианты коррекции миопотенциального ингибирования: 1) уменьшение порога чувствительности электрода, 2) перепрограммирование системы на биполярный вариант сенсинга, 3) замена электрода на новый, с биполярной жилой.

Как известно, дельта-волна является специфическим признаком желудочкового предвозбуждения, вследствие наличия дополнительного пути антеградного проведения без, характерной для АВ-узла, задержки импульса. Привычная нам ЭКГ-картина в виде дельта-волны, раc ширяющей комплекс QRS и укороченного из-за преэкзитации интервала P-Q , именуется феноменом WPW . Однако иногда возникает "соблазн" детектировать дельта-волну там, где ее нет на самом деле, а имеет место желудочковая экстрасистола, начало которой очень похоже на предвозбуждение. Это так называемая псевдо-дельта-волна. Подобный желудочковый комплекс имитирует сплошную дельта-волну (синонимы: сплошное антидромное проведение, экстрасистолия из пучка Кента). Диагностическая трудность случается, если желудочковая экстрасистола с псевдо-делта-волной зарегистрирована на стандартной ЭКГ. При анализе длительного мониторирования ЭКГ все встает на свои места: феномен WPW с экстрасистолией из пучка Кента (сплошная дельта-волна) всегда будет сочетаться с наличием желудочковых комплексов с истинной дельта-волной. Наоборот, при регистрации желудочковой экстрасистолии с псевдо-дельта-волной классических признаков феномена WPW (включая интермитирование преэкзитации) выявляться не будет. Примеры:

По "ширине" псевдо-дельта-волны можно судить о локализации экстрасистолического фокуса: эндокардиальной или эпикардиальной. Алгоритм таков: 1) если псевдо-дельта-волна больше 50 мс, то можно говорить об эпикардиальном происхождении ЖЭ, 2) если если псевдо-дельта-волна меньше 50 мс, то обращают внимание на кратчайший интервала RS в экстрасистоле на 12-канальной ЭКГ: его длительность менее 115 мс говорит об эндокардиальной локализации фокусу, тогда как при длительности от 115 мс и более переходят к третьему шагу: наличие q -волны в отведении aVL , 3) наличие q -волны в отведении aVL свидетельствует об эпикардиальном происхождении ЖЭ, ее отсутствие - об эндокардиальном . Например, на представленной ниже ЭКГ даже по самым грубым расчетам ширина псевдо-дельта-волны превышает 50 мс:

Локализация экстрасистолического фокуса интересна не только инвазивным аритмологам: при частой эпикардиальной экстрасистолии риск развития аритмогенной дилатации сердца значительно выше.

. При частом сердечном ритме энергоресурсы миокарда мобилизованы. Если эпизод тахисистолии продолжается слишком долго или частота сокращений сердца чрезвычайно высока, то внутриклеточный метаболизм нарушается (не справляется с нагрузкой) - формируется транзиторная дистрофия миокарда. В подобном случае после окончания тахикардии на ЭКГ можно обнаружить неспецифические изменения реполяризации, именуемые посттахикардитическим синдромом. Теоретически после любой тахикардии (синусовой, наджелудочковой или желудочковой) в восстановительном периоде могут иметь место проявления посттахикардитического синдрома. В классическом виде он представляет собой транзиторную реверсию зубца Тв прекардиальных отведениях. Однако практический опыт показывает, что ЭКГ-изменения, следующие за тахикардией, могут затрагивать и сегмент S-T . Поэтому в клинической практике встречаются следующие проявления посттахикардитического синдрома:

Косовосходящую депрессию сегмента S-T с выпуклостью вверх (по типу "систолической перегрузки"),

- "медленную" косовосходящую депрессию сегмента S-T ,

Отрицательный зубец T .

Длительность посттахикардитического синдрома непредсказуемо вариабельна: от нескольких минут до нескольких дней. При упорной симпатикотонии проявления посттахикардитического синдрома могут существовать месяцами и годами. Классическим примером служит ювенильный тип ЭКГ (отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V3 ), характерный для подростков и лиц молодого возраста с лабильной психикой.

Кратко рассмотрим варианты посттахикардитического синдрома.

Косовосходящая депрессия сегмента S-T с выпуклость вверх после тахикардии, как правило, формируется у лиц с начальными проявлениями гипертрофии миокарда левого желудочка; у таких пациентов стандартная ЭКГ в покое имеет совершенно нормальные параметры. Наиболее выраженная депрессия наблюдается в отведениях V5, V6. Ее вид каждому знаком:

Как правило, в течение не более часа после эпизода тахикардии ЭКГ нормализуется. Если гипертрофия миокарда прогрессирует, то нормализация сегмента S-T затягивается на часы или даже дни, а впоследствии проявления систолической перегрузки "закрепляются" в покое.

"Медленная" косовосходящая депрессия сегмента S-T встречается редко. Чаще всего она появляется после тахикардии на фоне функциональных расстройств миокарда по типу НЦД.

Отрицательный зубец Т наиболее распространенный вариант посттахикардитического синдрома. Он крайне неспецифичен. Приведу три примеры.

Отрицательные зубцы Т в прекардиальных отведениях у юноши 21 года (можно рассматривать, как ювенильный тип ЭКГ) на фоне стойкой симпатикотонии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после желудочковой тахикардии:

Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, сформировавшиеся после наджелудочковой тахикардии:

Клиническое значение посттахикардитического синдрома велико! Он является частой причиной неоправданных госпитализаций и медицинских диспансеризаций. Имитируя ишемические изменения, особенно в сочетании с кардиалгическим синдромом , посттахикардитический синдром может "мимикрировать" под коронарную патологию. Помните о нем! Успехов в диагностике!

Примерно у 2/3 людей левая ножка пучка Гиса разветвляется не на две ветви, а на три: переднюю, заднюю и срединную . По срединной ветви электрическое возбуждение распространяется на переднюю часть МЖП и часть передней стенки левого желудочка.

Ее изолированная блокада - исключительно редкое явление. Однако если она случается, то часть МЖП и передней стенки левого желудочка возбуждаются аномально - со стороны задней и боковой стенок левого желудочка. В результате в горизонтальной плоскости суммарный электрический вектор будет направлен вперед, а в отведениях V1-V3 наблюдается формирование высоких зубцов R (комплексы типа qR, R или Rs ). Данное состояние необходимо дифференцировать с:

Синдромом WPW,

Гипертрофией правого желудочка,

Задне-базальным инфарктом миокарда,

Нормальной ЭКГ детей первых лет жизни, когда по естественным причинам преобладают потенциалы правого желудочка.

Блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса может встречаться как в рамках функционального нарушения проводимости, так и косвенно отражать, например, атеросклеротическое поражение передней нисходящей артерии, являясь субклиническим ЭКГ-маркером ИБС.

рис.А рис.Б

Автор этих строк буквально пару раз за свою профессиональную деятельность встречал данное нарушение проводимости. Приведу одно такое наблюдение. У больного на фоне сильных загрудинных болей верифицирована следующая ЭКГ-картина (рис.А): косонисходящая элевация сегмента S-T в отведениях aVL, V2 и V3 ; передне-верхний полублок и блокада срединной ветви левой ножки пучка Гиса (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V2,V3 ). Вне приступа ЭКГ нормализовалась (рис.Б).

На коронарографии у пациента был выявлен спазм передней нисходящей артерии в средней трети, прошедший при интракоронарном введении нитратов; концентрический венечный атеросклероз отсутствовал. Диагностирована вазоспастическая стенокардия. Таким образом, блокада срединной ветви появлялась только в момент ангинозного приступа, отражая "глубокую" ишемию миокарда.

Как известно, синдром кардиостимулятора может быть спровоцирован хронически существующим нарушением нормальной последовательности сокращений предсердий и желудочков, например, вследствие вентрикулоатриального проведения или неадекватно длительной АВ-задержки; либо его манифестация связана с гемодинамической неэквивалентностью естественных (своих) сокращений сердца и навязанных.

Под псевдо-синдромом электрокардиостимулятора понимают гемодинамическое расстройство, обусловленное наличием вентрикулоатриального проведения или выраженной АВ-блокады 1-й степени с клиническими проявлениями подобными синдрому ЭКС, но в отсутствии кардиостимуляции. Развитие этого "псевдо-синдрома" чаще всего наблюдается при длительно существующей АВ-блокаде 1 ст., превышающей 350-400 мс, когда электрокардиографически волна Р начинает накладываться на интервал S-T предшествующего желудочкового комплекса; при этом систола предсердий происходит на фоне закрытого митрального клапана.

Приведу литературное наблюдение. Больная поступила в клинику с явлениями декомпенсации ХСН через 4 года от момента имплантации ЭКС в режиме DDDR с базовой частотой стимуляции 50 в минуту. На ЭКГ выявлен синусовый ритм с АВ-блокадой 1 ст. длительностью около 600 мс:

Общий процентаж стимуляции предсердий не превышал 5%, желудочковой - 7%. В динамике было установлено, что редкие эпизоды навязанного ритма или Р-синхронной стимуляции желудочков прерывались желудочковой экстрасистолой, за которой опять следовал синусовый ритм с выраженной АВ-блокдой 1 ст.:

Алгоритм работы данного кардиостимулятора был таков, что после любого желудочкового сокращения происходил запуск предсердного рефрактерного периода длительностью 450 мс, а волна Р появлялась примерно через 200 мс после желудочкового комплекса - то есть очень рано и поэтому не детектировалась. Это и привело к почти полной ингибиции желудочковой стимуляции. В таком случае следовало или укоротить предсердный рефрактерный период, или спровоцировать развитие полной АВ-блокады. Этой больной, помимо базовой терапии сердечной недостаточности, был назначен в высоких дозах Верапамил, который, заблокировав АВ-проведение, привел к тому, что сокращения желудочков стали на 100% навязанными (Р-синхронная стимуляция). Медикаментозная АВ-блокада оказалась решающим фактором - она позволила устранить десинхронизацию в сокращении предсердий и желудочков, после чего явления сердечной недостаточности удалось купировать.

На данном примере мы видим, как длительно существующая выраженная АВ-блокада 1 ст. может послужить причиной развития сердечной недостаточности.

Иногда при псевдо-синдроме кардиостимулятора можно наблюдать феномен "перепрыгивающего" зубца Р (P-skipped ) , когда на фоне выраженного замедления АВ-проводимости, зубец Р не просто "растворяется" в комплексе QRS , а предшествует ему.

- изменение длины интервала Р-Р под влиянием желудочкового сокращения в отсутствии вентрикулоатриального проведения. Традиционно считается, что данная аритмия возникает тогда, когда количество синусовых волн Р превышает количество желудочковых комплексов QRS - то есть при АВ-блокадах 2-й или 3-й степени. При этом интервал Р-Р, который заключает в себе комплекс QRS , становится короче интервала Р-Р свободного от желудочкового сокращения:

Вместе с тем, вентрикулофазную синусовую аритмию можно наблюдать при желудочковой экстрасистолии, искусственной стимуляции желудочков. Например:

Наиболее вероятный механизм данного феномена: растяжение предсердий при систоле желудочков, вызывающее механическую стимуляцию синоаурикулярного узла .

В последние годы клинико-электрокардиографический подход к синдрому ранней реполяризации желудочков претерпел существенные изменения. По согласованному мнению экспертов в отсутствии клинических проявлений (пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков) данный синдром корректно называть паттерном ранней реполяризации желудочков, подчеркивая тем самым его текущую доброкачественность в рамках безобидной ЭКГ-аномалии. Термин синдром РРЖ рекомендуется использовать только у симптомных пациентов, страдающих обмороками или перенесших внезапную сердечную смерть через механизм желудочковой тахиаритмии. Учитывая исключительную редкость подобного течения феномена РРЖ (~ 1 на 10000 человек), использование термина паттерн следует считать не просто приоритетным, а единственно правильным.

Ужесточились критерии диагностики паттерна РРЖ. Ошибочно полагать, что вогнутая элевация сегмента S-T является одним из маркеров РРЖ. Анализу подлежит только деформация нисходящей части зубца R : к паттерну РРЖ относится наличие зазубрины (волна j) на ней или ее сглаженность. Расстояние от изолинии (точкой отчета является положение интервала P-Q ) до вершина зазубрины или начала сглаженности должно быть не менее 1 мм в двух или более последовательных отведениях стандартной ЭКГ (исключая отведения aVR, V1-V3) ; ширина комплекса QRS должна быть менее 120 мс, причем расчет длительности QRS ведется только в отведениях, где паттерн РРЖ отсутствует.

Согласно описанным выше критериям только на ЭКГ № 1 имеется паттерн РРЖ:

К сожалению, по-прежнему отсутствуют надежные критерии потенциальной злокачественности паттерна РРЖ и возможности перехода его в синдром. Однако при наличии следующих клинических признаков субъект с паттерном РРЖ должен находится под медицинским патронажем:

Динамическое изменение элевации точки j в отсутствии изменения частоты сердечного ритма,

Наличие желудочковых экстрасистол типа "R на Т",

Наличие синкопов предположительно отличных по клиническому течению от вазовагальных (то есть обмороки по типу "внезапно я оказался на полу"),

Необъяснимая смерть у родственника первой линии в возрасте до 45 лет с документированным паттерном РРЖ,

Наличие паттерна РРЖ в большинстве отведений (aVR , V1-V3 - не рассматриваются),

Переход волны j в горизонтальный или нисходящий сегмент S-T .

Для определения характера сегмента S-T (восходящий, горизонтальный или нисходящий) сравнивается положение точки Jt и точки на сегменте S-T , отстоящей от нее на 100 мс:

Выявление АВ-блокады 2 степени типа Мобиц II практически всегда является неблагоприятным прогностическим признаком, поскольку ее наличие, во-первых, отражает нарушение проводимости дистальнее АВ-узла, во-вторых, часто служит предвестником развития более тяжелой дромотропной недостаточности, например, полной АВ-блокады.

Вместе с тем, в практической кардиологии наблюдается значительная гипердиагностика АВ-блокады 2 ст. типа Мобиц II . Рассмотрим ситуации, которые могут имитировать такую блокаду - так называемый псевдо-Мобиц II (ложная АВ-блокада II степени типа II ):

Длинные АВ-узловые периодики при АВ-блокаде II степени I типа;

При беглом просмотре данного фрагмента ЭКГ возникает впечатление о наличии АВ-блокады типа Мобиц II , однако это неверно: прирост интервала P-Q происходит очень медленно, в большом количестве циклов. Для правильной интерпретации следует сравнить величину интервала P-Q перед паузой и после нее: при истинном Мобиц II они будут одинаковы, при ложном (как на рисунке) - интервал P-Q после паузы будет короче.

Внезапное транзиторное усиление тонуса блуждающего нерва;

Фрагмент ЭКГ юноши-спортсмена, на которой мы видим резкое замедление синусового ритма и последующий эпизод АВ-блокады 2 степени. Профессиональное занятие спортом; отсутствие синкопального анамнеза; исключительно ночной характер таких пауз; синусовая брадикардия, предшествующая "выпадению" желудочкового комплекса, позволяют надежно исключить АВ-блокаду типа Мобиц II . Представленный на ЭКГ эпизод псевдо-Мобиц II является ни чем иным как АВ-блокадой 2 степени Мобиц I .

Скрытая ;

Скрытая стволовая экстрасистолия блокируется в анте- и ретроградном проведении. Разряжая АВ-соединение, она препятствует проведению очередного импульса от предсердий к желудочкам - возникает псевдо-Мобиц II . Подозревать стволовую экстрасистолию в качестве причины АВ-блокады можно только при наличии "видимых" АВ-экстрасистол (как на представленном фрагменте ЭКГ).

После желудочковой экстрасистолы;

Ретроградный импульс от желудочковой экстрасистолы, "затухающий" в АВ-соединение, не приводит к возбуждению предсердий. Однако какое-то время после этого АВ-соединение будет находится в состоянии рефрактерности, в связи с чем очередной синусовый импульс может не провестись на желудочки (см. рисунок).

Синдром WPW ;

На представленной ЭКГ мы видим, что выпадение комплекса QRS происходит только тогда, когда предшествующее возбуждение желудочков происходит через дополнительный путь. Объясняется данный феномен тем, что проведенный на желудочки импульс по более быстрому дополнительному пути, ретроградно разряжает АВ-соединение. Последующий синусовый импульс "сталкивается" с рефрактерностью АВ-соединения.

Разность потенциалов между смежными участками миокардиального синцития в фазу реполяризации сердечного цикла. В здоровом миокарде дисперсия рефрактерности минимальна, и ее клиническое значение стремится к нулю. Говоря о наличии дисперсии рефрактерности миокарда у больного, мы a priori подразумеваем высокий риск развития профибрилляторной аритмии.

Развитие клинически значимой дисперсии рефрактерности возможно в 2 случаях: 1) наличие органического заболевания сердца с выраженной систолической дисфункцией; 2) нарушения ионного транспорта (каналопатии, электролитный дисбаланс). В обоих случаях распространение электрического возбуждения во все фазы сердечного цикла не будет гомогенным, а значит в момент реполяризации (относительная рефрактерность) возникают условия для возникновения преждевременного потенциала действия - что электрокардиографически эквивалентно экстрасистолическому сокращению. Экстрасистолический фронт возбуждения будет таким же асинхронным, поэтому при реполяризации возникает высокая вероятность появления еще одной экстрасистолы и т.д., вплоть до распада очередной электрической волны на несколько волн и развитие фибрилляторной активности в предсердиях или желудочках.

Пример 1. При остром инфаркте миокарда очередная ЖЭ запустила полиморфную ЖТ, перешедшую в ФЖ:

Пример 2. Больная с тяжелой гипокалиемией (1,7 ммоль/л). "Гигантский" интервал Q-T (~ 750 мс). На таком фоне появляются частые политопные эктопические сокращения. Высокий риск развития фибрилляции желудочков:

Дисперсия рефрактерности хоть и является электрофизиологическим понятием, чаще используется клиницистами в описательном значении как маркер повышенного риска возникновения жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, верифицированный на основании наличия инструментальных признаков систолической дисфункции левого желудочка. За исключением некоторых нарушений ионного транспорта дисперсия рефрактерности не имеет прямых ЭКГ-проявлений.

В отделении реанимации и интенсивной терапии наблюдали пациентку с хронической сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией и изменениями на электрокардиограмме, которые могли быть вызваны как постинфарктным кардиосклерозом, так и неправильным наложением электродов или декстрокардией.

Ключевые слова: декстрокардия, ЭКГ, сердечная недостаточность, случай из практики.

First identified dextrocardia and associated complexity of diagnostics at intensive care unit

A.V. Syrov

Moscow Internal Affairs Clinical Hospital
Consultative and Diagnostic Center №6, Moscow

The paper describes the case which took place at the emergency and intensive care unit. Patient with chronic heart failure, atrial fibrillation had specific changes of electrocardiogram, which might have been caused by post-infarction cardiosclerosis, incorrect application of electrodes or dextrocardia.

Keywords: dextrocardia, ECG, heart failure, case report.

Пациентка М., 91 года поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии с выраженной одышкой, сухим кашлем. При поступлении одышка 28 дыхательных движений в мин. Влажные хрипы в нижних отделах легких с двух сторон. Артериальное давление 180/105 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 85–115 уд/мин. Мерцательная аритмия. В анамнезе постоянная форма мерцательной аритмии, многолетняя гипертоническая болезнь. Нарастание одышки отмечается весь последний год. В течение месяца наблюдалось резкое усиление одышки, появление сухого кашля.

Предварительный диагноз: ИБС. Мерцательная аритмия, постоянная форма. Гипертоническая болезнь 3 ст. Гипертоническое сердце. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

На первой электрокардиограмме (ЭКГ) выявлено мерцание предсердий, зубцы Q в отведениях I, II, AVL, AVF, V2-V6 (рис. 1).

При перенесенном инфаркте миокарда на ЭКГ наиболее показательным изменением является наличие патологических зубцов Q. Зубец Q считается патологическим, если его ширина составляет 0,04 с или более, а глубина составляет не менее 25% от амплитуды зубца R в том же отведении. Однако отсутствие зубцов R практически во всех отведениях не характерно для постинфарктных изменений, которые обычно носят локальный характер.

Если ЭКГ не позволяет исключить постинфарктный кардиосклероз, то проведение эхокардиографического исследования помогает оценить сократительную функцию левого желудочка. Нарушение локальной сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка подтверждает наличие постинфарктного кардиосклероза.

Неправильное расположение электродов на конечностях легко определить по отведению аVR. Зубцы Р и Т в этом отведении должны быть отрицательными, а комплекс QRS противоположен комплексу QRS в отведении II. В данном случае отведение аVR полностью соответствует вышеописанным критериям и позволяет исключить неправильное расположение электродов.

При декстрокардии сердце расположено в правой половине средостения, зеркально нормальному расположению. На ЭКГ обнаруживается обратная конфигурация как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях. При наложении грудных отведений справа от грудины, в зеркальном отражении обычному расположению грудных электродов и обратном расположении отведений от конечностей ЭКГ принимает привычный вид.

При повторном снятии ЭКГ выше описанной методикой (обратным расположением электродов, рис. 2) отмечалось появление зубцов R в отведениях I, II, AVL, AVF, V5-V6, зубца r в отведениях V2-V4. На второй ЭКГ видно мерцание предсердий и блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса и недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях (амплитуда зубцов R в отведениях V1–V3 не превышает 3 мм, амплитуда зубца R в V3 выше зубца R в V2). Наиболее частой причиной недостаточного нарастания зубца R является гипертрофия левого желудочка, однако полностью исключить по ЭКГ постинфарктный кардиосклероз не представляется возможным.

При эхокардиографии выявлена декстрокардия. Нарушений локальной сократимости миокарда не обнаружено. Левый желудочек гипертрофирован (толщина межжелудочковой перегородки 16 мм, задней стенки – 15 мм), систолическая функция сохранена (фракция выброса 55% по Симпсону), диастолическая функция нарушена. Выявлена дилатация предсердий.

При ультразвуковом исследовании так же выявлена декстропозиция органов брюшной полости.

Таким образом, имевшие место первоначальные изменения на ЭКГ были вызваны декстрокардией. Недостаточное нарастание зубцов R в грудных отведениях обусловлено не рубцовыми изменениями, а гипертрофией левого желудочка. Нарастающая одышка была обусловлена хронической сердечной недостаточностью, что подтверждалось повышением мозгового натрийуретического пептида до 5 тыс нг/л. Причиной ХСН явились нарушение диастолической функции левого желудочка (диастолическая сердечная недостаточность), артериальная гипертензия и мерцательная аритмия.

В стационаре было назначено следующее лечение: ингибитор АПФ (фозиноприл 20 мг 2 раза в сутки), бета-адреноблокатор (метопролол сукцинат 50 мг 1 раз в сутки), диуретики (верошпирон 50 мг 1 раз в сутки, фуросемид 20 мг внутривенно, затем по 20 мг внутрь 1раз в сутки на короткий период), антикоагулянт (варфарин с целевым МНО 2,0–3,0; начальная доза препарата 5 мг 1 рах в сутки, поддерживающая – 3,75 мг 1 раз в сутки), статин (аторвастатин 20 мг/сут). Больная была выписана в удовлетворительном состоянии. Одышки при обычной физической нагрузки не наблюдалось. Нормосистолия, частота сердечных сокращений 70–85 уд/мин, артериальное давление 120–135/70–65 мм рт. ст.

Происходящие по мере старения организма изменения в структуре и метаболизме миокарда, коронарных артериях, проводящей системе сердца неизбежно отражаются на электрокардиограмме. Особенностями ЭКГ практически здоровых лиц пожилого и старческого возраста по данным литературы и данным наших наблюдений являются:

— правильный синусовый ритм, уменьшается выраженность дыхательной аритмии (снижается количество пейсмекерных клеток, осуществляющих функцию автоматизма в синусовом узле -у больных старше 75 лет синоатриальный узел содержит менее 10% таких клеток; ослабляется симпатическое влияние на сердце);

— синусовая брадикардия. По мере старения человека частота сокращений сердца у него понижается. Уменьшаются и степень учащения синусового ритма при переходе пожилого человека из горизонтального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реакция на маневр Вальсальвы и хронотропный ответ на атропин. Бессимптомная синусовая брадикардия стареющих людей является в основном доброкачественным состоянием;

— отклонение электрической оси сердца (эос) влево, несмотря на развитие возрастной эмфиземы легких, что свидетельствует о преимущественных изменениях миокарда левого желудочка. Это обусловлено развивающейся с возрастом гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ), развитием склеротических и дистрофических изменений в миокарде, а также некоторой ротацией сердца вокруг продольной оси;

— расширение, уплощение и деформация зубца Р (ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях);

— удлинение РQ интервала до 0,22 с (из-за замедления предсердно-желудочковой проводимости и скорости распространения возбуждения по миокарду желудочков, что в свою очередь объясняется дегенеративными изменениями в клетках проводящей системы);

— расщепление, уширение до 0,10 с и снижение вольтажа комплекса QRS (изменяется процесс деполяризации);

— уменьшение амплитуды зубца Т во всех отведениях ЭКГ, как отражение снижения уровня процессов реполяризации в миокарде. Однако, в I, II, aVL, V 3-6 отведениях у физиологически стареющих людей он всегда является положительным, а сегмент ST находится на изолинии;

— удлинение QT интервала в связи с изменениями функциональной способности миокарда и снижением его сократительной способности;

— с V 1 по V 3 отведения слабо нарастает амплитуда зубца r, что затрудняет диагностику инфаркта миокарда межжелудочковой перегородки у пожилых людей;

— часто отмечается горизонтальная декстроротация (зубец S регистрируется вплоть до отведения V 6) — как результат эмфиземы легких, часто наблюдаемый в этом возрасте.

У пожилых людей нередко наблюдаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные (АВ) блокады и блокады ножек пучка Гиса (НПГ).

Интерпретация результатов ЭКГ-обследования лиц старших возрастных групп представляет определенные трудности, требует индивидуального подхода, учета основного диагноза, сопутствующих заболеваний, их осложнений, приема лекарственных средств и должна начинаться с ознакомления с медицинской документацией больного.

Одной из особенностей больных пожилого и старческого возраста является полиморбидность, т.е. наличие у большинства из них нескольких заболеваний, каждое из которых имеет свои специфические проявления, особенности течения, осложнений, различный прогноз. В среднем у пожилых пациентов старше 60 лет выявляется 5-7 заболеваний, как правило, хронических. Наиболее часто в разных сочетаниях и разной степени выраженности клинической симптоматики встречаются: атеросклеротические поражения артерий сердца и мозга, артериальная гипертензия, хронический бронхит, эмфизема легких, хронический пиелонефрит, хронический гастрит, желчекаменная болезнь, сахарный диабет, артрозы, остеохондроз позвоночника, ожирение, онкологические процессы. Все эти заболевания могут вызвать те или иные изменения электрокардиограммы.

Так, даже при отсутствии гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС) при сахарном диабете наблюдаются отклонение электрической оси сердца (эос) влево и неспецифические нарушения реполяризации. При гипотиреозе выявляются синусовая брадикардия, низкоамплитудные комплексы QRS, сглаженные или инвертированные зубцы Т, нередко удлинение PQ и QT интервалов, может быть снижение ST сегмента. При гипертиреозе на ЭКГ отмечаются в основном нарушения ритма и проводимости: синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокада, блокады ножек пучка Гиса, сегмент ST смещается книзу, отмечается уплощение или инверсия зубца Т в большом числе отведений, удлиняется QT интервал. Анемия сопровождается синусовой тахикардией и изменениями конечной части желудочкового комплекса (сглаженность зубца Т и/или депрессия сегмента ST). Ожирение часто приводит к отклонению эос влево, снижению вольтажа и уширению комплекса QRS, снижению амплитуды зубца Т, характерна наклонность к синусовой тахикардии, возможна гипертрофия левого желудочка, могут возникнуть различные нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Заболевания сосудов головного мозга сопровождаются нарушениями ритма и процесса реполяризации с характерными широкими отрицательными зубцами Т. При грыже пищеводного отверстия диафрагмы на ЭКГ могут регистрироваться отрицательные зубцы Т, что иногда требует проведения дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.

Следует иметь в виду, что в условиях полиморбидности происходит сложное переплетение различных форм поражения сердца, что в свою очередь затрудняет трактовку ЭКГ-данных пациентов старших возрастных групп.

К основным формам поражения сердца и сочетанным заболеваниям у больных пожилого и старческого возраста относятся: сочетание гипертонической болезни с хронической ишемической болезнью сердца (иногда также с сахарным диабетом), хронического легочного сердца с ИБС, комбинированная гипертрофия обоих желудочков, дилатация обоих предсердий, одновременное или последовательное развитие нескольких отдаленных друг от друга очагов некроза разной глубины, наслоение свежего инфаркта на предшествующие рубцовые изменения той же, либо контрлатеральной локализации, развитие нарушения внутрижелудочковой проводимости на фоне предшествующей гипертрофии левого или правого желудочка, частое сочетание с различными нарушениями ритма.

Взаимодействие нескольких процессов может сопровождаться:

— полной нивелировкой характерных для каждого из них признаков, и тогда ЭКГ оказывается нормальной, либо измененной за счет сугубо неспецифических сдвигов в фазу реполяризации;

— проявлением лишь одного полноценного синдрома, характерного для одного из нескольких процессов, при полном отсутствии патологических признаков, свойственных другим процессам;

— появлением отдельных компонентов из возможных синдромов;

— развитием разных видов блокады ножек пучка Гиса, как самостоятельной для ЭКГ-диагностики формы поражения, препятствующих обнаружению ключевых признаков основных процессов.

Так, например, изменения ЭКГ, наблюдаемые при легочном сердце (отклонение эос вправо, гипертрофия правых отделов сердца) у больных старшего возраста, в отличие от больных молодого возраста, обнаруживаются очень редко. Это объясняется одновременным наличием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), обусловленной возрастными изменениями миокарда, развивающимся атеросклерозом. Затруднена ЭКГ-диагностика ГЛЖ в связи со снижением амплитуды зубцов желудочкового комплекса возрастного и патологического характера и наличием нарушений внутрижелудочковой проводимости. Так, при присоединении блокады передней ветви левой НПГ могут исчезнуть ЭКГ- признаки гипертрофии левого желудочка, при полной блокаде левой НПГ диагностика гипертрофии левого желудочка становится почти невозможной.

В условиях снижения вольтажа зубцов желудочкового комплекса у больных пожилого и старческого возраста часто единственным ЭКГ-признаком ГЛЖ становится характерная дефигурация сегмента ST и зубца Т, соотношение зубцов R в левых грудных отведениях. У больных с ИБС часто возникает блокада левой НПГ, затрудняющая диагностику инфаркта миокарда.

Течение болезней в старости обычно неяркое, латентное, часто атипичное, проявляется болезнь клинически небольшими сдвигами в функциях. Поэтому очень важно динамическое наблюдение за больными. Как при общеклиническом обследовании, так и при ЭКГ-обследовании, придается значение «малым» симптомам, особенно обнаруживаемым в динамике, подчас нетипичным в свете общепринятой оценке изменений. Так, например, ранее сформированные отрицательные зубцы Т при свежих нарушениях коронарного кровообращения дают нередко ложноположительную динамику, преобразуясь в сглаженные или положительные зубцы Т. Поэтому сама динамика показателей — положительная или отрицательная, с точки зрения ее формальной оценки должна учитываться при решении вопроса о состоянии здоровья старого человека. В связи с этим, необходимо детальное ознакомление врача с медицинской документацией больного для сопоставления данной ЭКГ с ЭКГ снятыми ранее и клиническими данными. Сами же больные должны быть ориентированы на сохранение результатов ЭКГ-обследования.

В пожилом возрасте изменения ЭКГ при одном и том же заболевании могут быть различными и в то же время при разных заболеваниях могут регистрироваться однотипные варианты отклонения. Так, при гипертонической болезни могут регистрироваться нормальная электрокардиограмма, ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ, блокада левой НПГ. Но, прежде всего, это касается изменений конечной части желудочкового комплекса. Так, причинами изменения сегмента ST и зубца Т могут быть ИБС, гипертрофия левого желудочка, электролитные нарушения, прием медикаментов, цереброваскулярные расстройства, инфекционные процессы, анемия и другие. В то же время у 30-50% больных с заведомо имеющейся ИБС электрокардиограмма может оставаться совершенно нормальной (в том числе и во время приступа стенокардии). Поэтому изменения ЭКГ обязательно должны сопоставляться с клиникой.

Надо помнить, что развитие того или иного синдрома в позднем возрасте чаще имеет многофакторное происхождение и один симптом может быть обусловлен одновременно несколькими причинами. Так, отрицательный зубец Т у больного с ИБС, артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ожирением, грыжей диафрагмального отверстия диафрагмы может быть обусловлен всеми причинами одновременно, а также приемом лекарств. Учитывая сказанное, при отсутствии возможности клинической верификации изменений конечной части желудочкового комплекса, надо использовать термин «нарушение процессов реполяризации», тем более, что в термин «ишемия» и «повреждение» врачи функциональной диагностики вкладывают электрофизиологический подход, в то время как практические врачи почти всегда вкладывают в этот термин клиническое содержание, что может стать причиной диагностической ошибки и ятрогении. Такой подход к заключению по электрокардиограмме у пожилых людей тем более оправдан, что нередко у больных старшего возраста ведущим клиническим проявлением болезни является симптом поражения участвующих в патологическом процессе других систем и наиболее часто «маской» при болезнях других систем является «кардиальная маска».

Одной из актуальных проблем современной кардиологии в гериатрии являются аритмии и блокады сердца, поскольку также имеются некоторые особенности их клинических проявлений, диагностики (включая сбор анамнеза, физикальное обследование и разнообразные инструментальные методы) и клинико-прогностической трактовки.

Многие пожилые люди принимают лекарства, нередко одновременно несколько наименований (от 3-4 до 10 и более) и в течение длительного времени. Многие медикаменты влияют на сердечно-сосудистую систему, вызывают изменения электрокардиограммы. У пожилых людей довольно часто встречается «лекарственная аритмия». У них чаще, чем у молодых, наблюдается аритмогенное действие терапевтических доз ряда лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, симпатомиметики, метилксантины, периферические вазодилататоры, мочегонные средства, психотропные препараты, глюкокортикоиды и др.), антиаритмические препараты в значительно меньших дозах могут вызвать различные нарушения ритма и проводимости. Многие фармакологические средства вызывают изменения электрокардиограммы.

Так, например, никотиновая кислота может вызвать тахикардию, аритмии (вплоть до мерцания предсердий), трициклические антидепрессанты — синусовую тахикардию, расширение комплекса QRS, удлинение интервалов QRS, QT, блокады ножек пучка Гиса, аритмии (экстрасистолию, мерцательную аритмию, наджелудочковую и желудочковую тахикардии), фенотиазины — синусовую тахикардию, удлинение PQ и QT интервалов, изменение зубца Т, аритмии (вплоть до желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков). Барбитураты угнетают автоматизм синусового узла с развитием замещающих эктопических ритмов, замедляют АВ-проводимость вплоть до развития полной АВ-блокады, снижают ST сегмент, уплощают зубцы Т, удлиняют QT интервал. Примерно 40% пожилых людей принимают транквилизаторы и антидепрессанты. В терапевтической дозе сердечные гликозиды вызывают удлинение интервала PQ, укорочение интервала QT, депрессию ST сегмента, изменение зубца Т. При приеме сердечных гликозидов могут возникать почти все известные аритмии, в том числе несколько различных аритмий у одного и того же больного. Диуретики , удаляя калий, изменяют реполяризацию, могут привести к желудочковой аритмии. Изадрин, сальбутамол, астмопент могут вызвать тахикардию, активизировать эктопические очаги, опасны в плане развития фибрилляции желудочков. Эуфиллин может вызвать тахикардию, экстрасистолию и другие нарушения ритма (вплоть до фатальных нарушений ритма).

Увеличение продолжительности интервала QТ является фактором, способствующим появлению желудочковой тахикардии типа «пируэт», которая способна трансформироваться в фибрилляцию желудочков. Синдром удлиненного интервала QТ встречается в пожилом возрасте значительно чаще, чем в молодом возрасте. Это связано с более выраженными изменениями миокарда вследствие старения и наличия ИБС.

Влияние медикаментов на элементы ЭКГ

Приобретенный синдром удлиненного интервала QT может быть вызван различными причинами:

— тяжелые электролитные нарушения: гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия (в том числе вызванные приемом диуретиков);

— ятрогенные и химикотоксические воздействия: медикаменты, отравления фосфорорганическими соединениями, ртутью, препаратами лития;

— заболевания сердца: ишемия миокарда, инфаркт миокарда, ревматизм, миокардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, тяжелая брадикардия, АВ-блокада III степени;

— патологии ЦНС: субарахноидальные кровоизлияния, травма, тромбозы, эмболия, инфекция, опухоли мозга, состояния после реанимации;

— другие причины: гипотиреоз, хронический алкоголизм, карцинома легких, синдром Кона, феохромоцитома, гипотермия, ваготомия, голодание или диета с ограничением белка.

Причиной приобретенного синдрома удлиненного интервала QT в большинстве случаев является прием антиаритмических препаратов. Примерно в 90% случаев желудочковая тахикардия типа «пируэт» связана с приемом хинидина, новокаинамида или дизопирамида. Факторами риска, способствующими возникновению тахикардии типа «пируэт» на фоне приема антиаритмических препаратов, являются гипокалиемия, гипомагниемия, брадикардия и наличие патологии миокарда. Для желудочковой тахикардии типа «пируэт» характерна так называемая пауза-зависимость — приступ желудочковой ПТ начинается после предшествующей паузы. В межприступном периоде синдром удлиненного интервала QT может проявляться брадикардией, удлинением интервала QT, резко выраженными зубцами U, эпизодами изменений формы зубца Т, недостаточным укорочением или даже удлинением интервала QT во время ускорения ритма.

Удлинение более 25% от исходного уровня или абсолютная продолжительность интервала QT более 500 мс вследствие приема лекарственных средств требует обязательной отмены всех препаратов, способных удлинить QT интервал, коррекции электролитов сыворотки крови. Практически важно диагностировать удлинение QT интервала при спонтанной стенокардии, инфаркте миокарда, нарушениях ритма, нарушениях электролитного обмена, при лечении препаратами способных удлинять интервал QT.

Укорочение интервала QT наблюдается при гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении препаратами дигиталиса.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

В диагностике ишемической болезни сердца (ИБС) огромное значение имеет правильно собранный анамнез. Однако, не только при неясной клинической картине, особенно при атипичном течении стенокардии, но и при определенном, судя по анамнезу, диагнозе всегда необходимо полное обследование больного. В настоящее время для оценки коронарного кровообращения широко используют функциональные методы исследования: регистрация ЭКГ в покое, различные нагрузочные тесты, фармакологические пробы, холтеровское ЭКГ-мониторирование, эхокардиография (в том числе стресс-ЭхоКГ), предсердная кардиостимуляция (в том числе чреспищеводная), радиоизотопные методы, коронароангиография и др. Следует отметить, что у больных пожилого и старческого возраста проведение многих методов диагностики практически невозможно и часто бывает достаточным использование ЭКГ, снятой в состоянии покоя, 24-часового холтеровского мониторирования и эхокардиографии. Методы достаточно информативны, необременительны для больного, не имеют противопоказаний, доступны для практического здравоохранения.

ЭКГ покоя часто малоинформативна — даже у больных стенокардией III-IV ФК ЭКГ может быть нормальной. Однако на ЭКГ могут отмечаться такие признаки ИБС, как перенесенный в прошлом инфаркт миокарда (ИМ) или патологический характер реполяризации миокарда. Интерпретация же изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ пожилых людей особенно трудна из-за сочетания возрастных и патологических изменений. ЭКГ покоя может также выявить гипертрофию отделов сердца, блокады ножки пучка Гиса (НПГ), нарушения ритма и проводимости. Такая информация может быть полезной в определении механизмов, ответственных за возникновение боли в грудной клетке, или при выделении подгрупп больных с повышенным риском инфаркта миокарда или смерти.

ЭКГ-картина на высоте ангинозного приступа зависит от локализации зоны ишемии, распространенности и длительности процесса. Могут быть следующие изменения:

— депрессия сегмента ST более 1 мм в двух и более отведениях;

— смещение сегмента ST вверх от изолиии не менее 1 мм;

— симметричная инверсия зубцов Т глубиной более 1 мм;

— уплощение зубцов Т;

— «псевдонормализация» зубцов Т;

— изредка — увеличение зубцов T;

— преходящая блокада ножек пучка Гиса, АВ- блокады, аритмии.

ЭКГ изменяется лишь на высоте ангинозного приступа, нормализуясь после него довольно быстро, чаще в течение 20 минут, но не позже 1-2 часов. Однако, четкого параллелизма между смещением ST сегмента и болевыми приступами нет: на высоте ангинозного приступа не всегда имеется смещение ST сегмента, а на фоне ишемического смещения ST сегмента не всегда возникает болевой синдром. Таким образом, отсутствие изменений ЭКГ во время приступа стенокардии не исключает диагноза ишемической болезни сердца.

У больных пожилого и старческого возраста крайне осторожно надо трактовать изменения ЭКГ во время приступа стенокардии, чтобы не пропустить инфаркт миокарда. Отнесение депрессии ST сегмента за счет приступа стенокардии правомерно лишь после повторной записи ЭКГ, когда приступ купирован, а электрокардиограмма нормализовалась полностью или стала исходной.

Еще более осторожно надо относиться у лиц пожилого возраста к подъему сегмента ST на ЭКГ и диагнозу «спонтанная стенокардия». Стенокардия Принцметала у лиц старших возрастных групп встречается очень редко, так как коронарные артерии становятся ригидными и спазм в них не может возникнуть. Во время приступа стенокардии Принцметала могут появляться так называемые «транзиторные» зубцы Q (вследствие кратковременного прекращения электрофизиологических процессов в ишемизированном отделе миокарда). От инфаркта миокарда спонтанная стенокардия отличается быстрой нормализацией ЭКГ (в пределах 20-30 минут). Повторная регистрация ЭКГ после окончания ангинозного приступа обязательна.

В диагностике стенокардии более информативны результаты нагрузочных проб, однако проведение их у пожилых больных часто невозможно из-за сопутствующих заболеваний опорно-двигательного аппарата, сосудов конечностей, неврологических нарушений, дыхательной недостаточности, изменений на ЭКГ (нарушения ритма и проводимости). Информативность пробы у пожилых больных снижена в связи с более выраженной гипертонической реакцией на физическую нагрузку, частыми появлениями экстрасистол и других нарушений ритма, мышечного утомления, что не позволяет достигать пороговые нагрузки.

Ценность метода холтеровского ЭКГ-мониторирования заключается в возможности выявить преходящую ишемию миокарда в условиях повседневной жизни. Метод особенно полезен для выявления эпизодов вазоспастической ишемии, бессимптомной ишемии миокарда и эпизодов нарушения ритма, что особенно важно для лиц пожилого и старческого возраста.

Велика роль ЭхоКГ, при которой выявляются кальциноз коронарных артерий, преходящие зоны гипокинезии миокарда, снижение фракции выброса.

Инфаркт миокарда (ИМ)

Упожилых людей наиболее трудна ЭКГ-диагностика ИМ (как острой, так и рубцовой стадии). Процент диагностических ошибок при ИМ у лиц пожилого возраста составляет от 28 до 42%. Это объясняется следующими затрудняющими диагностику факторами: частый атипизм клиники, повторность ИМ (45%), высокий уровень несвоевременного обращения больных за медицинской помощью (до 40%), высокий процент ИМ без зубца Q (до 77%), целый ряд особенностей ЭКГ- диагностики ИМ у лиц пожилого и старческого возраста.

Клинико-электрокардиографическая картина ИМ у больных пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей:

— ИМ у пожилых людей реже начинается с типичной ангинозной картины. У больных старше 60 лет чаще встречаются аритмическая, астматическая, гастралгическая, церебральная, периферическая, бессимптомная формы инфаркта миокарда. Безболевая форма ИМ у лиц пожилого возраста нередко бывает при сахарном диабете, может проявляться «немотивированной» слабостью, головной болью, головокружением, небольшой одышкой, тошнотой, декомпенсацией диабета. Бессимптомные формы ИМ чаще выявляются случайно во время профилактических осмотров («ЭКГ-находка»).

Аритмический вариант ИМ . Ведущими симптомами являются симптомы нарушения ритма или проводимости (чаще пароксизмальные тахикардии, реже — мерцательная аритмия, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса), болевые ощущения выражены слабо. ЭКГ-признаки ИМ маскируются аритмией.

Астматический вариант ИМ проявляется одышкой и клиникой сердечной астмы. Астматический вариант начала ИМ встречается обычно при обширных ИМ, нередко повторных (особенно, если повторный ИМ развивается вскоре после перенесенного), у больных с сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией.

Гастралгический вариант наблюдается у гипертоников при выраженном атеросклерозе, при повторных ИМ, а также у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с язвенной болезнью или холециститом, чаще возникает при нижней локализации некроза. Боль локализуется в эпигастральной области, сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки. При некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите, аппендиците, перфоративной язве желудка или 12 п.к.) на ЭКГ появляются инфарктоподобные изменения. Могут быть чрезвычайно сложные для диагностики ситуации, когда ИМ сочетается с каким-либо из перечисленных выше заболеваний органов брюшной полости.

Церебральная форма. В ее клинике доминируют мозговые симптомы — головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства, помрачение сознания, ангинозный синдром, как правило, не выражен. При этом очень часто ставится диагноз «нарушение мозгового кровообращения». У больных же с первичным нарушением церебрального кровообращения на ЭКГ часто регистрируются инфарктоподобные изменения. Определить, какое звено нарушено первично, а какое вторично, не всегда легко. К тому же инфаркт и инсульт у лиц пожилого возраста не альтернативные диагнозы, они часто сочетаются. У лиц с резким атеросклерозом мозговой артерии одновременно с ИМ может возникнуть тромбоз (или спазм) мозговой артерии. У больных с ОМНК могут возникнуть кровоизлияния в субэндокардиальные отделы и инфаркт миокарда. ИМ развивается более чем у 20% больных с острым инсультом. ИМ — самая частая причина смерти с 1-й по 4-ю неделю инсульта.

— характерно для ИМ у пожилых людей запаздывание развития ЭКГ-изменений по отношению к клинической симптоматике — признаки ИМ на ЭКГ могут появиться в течение недели после развития инфаркта. Чаще нормальная ЭКГ в начале ИМ оказывается при поражении боковой и задней стенки левого желудочка.

— особенностью ИМ у лиц пожилого возраста является высокий процент ИМ без зубца Q и частое отсутствие стадийности (подъем ST сегмента, формирование зубца Q и отрицательного зубца T) и медленная динамика ЭКГ. Трудности возникают при диагностике мелкоочагового ИМ, так как часто не бывает смещения сегмента ST и изменения касаются в основном зубца Т.

— у больных преклонного возраста чаще бывают поражения субэндокардиального, базального, нижнего отделов левого желудочка, ЭКГ-диагностика которых затруднена.

— течение ИМ у пожилых больных нередко затяжное — отмечается медленная динамика клинической симптоматики, лабораторных показателей, данных ЭКГ. Затяжное течение инфаркта миокарда нередко сочетается с рецидивирующим течением. Это требует постоянного динамического ЭКГ-наблюдения за больными.

— инфаркт миокарда у больных преклонного возраста часто сопровождается приступами стенокардии, что связано с наличием хронической коронарной недостаточности. Постинфарктная стенокардия может возникать сразу после прекращения острых ангинозных болей. Поэтому нередко требуется проведение дифференциальной диагностики между приступами стенокардии и рецидивом ИМ, т.е. снимать ЭКГ пожилым больным надо чаще, чем более молодым пациентам.

— у больных старших возрастных групп ИМ протекает с многочисленными осложнениями (тромбоэмболия легочной артерии -ТЭЛА), инсульт, отек легких, перикардит, аневризма сердца, сложные нарушения ритма и проводимости), которые также затрудняют ЭКГ-диагностику ИМ.

ТЭЛА может развиваться как осложнение ИМ, с другой стороны- тяжелая ТЭЛА у пожилых больных в условиях гипоксии, гипотонии и резкого коронарного атеросклероза может сопровождаться возникновением инфаркта миокарда.

При ТЭЛА инфарктоподобные изменения обычно регистрируются в III и аVF отведениях, симулируя нижнедиафрагмальный ИМ. Иногда в V 1,2 отведениях регистрируются желудочковые комплексы типа qR, QR, Qr, QS со смещением сегмента ST выше изолинии и инверсией зубца Т, что дает повод к ошибочному диагнозу передне-заднего ИМ. Постановке ошибочного диагноза способствуют и сходные клинические признаки: боль в грудной клетке, выраженная одышка, цианоз, нарушения ритма и шок.

Комбинация ЭКГ-изменений — признаки «крупноочагового нижнего инфаркта миокарда», «переднего ИМ», острой перегрузки правого желудочка, тахикардия (синусовая тахикардия, тахисистолическая мерцательная аритмия) — позволяет предположить диагноз ТЭЛА уже по электрокардиограмме, поскольку переднеперегородочная зона и задняя стенка миокарда кровоснабжаются из разных артерий и их одновременная закупорка наблюдается крайне редко. Полный набор ЭКГ-изменений при ТЭЛА регистрируется редко, чаще выявляется только часть признаков, а при эмболии мелких ветвей легочной артерии ЭКГ может оставаться нормальной.

— Кроме того, ИМ у лиц старше 60 лет часто протекает на фоне предшествующих изменений ЭКГ (выраженная гипертрофия желудочков, блокады ветвей и ножек пучка Гиса, синдром WPW, рубцовые изменения после перенесенного ИМ, ЭКГ признаки аневризмы ЛЖ), которые могут стать причиной ошибочного диагноза (как гипердиагностики, так и гиподиагностики ИМ).

Так, даже , способствуя появлению зубца r вместо зубца Q в V 1-3 отведениях, может скрыть инфаркт перегородочной области. Аналогично, формируя вместо зубцов Q зубец r в отведениях II, III и аVF, может маскировать признаки нижнего ИМ.

Блокада задней ветви левой НПГ , увеличивая амплитуду зубца R в II, III и аVF отведениях, может нивелировать признаки нижнего ИМ, переводя патологические по глубине зубцы Q II , III ,а VF в непатологические. При инфаркте перегородочной области блокада задней ветви левой НПГ может скрыть картину ИМ, формируя зубцы rS вместо QS.

Диагноз ИМ на фоне блокады левой НПГ очень труден и часто невозможен на основании лишь ЭКГ-данных. Трудности диагностики вызваны следующими обстоятельствами:

— прямые признаки ИМ и реципрокные изменения при сочетании инфаркта и блокады левой НПГ в большинстве случаев отсутствуют;

— наличие в отведениях III, aVF зубца QS и в правых грудных отведениях зубца QS или rS, обусловленных блокадой левой НПГ, с одной стороны, маскирует признаки инфаркта миокарда задней и переднеперегородочной стенки левого желудочка, а с другой приводит к его гипердиагностике;

— диагноз ИМ на фоне блокады левой НПГ обычно ставят на основании микросимптомов, но, однако, они непатогномоничны для ИМ и могут наблюдаться при блокаде левой ножки без сопутствующего инфаркта. Резкий подъем ST сегмента в грудных отведениях может быть и без инфаркта. Положительные зубцы Т в V 5-6 , I и аVL отведениях могут регистрироваться при сопутствующей гипертрофии левого желудочка. Отсутствие прироста или уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V 1 -V 4 , известное под названием феномена «провала» зубца R, в области переходной зоны следует также оценивать осторожно;

— диагноз острого инфаркта миокарда уточняется при динамическом ЭКГ-наблюдении (быстрая ЭКГ-динамика), однако, при остром ИМ, развивающемся на фоне блокады левой НПГ, ЭКГ-картина может оставаться стабильной;

— при блокаде левой НПГ затрудняется определение локализации, давности и масштабности поражения. Даже бесспорный признак инфаркта миокарда на фоне блокады левой НПГ, как правило, не позволяет высказаться о его давности, так как может наблюдаться как в острой, так и в рубцовой стадии;

Блокада правой НПГ не затрудняет ЭКГ-диагностику ИМ (за исключением инфаркта задней локализации), но мешает оценке его распространенности и глубины, ибо при таком сочетании обычно регистрируются комплексы QR, а не QS, даже если инфаркт трансмуральный.

В старших возрастных группах заболеваемость повторным ИМ составляет 45%. ЭКГ-диагностика повторных ИМ на фоне рубцовых изменений ЭКГ после перенесенного инфаркта очень трудна. Нередко не распознается первичный или повторный инфаркт. Повторный ИМ с локализацией в передней стенке стирает или значительно уменьшает ЭКГ-признаки первого ИМ с локализацией в задней стенке, что делает невозможной или значительно затрудняет его ретроспективную диагностику. Инфаркт миокарда задней стенки не изменяет или мало изменяет ЭКГ-признаки ранее перенесенного ИМ передней стенки. Особые локализации некоторых старых и свежих ИМ, которые не находят отражения на ЭКГ, наличие нарушений внутрижелудочковой проводимости, отсутствие предыдущих электрокардиограмм значительно затрудняют ЭКГ-диагностику повторных ИМ. Выявить повторный ИМ во многих случаях возможно только при сравнении с анамнестической ЭКГ, что, к сожалению, не всегда возможно, если больные не приучены сохранять результаты предыдущего ЭКГ-исследования;

В рубцовой стадии ИМ имеются свои трудности в интерпретации изменений ЭКГ. Ошибочный диагноз постинфарктного кардиосклероза чаще всего связан с неправильной трактовкой зубца Q (особенно в III отведении), отсутствием нарастания амплитуды зубца r в правых грудных отведениях, отрицательных зубцов Т.

В норме ширина зубца Q не должна превышать 0,03 с, амплитуда зубца Q в стандартных отведениях не превышает 1/4, а в левых грудных отведениях — 1/6 амплитуды следующего за ним зубца R. Регистрация зубца q даже малой амплитуды в отведениях V 1-3 является патологией, в левых грудных отведениях зубец q обязательно должен быть. Зубец Q является патологическим, если он зазубрен или расщеплен. Он обычно сочетается с уменьшением высоты следующего за ним зубца R, при этом зубец R нередко зазубрен или расщеплен. Патологический зубец Q обычно регистрируется в нескольких отведениях одновременно, часто сочетается с отрицательным зубцом Т.

Выраженный зубец Q III нередко наблюдается у здоровых людей, а также при некоторых заболеваниях, например, патологический зубец Q в III отведении и реже в отведении aVF может регистрироваться при хронических заболеваниях легких, обычно при наличии хронического легочного сердца.

Зубец Q III , характерный для инфаркта миокарда, обязательно сочетается с патологическим зубцом Q а VF , ширина которого даже в рубцовой стадии инфаркта должна превышать 0,02 с. ЭКГ в отведении аVF имеет наибольшее значение для диагноза. Патологический зубец Q III обязательно сочетается с выраженным зубцом Q II (он должен превышать 10% R II , особенно в острую стадию).

Поведение зубца Q при глубоком вдохе не оказывает значительного влияния на диагноз: «позиционный» зубец Q III на глубоком вдохе может сохраняться, а зубец Q, указывающий на инфаркт, может иногда исчезать.

Слабое нарастание амплитуды зубца r из отведения V 1 в отведение V 3 может быть при многих состояниях (у лиц пожилого и старческого возраста — вариант нормы, при наличии плевроперикардиальных сращений, при ХОЗЛ, в особенности при эмфиземе легких, при гипертрофической кардиомиопатии, при гипертрофии левого желудочка, при блокаде передней ветви левой НПГ, при блокаде левой НПГ, при неправильном наложении грудных электродов). При ИМ переднеперегородочной области имеет значение только при наличии в анамнезе ИМ данной области.

Как показывает практика, чуть ли не самое большое количество диагностических ошибок в электрокардиографии совершается при попытках ставить диагноз, исходя только из наличия отрицательных зубцов Т на ЭКГ. Учитывая крайнюю неспецифичность этого признака, правильное диагностическое заключение возможно только при обязательном учете клинической картины заболевания, анализе предыдущих электрокардиограмм и повторных регистраций ЭКГ.

Гипердиагностика ИМ по ЭКГ (как в острой, так и в рубцовой стадии), обусловлена рядом причин, среди которых значительное место занимают инфарктоподобные изменения ЭКГ и инфарктоподобные заболевания, при которых клиническая картина и ЭКГ-изменения напоминают ИМ. Причем реже бывают ложноотрицательные результаты по ЭКГ, чем ложноположительные, т.е. по ЭКГ инфаркт миокарда реже пропускается, чем ставится там, где его нет.

Список заболеваний и синдромов, при которых электрокардиограмма «симулирует» ИМ (патологический зубец Q, изменения зубца Т и сегмента ST), весьма обширен. В него входят: миокардит, кардиомиопатия, ТЭЛА, пневмоторакс, заболевания легких, нейромышечные заболевания -прогрессирующая мышечная дистрофия, атрофическая миотония), нарушение мозгового кровообращения, острый панкреатит, острый холецистит, метаболические и электролитные нарушения, гипертрофии желудочков, блокады ветвей и ножек пучка Гиса, синдром WPW, синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) и другие. Замещение мышцы сердца опухолью, фиброзной тканью и амилоидом, саркоидозными или другими гранулемами может вызвать появление зубцов Q, симулирующих инфаркт миокарда. Транзиторный патологический зубец Q может появиться при метаболических расстройствах, сопровождающих шок различной этиологии, при уремии, гиперкалиемии, приступах стенокардии Принцметала, проведении пробы с физической нагрузкой, миокардитах, остром панкреатите, острых нарушениях мозгового кровообращения.

Целый ряд заболеваний и по клинической картине напоминают ИМ (острый панкреатит, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, тромбоэмболия легочной артерии и другие).

Правильная трактовка ЭКГ-изменений основывается на учете всех имеющихся признаков ЭКГ и, особенно, на знании клинического диагноза. В сомнительных случаях для уточнения диагноза необходимо использовать дополнительные ЭКГ отведения и, конечно, ЭКГ- наблюдение в динамике.

Так, при регистрации комплексов QS в III и аVF отведениях при ГЛЖ и блокаде левой НПГ во II отведении зубец Q отсутствует и комплексы типа QS не регистрируются, сегмент ST в III и аVF отведениях приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом Т. В грудных отведениях регистрируются признаки ГЛЖ или блокады левой НПГ.

Для уточнения генеза комплекса типа QS в V 1-3 отведениях рекомендуется снять ЭКГ в отведениях V 3 R и V 4 R . Если в этих отведениях появится комплекс типа rS, то наличие QS в V 1-3 отведениях говорит в пользу очаговых рубцовых изменений в перегородочной зоне. При ГЛЖ и блокаде левой НПГ сохраняются комплексы типа QS.

При блокаде передней ветви левой НПГ в правых грудных отведениях могут регистрироваться комплексы типа QS или qrS, либо наблюдается слабое нарастание амплитуды зубца r с V 1 по V 3 отведения. В грудных отведениях, снятых на два межреберья ниже стандартных точек, регистрируется нормальное нарастание амплитуды зубца R от V 1 к V 3 отведению. Зубец Q, обусловленный инфарктом миокарда, сохраняется. Кроме того, при блокаде передней ветви левой НПГ имеются резкий поворот эос влево и нередко выраженные зубцы S в левых грудных отведениях.

При снятии грудных отведений ЭКГ на два межреберья ниже обычного уровня у больного с хроническим заболеванием легких будет наблюдаться нормальный рост амплитуды зубца R от V 1 к V 4 отведению, если зубцы QS или слабое нарастание амплитуды зубца r в правых грудных отведениях были обусловлены просто смещением сердца вниз за счет эмфиземы легких.

Следует взять за правило:

— при наличии болей в левой половине грудной клетки, а также в местах иррадиации болей при типичной стенокардии и инфаркте миокарда у лиц пожилого возраста необходимо записывать ЭКГ. Повторная регистрация ЭКГ после окончания ангинозного приступа обязательна.

— на фоне старых рубцовых изменений ЭКГ внезапно развившаяся острая перегрузка одного из желудочков должна быть подозрительна на повторный ИМ. Необходимо динамическое (в том числе и электрокардиографическое) наблюдение за больным;

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо помнить:

— «нормальная» ЭКГ на фоне или сразу после болевого приступа не исключает диагноза ИМ. После каждого тяжелого и длительного приступа стенокардии в течение недели больной должен считаться подозрительным в плане острого ИМ. Повторные регистрации ЭКГ обязательны (желательно ежедневно);

— при подозрении на ИМ как можно раньше надо направлять больного на ЭКГ-исследование, так как при поздней регистрации ЭКГ могут исчезнуть признаки мелкоочагового ИМ;

— при трактовке зубца Q следует учитывать: при ИМ в рано возбуждающихся областях (перегородка, передняя стенка) зубец Q может быть патологическим уже при продолжительности 0,02- 0,03 с, поэтому таковым считают любой зубец Q расположенный в грудных отведениях правее переходной зоны. При ИМ в поздно возбуждающихся областях (задняя, боковая стенка) зубец Q будет патологическим только при продолжительности 0,04 с и более либо при продолжительности 0,03 с, но амплитуде более 1/3 зубца R . Патологический зубец Q отсутствует при субэндокардиальном или интрамуральном ИМ; при трансмуральном некрозе в поздно возбуждающихся (после 0,03-0,04 с) областях (боковая стенка) патологический зубец Q также может отсутствовать, а выпадение потенциала поврежденного участка приводит к снижению амплитуды зубца R и формированию или увеличению амплитуды зубца S;

— изменения ЭКГ во время приступа стенокардии у лиц пожилого возраста могут быть связаны со стенокардией только после повторной регистрации ЭКГ, когда приступ купирован, а электрокардиограмма возвратилась к исходной;

— в тех случаях, когда после затяжного ангинозного приступа в обычных отведениях изменения отсутствуют, необходимо снять крайние правые грудные отведения, V 7-9 отведения, отведения по Небу, грудные отведения на два межреберья выше и ниже стандартных точек съемки ЭКГ;

— при подозрении на повторный ИМ надо всегда сравнивать с ЭКГ снятыми ранее, провести ЭКГ-наблюдение в динамике, так как в ряде случаев выявить повторный ИМ можно лишь путем сравнения с ЭКГ регистрируемых в динамике. При этом любые вновь появившиеся изменения на фоне признаков фиброза миокарда, в том числе и «положительные», при имеющейся клинике следует трактовать в пользу инфаркта миокарда;

— при диагностике ИМ на фоне блокады левой НПГ надо придерживаться следующей тактики: само возникновение блокады левой НПГ (если оно не связано с другими заболеваниями и не произошло вследствие документированного постепенного ухудшения внутрижелудо-чковой проводимости) должно рассматриваться как возможный признак инфаркта миокарда. Даже малейшие изменения ЭКГ-картины блокады левой ножки в динамике при соответствующей клинике могут указывать на свежие очаговые изменения в миокарде, однако отсутствие изменений ЭКГ в динамике у больных с блокадой левой НПГ и с подозрением на ИМ не исключает развития инфаркта миокарда;

— при ряде заболеваний может быть псевдоинфарктная ЭКГ (ТЭЛА, кардиомиопатия, перикардит, выраженная эмфизема легких, синдром WPW и другие).

Диагностировать инфаркт миокарда в первую очередь нужно по клиническим признакам, но во всех случаях, когда может быть заподозрена острая коронарная недостаточность необходима экстренная оценка ЭКГ. Изменения электрокардиограммы могут оказаться единственным убедительным симптомом ИМ при относительно кратковременной и легко устраненной ангинозной боли или других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие ЭКГ-признаков нарушений коронарного кровообращения после тяжелого и многочасового ангинозного приступа может дать основание заподозрить другой патологический процесс и продолжить диагностический поиск.

Необходимо активно работать с больными. Часто правильное ЭКГ-заключение может быть установлено только при сравнении с ЭКГ снятыми ранее, необходимо ориентировать больных старших возрастных групп на сохранение результатов обследования и рекомендовать больным, особенно при наличии сердечной патологии иметь при себе данные предыдущего обследования

Гипертрофия миокарда предсердий и желудочков находит отражение на ЭКГ, однако роль электрокардиографии в распознавании гипертрофии относительно невелика, т.к. на величину зубцов ЭКГ влияет не только масса миокарда, но и очень много других факторов — положение сердца в грудной клетке, толщина грудной стенки, наличие или отсутствие фиброза миокарда, патологических изменений в легких, перикарде, полости плевры, нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости и др. Поэтому очень часто нет корреляции между данными ЭКГ и результатами клинико-анатомических исследований. Порой даже при выраженной гипертрофии ЭКГ-картина меняется мало. Труднее всего с помощью ЭКГ диагностируется гипертрофия правого желудочка (ПЖ).

ЭКГ-диагностика гипертрофии отделов сердца в пожилом и старческом возрасте особенно трудна и имеет некоторые особенности.

Гипертрофия предсердий . Даже у практически здоровых лиц пожилого и старческого возраста на ЭКГ наблюдается уширение, уплощение и деформация зубца Р, что затрудняет ЭКГ-диагностику гипертрофии предсердий. Кроме того, в пожилом возрасте имеются патологические состояния, которые вызывают снижение вольтажа зубцов ЭКГ, в том числе и зубца Р — ожирение, эмфизема легких, выпот в плевральную полость, сердечная недостаточность и другие. Поэтому абсолютные величины амплитуд зубца Р при ЭКГ-диагностике гипертрофии предсердий у пожилых лиц имеют лишь относительную ценность, основное значение приобретают взаимоотношения зубцов Р в различных отведениях. Кроме того, могут регистрироваться высокие зубцы Р, не связанные с увеличением правого предсердия (псевдо P-pulmonale и псевдо Р- mitrale).

К основным причинам увеличения зубца Р относятся: синусовая тахикардия, симпатикотония, гипоксемия, гипокалиемия, гипокальциемия, приступ бронхиальной астмы, астеническая конституция.

Основные причины псевдо Р-mitrale — эмфизема легких, синдром «прямой спины», «грудная клетка сапожника», что связано со смещением вниз сердца в грудной клетке по отношению к грудным электродам. В 30% случаев P-pulmonale вызван увеличением левого предсердия.

Для диагностики гипертрофии правого предсердия у лиц старше 60 лет имеет значение появление предсердной правограммы — Р III > Р II > Р I (в норме Р II > Р I > Р III). Амплитуда зубца Р II — III может не превышать 2-2,5 мм, но зубец Р I в этих случаях низкоамплитудный (до 0,5 мм) или сглаженный, нередко отрицательный, зубец Р aVL — отрицательный, зубец Р V 1 становится высоким заостренным или регистрируется двухфазный зубец Р V 1, V 2 с резким преобладанием первой положительной фазы зубца Р. У больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких в отведении V 1 может регистрироваться отрицательный зубец Р, который при записи правых грудных отведений на два межреберья ниже стандартных точек ЭКГ становится высоким положительным.

В ЭКГ-диагностике гипертрофии левого предсердия также имеет значение V 1 отведение (регистрируется преимущественно отрицательный зубец Р или двухфазный зубец Р с резким преобладанием второй отрицательной фазы) и отклонение электрической оси зубца Р влево (Р I >Р II > Р III).

Гипертрофия левого желудочка . ЭКГ-диагностика гипертрофии левого желудочка у лиц пожилого и старческого возраста затруднена, может быть как ложноположительный, так и ложноотрицательный диагноз.У некоторых пожилых людей, особенноженщин со значительным снижением массы тела, на ЭКГ могут быть типичные признаки увеличения левого желудочка, однако на вскрытии гипертрофии ЛЖ не обнаруживается. У тучных людей или лиц с некоторыми заболеваниями (гипотиреоз, эмфизема легких, плеврит и т.д.), наоборот, может быть увеличение левого желудочка без выявления на электрокардиограмме критериев гипертрофии левого желудочка.

Амплитудные критерии гипертрофии ЛЖ, используемые для пациентов более молодого возраста, у пожилых больных «не работают», так как даже у практически здоровых лиц пожилого и старческого возраста снижается вольтаж комплексов QRS на ЭКГ. Кроме того,у лиц старше 60 лет часто имеются состояния, которые вызывают снижение вольтажа зубцов желудочкового комплекса и могут маскировать ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ: тяжелые хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ), ожирение, гипотиреоз,сердечная недостаточность, выпот в перикард или плевральную полость, крупноочаговый ранее перенесенный передний инфаркт миокарда, болезни мышц сердца, такие как амилоидоз и склеродермия, и другие.В связи с этим для ЭКГ-диагностики гипертофии ЛЖ у пожилых людей используют меньшие амплитудные критерии.

У пожилых пациентов часто имеются сопутствующие нарушения внутрижелудочковой проводимости, которые затрудняют выявление ЭКГ-признаков гипертрофии ЛЖ. Так, блокада передней ветви левой НПГ может вызвать снижение амплитуды желудочкового комплекса и изменять зубцы Т в левых грудных отведениях (комплексы типа rS и положительные зубцы Т в V 5-6 отведениях), тем самым маскировать гипертрофию ЛЖ. В то же время блокада передней ветви левой НПГ может, увеличивая амплитуду QRS в отведениях от конечностей, имитировать гипертрофию ЛЖ. При блокаде левой НПГ и блокаде правой НПГ ЭКГ-диагностика гипертрофии ЛЖ практически невозможна.

Нередко при гипертрофии ЛЖ требуется исключение коронарной патологии, так:

— гипертрофия ЛЖ может проявляться слабым нарастанием зубца r в отведениях V 1 -V 3 , иногда наблюдается значительный подъем ST сегмента и увеличение амплитуды положительного зубца Т в этих отведениях;

— желудочковые комплексы типа QS с подъемом сегмента ST в III, аVF, V 1-2 отведениях, глубокие зубцы Q в V 5-6 , I отведениях или исчезновение зубца q в V 5-6 , I отведениях при гипертрофии ЛЖ требуют исключения инфаркта миокарда.

Необходимо помнить: при регистрации комплексов QS в III и аVF отведениях при гипертрофии ЛЖ во II отведении зубец Q отсутствует и комплексы типа QS не регистрируются, сегмент ST в III и аVF отведениях приподнят над изолинией и сливается с положительным зубцом Т. В грудных отведениях четко регистрируются признаки гипертрофии ЛЖ.

Для уточнения генеза комплекса типа QS в V 1-3 отведениях рекомендуется снимать ЭКГ в отведениях V 3 R и V 4 R . Если в этих отведениях появится комплекс типа rS, то наличие QS в V 1-3 отведениях говорит в пользу очаговых рубцовых изменений в перегородочной зоне (зубец r обусловлен возбуждением правого желудочка). При гипертрофии левого желудочка сохраняются комплексы типа QS. Кроме того, в левых грудных отведениях имеются признаки гипертрофии ЛЖ.

При уточнении генеза глубоких зубцов Q в левых грудных отведениях необходимо помнить: при гипертрофии ЛЖ зубец Q нормальной продолжительности сочетается с высоким зубцом R, соотношение зубцов Q в левых грудных отведениях следующее: Q V 4 < Q V 5 < Q V 6 . При очаговых изменениях боковой стенки Q V 4 > Q V 5 > Q V 6 , зубцы Q широкие, зазубренные, сопровождаются снижением амплитуды зубца R, могут регистрироваться глубокие зубцы S.

— при выраженной гипертрофии ЛЖ снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т могут наблюдаться не только в отведениях V 5-6 , но и с V 3 по V 6 отведения. Установлению правильного диагноза помогают оценка клинических проявлений, отсутствие быстрой динамики ЭКГ, характерной для острой коронарной патологии, а также наличие других ЭКГ-признаков гипертрофии ЛЖ. При гипертрофии ЛЖ в каждом последующем отведении с V 3 по V 6 депрессия ST сегмента возрастает, глубина отрицательного зубца Т увеличивается. Изменения сегмента ST и зубца Т, более выраженные в отведениях V 3 и V 4 , чем в отведениях V 5 , V 6 , свидетельствуют об ишемии, т.е. соотношение отрицательных зубцов Т при гипертрофии левого желудочка -Т V3 <Т V4 <Т V5 <Т V6 , при инфаркте миокарда — Т V3 >Т V4 >Т V5 >Т V6 ;

— при четких ЭКГ-критериях гипертрофии ЛЖ снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в отведениях V 1 , V 2 , положительные зубцы Т в V 5 , V 6 отведениях могут быть обусловлены сопутствующей гипертрофией правого желудочка;

— при сочетании блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии ЛЖ в отведениях V 5-6 , а также в I и аVL может регистрироваться положительный зубец Т.

ЭКГ- признаки гипертрофии ЛЖ у пожилых больных

Для диагностики гипертрофии ЛЖ у лиц старше 60 лет рекомендуется использовать следующие ЭКГ-критерии:

— отклонение эос влево;

— смещение переходной зоны к правым грудным отведениям, резкий переход от комплекса QRS с глубоким зубцом S в грудном отведении к комплексу QRS c высоким R в следующем отведении, расположенном левее, либо низкоамплитудное переходное отведение со смещением переходной зоны влево.

— R aVL > 7 мм;

— R V 5,6 > 16 мм;

— S V1 + R V5 или R V6 > 28 мм;

— соотношение зубцов R в левых грудных отведениях — R V 6 >R V 5 >R V 4 ;

— асимметричная депрессия сегмента ST более 0,5 мм и отрицательные зубцы Т в отведениях V 5 и V 6 ;

— косвенные признаки (увеличение левого предсердия, мерцание предсердий, слабое нарастание амплитуды зубцов r от V 1 к V 3 отведению).

В условиях снижения вольтажа зубцов желудочкового комплекса у больных пожилого и старческого возраста главным, а порой единственным опорным пунктом диагноза гипертрофии ЛЖ часто становится характерная дефигурация сегмента ST и зубца Т и соотношение зубцов R в левых грудных отведениях.

Гипертрофия правого желудочка

Гипертрофия правого желудочка у лиц старших возрастных групп диагностируется с помощью электрокардиографии очень редко.

Наиболее распространенные причины развития приобретенной гипертрофии правого желудочка — легочная гипертензия и, чаще, хроническая обструктивная болезнь легких. При эмфиземе легких амплитуды зубцов комплекса QRS уменьшаются и ЭКГ может быть нормальной даже при наличии выраженной гипертрофии правого желудочка.

При хронических заболеваниях легких и развитии S-типа гипертрофии ПЖ в V 1, V 3 отведениях могут регистрироваться желудочковые комплексы типа QS, либо наблюдается слабое нарастание амплитуды зубца r с V 1 по V 3 отведения, что объясняется значительным изменением положения сердца в грудной клетке из- за увеличения правых отделов сердца, эмфиземы легких и низкого стояния диафрагмы. В этих случаях рекомендуется дополнительно регистрировать ЭКГ в отведениях V 1-6 при положении грудных электродов на 2 ребра ниже обычного уровня. Если желудочковый комплекс типа QS или слабое нарастание амплитуды зубца r в V 1 по V 3 отведениях связаны с низким стоянием диафрагмы, а не инфарктом миокарда, то в дополнительных отведениях появляется нарастающие по величине от V 1 к V 3 зубцы R. Кроме того, для S-типа гипертрофии ПЖ характерна электрическая ось типа S I S II S III или отклонение электрической оси сердца вправо, глубокие зубцы S в левых грудных отведениях. В диагностике помогают анамнез и физикальные данные хронического легочного больного.

Хроническое легочное сердце может напоминать и инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, так как в III и aVF отведениях могут регистрироваться патологические зубцы Q.

ЭКГ- признаки гипертрофии ПЖ у пожилых больных

Самыми ценными ЭКГ-критериями увеличения правого желудочка являются:

— отклонение эос вправо > + 100 о;

— соотношение R/S в V 1 > 1, соотношение R/S в V 6 < 1.

Блокады ножек пучка Гиса и его ветвей, WPW синдром, перенесенный инфаркт миокарда, ГЛЖ делают ЭКГ-диагностику гипертрофии правого желудочка практически невозможной.

Таким образом, электрокардиография играет вспомогательную роль в диагностике гипертрофий камер сердца и ее результаты должны интерпретироваться только с учетом клинической картины заболевания и данных других методов исследования, прежде всего эхокардиографии.

Врач функциональной диагностики, работающий с больными пожилого и старческого возраста, должен знать возрастные особенности электрокардиограммы, возрастную структуру заболеваемости, помнить о возможности атипичного течения болезней, учитывать прием лекарственных средств и их влияния на электрокардиограмму. Следует взять за правило обязательность подробного анализа всей относящейся к больному медицинской документации — необходимо знать состояние здоровья конкретного больного. Необходимо также помнить — ценная информация для установления правильного диагноза у больных пожилого возраста может быть получена при грамотном сборе анамнеза и физикальном осмотре больного. Результаты ЭКГ следует оценивать в комплексе с другими методами исследования, с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Необходим регулярный ЭКГ контроль:

— пациентам, получающим антиаритмические препараты;

— пациентам, получающим потенциально кардиотоксические препараты (фенотиазины, антидепрессанты, симпатомиметики, гипотензивные средства, некоторые антибиотики и др.);

— больным с вероятными электролитными нарушениями (острая и хро-ническая почечная недостаточность, энтериты, отравления);

— пациентам с диагностированными нарушениями ритма и проводимости и при подозрении на них.

Следует взять за правило:

— при наличии болей в левой половине грудной клетки, в области левого плеча, лопатки, эпигастрия, а также в местах иррадиации болей при типичном инфаркте миокарда у лиц пожилого возраста необходимо записывать ЭКГ. Направлять на ЭКГ пожилых людей надо и при колющих болях в грудной клетке, болях с признаками, присущими поражению плевры, болях, возникающих преимущественно в покое;

— при любом типе церебральных нарушений у лиц пожилого возраста непременно записывать ЭКГ для исключения атипично протекающего ИМ;

— для выяснения генеза всех нарушений ритма и проводимости, развившихся внезапно, необходимо вести тщательное наблюдение за больными, в том числе и ЭКГ-наблюдение, чтобы не пропустить ИМ;

— необходимо динамическое (в том числе и электрокардиографическое) наблюдение за больным при подозрении на острую коронарную патологию.

Необходимо активно работать с больными, так как во многих случаях правильное ЭКГ-заключение может быть установлено только при сравнении с анамнестическими ЭКГ. Необходимо ориентировать больных старших возрастных групп на сохранение результатов обследования и рекомендовать больным, особенно при наличии сердечной патологии, такой как гипертрофия левого желудочка или предшествующий инфаркт миокарда, иметь при себе данные предыдущего обследования, а больным с приступами нарушений ритма в анамнезе — сохранять электрокардиограммы, в которых зарегистрированы эти приступы.

Прокопьева С.Н., Мовчан Л.А., Исхакова Г.Г., Розенцвейг А.К.

Казанская государственная медицинская академия

Городская консультативно-диагностическая поликлиника ветеранов войны г. Казань

Госпиталь ветеранов войны г. Казань

Литература:

1. Галкин Р.А., Котельников Г.П., Яковлев О.Г., Захарова Н.О. Пожилой пациент. — Самара: ГП «Перспектива», 1999.

2. Дощицин В.Л Клиническая электрокардиография — М.: Медиц. информац. агенство, 1999.

3. Коркушко О.В. Клиническая кардиология в гериатрии. — М.: Медицина, 1980.

4. Коркушко О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. — Киев, Здоровье, 1993.

5. А.Б. де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. — М.: Медицина, 1993.

6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: «Оверлей», 1998.

7. Поляков В.П., Мовшович Б.Л., Савельева Г.Г. Кардиологическая практика, I-II т. — Самара, 1994.

8. Практическая гериатрия. Под ред. Г.П. Котельникова, О.Г. Яковлева. — Самара, 1995.

9. Практическая кардиология. Под ред. В.В. Горбачева. — Мн.: Высш. Школа, 1997.

10. Шпектор А.В., Васильев Е.Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. — М.: ВИДАР, 1996

Малый прирост зубца R является распространенным симптомом ЭКГ, который часто неправильно интерпретируется врачами. Хотя этот симптом обычно связывают с передним инфарктом миокарда, он может быть вызван и другими, не связанными с инфарктом, состояниями.

Малый прирост зубца R выявляется примерно у 10% госпитализированных взрослых больных и является шестой по распространенности аномалией на ЭКГ (19,734 ЭКГ было собрано страховой компанией Metropolitan Life Insurance Company за период 5 ¼ лет). Кроме того, треть пациентов с перенесенным ранее передним инфарктом миокарда может иметь только этот симптом на ЭКГ. Таким образом, выяснение конкретных анатомическим эквивалентов этого электрокардиографического феномена имеет большое клиническое значение.

Нормальное распределение зубцов R в грудных отведениях.

Нормальная высота зубца R в отведении V3 обычно более 2 мм . Если высота зубцов R в отведениях V1-V4 крайне мала, говорят, что есть "недостаточный, или малый прирост зубца R".
В литературе существуют различные определения малого прироста зубцов R, используются критерии, такие как зубцы R менее 2-4 мм в отведениях V3 или V4 и/или наличие обратного прироста зубца R (RV4 < RV3 или RV3 < RV2 или RV2 < RV1 или любая их комбинация).

При некрозе миокарда в связи с инфарктом, определенное количество ткани миокарда становится электрически инертной и не в состоянии генерировать нормальную деполяризацию. Деполяризация окружающих тканей желудочков в это время увеличиваются (так как им больше не оказывается сопротивления), и результирующий вектор деполяризации переориентируется в направлении от зоны некроза (в направлении беспрепятственного распространения). При переднем инфаркте миокарда появляются зубцы Q в правых и средних отведениях (V1-V4). Однако у значительного числа пациентов зубцы Q не сохраняются.

В документированных случаях ранее перенесенного переднего инфаркта миокарда, малый прирост зубца R выявляется в 20-30% случаев . Среднее время полного исчезновения патологических зубцов Q - 1,5 года.

Обращает на себя внимание снижение амплитуды зубца R в I отведении . До 85% пациентов с перенесенным передним инфарктом миокарда и малым приростом зубца R имеют либо амплитуду зубцов R в I отведении <= 4 мм , либо амплитуда зубцов R в отведении V3 <= 1,5 мм . Отсутствие этих амплитудных критериев делает маловероятным диагноз переднего инфаркта миокарда (за исключением 10%-15% случаев передних инфарктов миокарда).

При наличии малого прироста зубцов R в грудных отведениях, нарушение реполяризации (изменения ST-T) в отведениях V1-V3 будет повышать вероятность диагностики старого переднего инфаркта миокарда.

Другими возможными причинами недостаточного прироста зубца R в грудных отведениях являются:

• полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса,
• блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса,
• феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта,
• некоторые виды гипертрофии правого желудочка (особенно, связанные с ХОБЛ),
• гипертрофия левого желудочка
• гипертрофия правого желудочка тип С.

Острый передний ИМ

Еще одной частой причиной малого прироста зубца R является неправильное расположение электродов: слишком высокое или слишком низкое расположение грудных электродов, расположение электродов от конечностей на туловище.

Чаще всего к недостаточному приросту зубцов R приводит высокое расположение правых грудных электродов. При перемещении электродов в нормальное положение нормальный прирост зубцов R восстанавливается, однако при старом переднем инфаркте миокарда комплексы QS будут сохраняться .

Выявлена связь малого прироста зубца R на ЭКГ и диастолической дисфункции у больных сахарным диабетом, поэтому данный симптом может являться ранним признаком дисфункции ЛЖ и ДКМП у диабетиков.

Использованная литература.

1. Electrocardiographic Poor R-Wave Progression. Correlation with Postmortem Findings. Michael I. Zema, M.D., Margaret Collins, M.D.; Daniel R. Alonso, M.D.; Paul Kligfield, M.D.CHEST, 79: 2, FEBRUARY, 1981
2. Diagnostic value of poor R-wave progression in electrocardiograms for diabetic cardiomyopathy in type 2 diabetic patients/ CLINICAL CARDIOLOGY, 33(9):559-64 (2010)
3. Poor R Wave Progression in the Precordial Leads: Clinical Implications for the Diagnosis of Myocardial Infarction NICHOLAS L. DePACE, MD, JAY COLBY, BS, A-HAMID HAKKI, MD, FACC, BRUNOMANNO, MD, LEONARD N. HOROWITZ, MD, FACC, ABDULMASSIH S. ISKANDRIAN, MD, FACC. JACC Vol. 2. No 6 December 1983"1073- 9
4. Poor R-Wave Progression. J Insur Med 2005;37:58–62. Ross MacKenzie, MD
5. Dr. Smith"s ECG Blog. Monday, June 6, 2011
6. Dr. Smith"s ECG Blog. Tuesday, July 5, 2011
7. http://www.learntheheart.com/ Poor R Wave Progression (PRWP) ECG
8. http://clinicalparamedic.wordpress.com/ R-Wave Progression: Is it important? YOU BET!!

В каждой электрокардиограмме необходимо проанализировать 14 признаков (табл. 22-1).

Калибровка и технические данные

Необходимо убедиться в том, что электрокардиограф правильно калиброван и высота калибровочного сигнала составляет 10 мм (1 мВ = 10 мм), как описано в разделе « » (в особых случаях электрокардиограмму целенаправленно записывают при половинном усилении (1 мВ = 5 мм) или двукратном усилении (1 мВ = 20 мм). Важно проверить наличие заземления (см. раздел « ») и .

Частота ритма

Определяют частоту ритма сердца. Частота ритма сердца более 100 в минуту - , менее 60 в минуту - .

Ритм сердца

Ритм сердца почти всегда относят к одной из следующих разновидностей:

• синусовый ритм (в том числе , );
• синусовый ритм с предсердными или желудочковыми эктопическими сокращениями ();
• полностью эктопический (несинусовый) ритм (например, ФП или ТП, замещающий АВ-ритм);
• синусовый или эктопический ритм (например, ФП) с II-III степени или .

Иногда на электрокардиограмме наблюдают чередование ритмов, например самопроизвольное восстановление синусового ритма при пароксизмальной ФП.

Особенно важно не пропустить скрытые . Так, они могут присутствовать при АВ-блокаде II-III степени, предсердной тахикардии с блокадой или при блокированных предсердных экстрасистолах. Каждый раз при частоте сокращений желудочков около 150 в минуту необходимо исключать ТП, так как волны трепетания могут напоминать зубцы Р при предсердной или синусовой тахикардии.

Интервал P-R

Амплитуда комплекса QRS

Нарастание зубца R в грудных отведениях

Сегмент ST

Важно исключить патологические или .

Зубец T

Зубцы T обычно положительные в отведениях с положительным комплексом QRS . У взрослых они чаще всего положительные в отведениях V 3 -V 6 и II, отрицательные в отведении aVR. Полярность зубцов T в других отведениях от конечностей зависит от положения средней электрической оси комплекса QRS (в норме зубцы T могут быть отрицательными в III отведении даже при вертикальном положении оси комплекса QRS ).

Зубец U

Выраженные бывают признаком гипокалиемии, лекарственного или токсического действия препаратов (например, амиодарона, дофетилида, хинидина, соталола).