Малые и большие остаточные изменения после туберкулеза. Остаточные изменения после перенесенного туберкулеза легких

К остаточным изменениям относят плотные кальцинированные очаги и фокусы различной величины, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях, а также функциональные отклонения после клинического излечения. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сегментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточные изменения считают большими.

Деструктивный туберкулез

Активная форма туберкулезного процесса с наличием распада

ткани, определяемого комплексом лучевых методов исследования.

Основным методом выявления деструктивных изменений в органах и тканях является лучевое исследование (рентгенологическое -обзорные рентгенограммы, томограммы). При туберкулезе мочеполовых органов большое значение имеет ультразвуковое исследование. При активном туберкулезном процессе рентгенологические исследования проводят не реже 1 раза в 2 месяца (в I-A, 1-Б и П-А подгруппах) до клинического излечения, во П-Б подгруппе - по показаниям. Закрытием (заживлением) полости распада считают ее исчезновение, подтвержденное методами лучевой диагностики.

Обострение (прогрессирование)

Появление новых признаков активного туберкулезного процесса после периода улучшения или усиление признаков болезни при наблюдении в I и II группах до диагноза клинического излечения. При обострении (прогрессировании) больных учитывают в тех же группах диспансерного учета, в которых осуществлялось наблюдение (I и II группы). Возникновение обострения свидетельствует о неэффективном лечении и требует его коррекции.

Рецидив

Появление признаков активного туберкулеза у лиц, ранее перенесших туберкулез и излеченных от него, наблюдающихся в III группе или снятых с учета в связи с выздоровлением.

Появление признаков активного туберкулеза у спонтанно выздоровевших лиц, ранее не состоявших на учете противотуберкулезных учреждений, расценивают как новое заболевание.

Основной курс лечения больных туберкулезом

Комплекс лечебных мероприятий, включающий интенсивную фазу и фазу продолжения, для достижения клинического излечения активного туберкулезного процесса.

Продолжительность основного курса лечения больного туберкулезом определяется характером и темпами инволюции процесса - сроками исчезновения признаков активного туберкулеза или констатацией неэффективности лечения с необходимостью коррекции лечебной тактики.

Основным методом лечения является комбинированная химиотерапия - одновременное назначение больному нескольких противотуберкулезных лекарственных препаратов согласно стандартным схемам с индивидуальной коррекцией. При наличии показаний применяют хирургические методы лечения.

Отягощающие факторы

Факторы, способствующие снижению иммунитета к туберкулезной инфекции, утяжелению течения туберкулеза и замедлению излечения:

медицинские (различные нетуберкулезные заболевания и

патологические состояния);

социальные (доход ниже прожиточного минимума,

профессиональные (постоянный контакт с источниками

туберкулезной инфекции).

Отягощающие факторы учитывают при наблюдении больных в группах учета, при определении сроков лечения и проведении профилактических мероприятий.

Формулировка диагноза

При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.

Например:

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков ТЪ 8-9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.

Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).

Примеры:

Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием
малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде
единичных мелких, плотных очагов и ограниченного фиброза в
верхней доле левого легкого.

Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с

наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.

Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших
остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений
после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.

Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с
частичным нарушением функции сустава.

Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в
анкилоз.

Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с
остаточными изменениями после операции - анкилоз сустава.

Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.

У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречались сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта (1 случай хронического холецистита и 1 случай язвенной болезни желудка), в то время как в группе больных с низкими титрами антител к условно-патогенной флоре они не встречались.

1. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре у больных кишечными инфекциями к клебсиелле, эшерихии, си-негнойной палочке встречаются чаще чем у доноров.

2. Высокие титры антител к условно-патогенной флоре чаще встречаются у более молодых и женщин, больных острыми кишечными инфекциями.

3. У больных острыми кишечными инфекциями с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре заболевание чаще протекало в форме гастроэнтероколита.

4. Высокая температура тела чаще встречается у больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре.

5. У больных с высокими титрами антител к условно-патогенной флоре встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта (хронические холециститы, язвенная болезнь желудка).

ЛИТЕРАТУРА

1. Акатов А.К. Зуева В.С. Стафилококки. - М.: Медицина, 1983. - 255 с.

2. Ахматов Н.А., Сидикова К.А. Стафилококковая инфекция: микробиология, эпидемиология, специфическое лечение и профилактика. - Ташкент: Медицина, 1981. - 135 с.

3. Бидненко С.И., Мельницкая Е.В., Руденко А.В., Назарчук Л.В. Серологическая диагностика и иммунологические аспекты протейной инфекции // ЖМЭИ. - 1985. - № 2. - С. 49-53.

4. Дьяченко А.Г., Липовская В.В., Дяченко П.А. Особенность иммунного ответа при острых кишечных инфекциях, вызванных патогенными эн-теробактериями // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 108-113.

5. Курбатова ЕА., Егорова Н.Б., Дубова В.Г. и др. Изучение реактогенности и иммунологической эффективности клебсиеллезной вакцины на донорах // ЖМЭИ. - 1990. - № 5. - С. 53-56.

6. Степена МА., Воеводин ДА, Скрипник АЮ. и др. Уровень сывороточных антител к условнопатоген-ной микрофлоре как маркер процесса формирования вторичного иммунодефицита // ЖМЭИ. - 2001. - № 5. - С. 50-54.

7. Назарчук Л.В., Максимец А.П., Дзюбан Н.Ф. Антисинегнойная активность сыворотки доноров и препарата «Иммуноглобулин» // Врачебное дело. - 1986. - № 7. - С. 56-57.

Поступила 05.04.2006

УДК 616.24-002.5-036.65-02-07

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ИСХОДЫ РЕЦИДИВОВ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ

А.А. Холявкин, Д.Ю. Рузанов, С.В. Бутько

Гомельский государственный медицинский университет Гомельская областная туберкулезная клиническая больница

Причины рецидивов туберкулеза и эффективность их лечения были проанализированы у 249 пациентов с туберкулезом легких. Рецидивы чаще возникают у лиц с сопутствующими заболеваниями, хроническим алкоголизмом, с остаточными изменениями после ранее перенесенного туберкулеза легких. Лечение рецидивов более длительно, чем первичного заболевания, не предотвращает формирование остаточных изменений, эффективность их лечения значительно ниже.

Ключевые слова: туберкулез легких, рецидив, причины рецидивов, деструкция, бакте-риовыделение.

THE CLINICAL CHARACTERISTIC AND OUTCOMES OF RELAPSES WITH PULMONARY TUBERCULOSIS

A.A. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S.V. Butko

Gomel State Medical University Gomel Regional Tubercular Clinical Hospital

The causes of pulmonary tuberculosis recurrences and efficacy of their treatment havr been analyzed for 249 patients with pulmonary tuberculosis. The recurrences arise most often secon-

dary to associated diseases, chronical alcoholism, in subjects who previously have had focal pulmonary tuberculosis. Treatment of the recurrences is longer than that of the primary foci, does not prevent residual changes, is not curative in all the cases.

Key words: pulmonary tuberculosis, relapse, reason of relapses, destruchen, allocation of bacteria.

Введение

Совершенствование методов диагностики, лечения и профилактики туберкулеза в последние годы привело к улучшению его эпидемиологических показателей. Вместе с тем среди выявленных больных удельный вес реактивации туберкулеза легких довольно высок (4-20% и более), сохраняется тенденция к относительному его нарастанию . Кроме того, распространенность процесса с высокой частотой распада в легких и бактериовыделения среди больных данной категории, трудности диагностики, лечения и профилактики существенно влияют на показатель распространенности туберкулеза, который поддерживает высокий уровень инфицированности . Данные о результатах динамического наблюдения за отдаленными последствиями рецидивов туберкулеза органов дыхания в современных публикациях единичны.

Материалы и методы

Для выяснения причин рецидивов туберкулеза органов дыхания (ТОД), особенностей их течения, эффективности лечения, характера остаточных изменений и состояния трудоспособности в отдаленном периоде нами проанализированы данные анамнеза и клинико-рентгенлабораторные

обследования 249 больных с рецидивами туберкулеза легких, лечившихся в Гомельской областной туберкулезной клинической больнице в 1991-2000 гг. Среди наблюдавшихся удельный вес мужчин был в 3 раза выше, чем женщин (73,1 и 26,9% соответственно). В возрасте от 20 до 30 лет было 5,6% больных, от 31 до 40 лет - 14,5%, от 41 года до 50 лет - 24,9%, от 51 года до 60 лет - 23,7% и старше 60 лет - 31,3% больных. Таким образом, большинство (79,9%) больных с рецидивами были старше 40 лет.

После клинического излечения ранние (в сроки до 5 лет) рецидивы констатированы у 11,6% больных, поздние - у 88,4%. Средний срок наступления раннего рецидива составил 4,1 года, позднего - 17,7 года.

Результаты и обсуждение

При первичном выявлении заболевания у 36,2% больных определялся очаговый, у 40,6% - инфильтративный, у 6,0% - диссеминированный туберкулез, у 6,4% - туберкулема, у 4,0% - экссудативный плеврит, у 2,8% - туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, реже встречались другие формы. Туберкулез в фазе распада был выявлен у 28,1%, бактериовыделение - у 34,9% больных.

Таблица 1

Форма, фаза процесса и бактериовыделение при первичном заболевании и при рецидиве

Клиническая форма туберкулеза При первичном заболевании При рецидиве

Абс. % Абс. %

Очаговая 90 36,2 26 10,4

Инфильтративная 101 40,6 150 60,2

Диссеминированная 15 6,0 38 15,1

Казеозная пневмония - - 1 0,4

Туберкулема 16 6,4 11 4,4

Фиброзно-кавернозная - - 7 2,8

Цирротическая - - 3 1,2

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 7 2,8 4 1,5

Туб. эмпиема - - 3 1,2

Туберкулезный плеврит 10 4,0 1 0,4

Туберкулезный эндобронхит 3 1,2 5 2,0

Другие формы 7 2,8 1 0,4

Всего 249 100,0 249 100,0

Фаза распада 140 56,2 70 28,1

Бактериовыделение 143 34,9 87 57,4

Как видно из таблицы 1, рецидив ТОД наиболее часто проявляется в виде инфильт-ративной и диссеминированной форм. Реже встречаются очаговая форма и туберкуло-ма, появляются остропрогрессирующие и хронические формы. Туберкулез в фазе распада констатирован у 56,2%, бактерио-выделение - у 57,4% больных.

Таким образом, течение процесса у больных с рецидивами ТОД по формам туберкулеза и наличию деструкции менее благоприятное, чем при первичном выявлении заболевания.

Существенно возросла частота бакте-риовыделителей с рецидивами ТОД (57,4 ± 0,98%) по сравнению с впервые заболевшими (34,9%, р< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Изучение характера остаточных изменений в легких после излечения первичного заболевания проводилось по общепринятой методике . После окончания основного курса лечения у 18% обследованных в легких сохранились большие остаточные изменения, у 62% - малые, у 2,9% - не имелось остаточных изменений в легких, а 9,3% пациентов выписаны с диагнозом «состояние после оперативного лечения». У 81% наблюдаемых больных изменения локализовались в 1, 2, 6-м сегментах легких.

Наиболее частыми причинами (или их сочетанием) возникновения рецидива ТОД являлись: сопутствующие заболевания - 54,4%, плохие материально-бытовые условия жизни - 41,8%, злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм - 32,1%, недостатки в проведении основного курса химиотерапии и курсов противоре-цидивного лечения - 20,5%, пребывание в ИТУ - 18,1%, большие остаточные изменения после перенесенного туберкулеза легких - 16,5%, наличие контакта с туберкулезными больными людьми или животными - 15,3%.

При поступлении в стационар у 21,3% больных с рецидивом ТОД симптомы интоксикации отсутствовали, у 62,2% они были выражены умеренно и лишь у 16,5% наблюдалась выраженная интоксикация. Кровохарканье наблюдалось у 2,3%, легочное кровотечение - у 0,9% больных. Умеренные воспалительные изменения в крови отмечены у 32,1% больных. При

фибробронхоскопии, проведенной 129 больным, у большинства (79,1%) выявлена патология: у 66,7% двусторонний диффузный эндобронхит I-II степени, у 12,1% - посттуберкулезные рубцовые изменения.

Все больные с рецидивом ТОД на начальном этапе лечения были госпитализированы, однако 39,1% из них находились в стационаре не более 3 месяцев. Средний срок стационарного лечения составил 84,1±3 дня.

На стационарном этапе лечения полости распада закрылись у 21,3%, абацилли-рование достигнуто у 39,6% больных. Процесс прогрессировал у 8,8% больных. Отсутствие какой-либо динамики отмечено у 14,8% больных.

Наиболее часто причинами низкой эффективности лечения больных являлись: необратимость морфологических изменений вследствие несвоевременного и позднего выявления реактивации туберкулеза - у 62,3%, асоциальное поведение и несоблюдение режима лечения - у 60,3%. Основные причины преждевременной выписки: пьянство и некорректное поведение - в 34,3% случаев, нарушение режима и самовольный уход из стационара - в 26,9%, отказ от стационарного лечения - в 6,9%. Лиц, злоупотребляющих алкоголем, было 32,1%, ранее пребывали в местах лишения свободы - 18,1%.

Анализ характера остаточных изменений после излечения рецидива показал, что по сравнению с впервые выявленным процессом при рецидиве чаще преобладали большие остаточные изменения (16,5 и 46,7% соответственно).

В отдаленные (через 2-10 лет) сроки наблюдения, после снятия с ДУ, 41,8% из 220 больных умерли, в том числе 27,7% - от прогрессирования туберкулезного процесса, 14,1% - от нетуберкулезной патологии (сердечно-сосудистые заболевания, инсульт, хронический алкоголизм и др.). У 8,4% больных развился хронический туберкулезный процесси они наблюдаются по II группе диспансерного учета (ДУ), 27,7% больных переведены в III (А, Б) группы ДУ. 9,7% больных признаны инвалидами вследствие туберкулеза, 12,4% стали пенсионерами по возрасту. Судьба 29 пациентов неизвестна в связи с переменой ими места жительства.

Несвоевременное и позднее выявление рецидива туберкулеза, асоциальный образ

жизни и поведения, более тяжелое течение туберкулеза, негативное отношение больных к лечению и сотрудничеству с медперсоналом значительно снижает эффективность лечебных и оздоровительных мероприятий среди этих лиц и требует изменения тактики ведения и наблюдения таких пациентов.

1. Рецидив туберкулеза органов дыхания наиболее часто проявляется в инфильт-ративной и диссеминированной формах, характеризуется появлением остропрогрессирующих и хронических форм туберкулеза.

2. Факторами, способствующими возникновению рецидивирующего течения туберкулеза, являются сопутствующие заболевания (54,4%), плохие материально-бытовые условия жизни (41,8%), злоупотребление алкоголем и хронический алкоголизм (32,1%).

3. Лечение больных с рецидивами туберкулеза легких более продолжительно, чем пациентов с впервые выявленной болезнью. Излечение рецидивов происходит с развитием массивных остаточных изменений.

4. Дифференцированная система противотуберкулезных мероприятий среди групп риска повторного заболевания туберкулезом позволит своевременно диагностировать активность процесса, улучшить клиническую структуру заболевания и его прогноз.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ильина Т.Я., Жингарев А А., Сидоренко О А. и др. Распространенность рецидивов туберкулеза органов дыхания при напряженной эпидемиологической ситуации // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 7. - С. 15-17.

2. Мишин В.Ю., Жестковских С.Н. Рецидивы туберкулеза органов дыхания // Проблемы туберкулеза. - 2004. - № 4. - С. 11-13.

3. Риекстиня В., Торп Л., Леймане В. Факторы риска ранних рецидивов туберкулеза в Латвии // Проблемы туберкулеза. - 2005. - № 1. - С. 43-47.

4. Стандарты (модели протоколов) лечения больных туберкулезом. - М., 1998. - С. 10-21.

5. Brennan P.KTubeculosis in the contex of emerging and reemerging diseases. FEMS Immunol // Med. Microbiol. - 1997. - Р. 263-269.

Поступила 05.05.2006

УДК 61 - 056. 52 - 036. 22

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ОЖИРЕНИЯ

В.А. Дробышевская

Гомельский государственный медицинский университет

Ожирение и избыточная масса тела являются одной из важных проблем медицины на протяжении многих лет. В последнее время интерес к ней значительно возрос, что обусловлено широкой распространенностью ожирения среди всех возрастных групп населения, низкой эффективностью лечебных мероприятий, направленных на снижение веса, открытием новых препаратов для лечения данной патологии, новыми достижениями в понимании патогенеза ожирения, открытием гормона жировой ткани - лептина, группы бетта-3-адренорецепторов. Ожирение представляет собой серьезную проблему из-за наличия таких последствий, как артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, метаболический синдром, дисциркуляторная энцефалопатия. Поэтому знание эпидемиологии ожирения указывает на необходимость дальнейшей работы в данном направлении.

Ключевые слова: ожирение, избыточная масса тела, артериальная гипертензия, эпидемиология, метаболический синдром, индекс массы тела.

EPIDEMIOLOGY OF OBESITY

V.A. Drobyshevskaya Gomel State Medical University

Obesity and excessive body have weight been leading among the medicine problems for many years. Last time the interest to this problem increased considerably being stipulated by obesity prevalence among all age population groups and low efficiency of remedial measures

Метатуберкулезные изменения в легких в большинстве случаев возникают после перенесенного заболевания легких. Чаще всего это последствия туберкулеза, хотя есть случаи подобных последствий после других легочных болезней.

Изменения в легких, как правило, обнаруживаются врачом-рентгенологом в ходе плановой диспансеризации. О метатуберкулезных (meta – после перенесенного) изменениях говорят, как о рентгенологическом термине, хотя на самом деле изменения могут быть опасными для жизни.

Отметим, что рассматриваемые изменения не являются онкологическими. Однако при обнаружении сомнительных изменений стоит провериться.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызванное кислотоустойчивой бактерией, называемой палочкой Коха. Туберкулез может поражать все органы и ткани, но чаще всего он локализуется в легких. Данное заболевание не проходит бесследно. Всегда остаются изменения, которые называют метатуберкулезными очагами.

Метатуберкулезом называют очаги разрастания соединительной ткани или отложения кальция в том месте, где предположительно до этого был туберкулез. Увидеть их можно с помощью обзорной рентгенограммы.

Справочно. Само понятие «метатуберкулез» означает, что увиденная картина является остаточным признаком перенесенного туберкулеза. На самом деле соединительная ткань может появиться вследствие любого воспаления, закончившегося некрозом. Этиологию этого воспаления определить сложно, потому не всякое разрастание соединительной ткани можно назвать метатуберкулезом.

В классическом понимании метатуберкулез – это любое изменение, которое осталось после перенесенного туберкулеза в его активной или латентной форме. Остальные случае разрастания соединительной ткани в легких следует называть пневмосклерозом или пневмофиброзом.

Метатуберкулезные изменения в легких – что это

Легкие – “любимый орган” палочек Коха. Микобактерии туберкулеза являются аэробами, потому чаще обнаруживаются в хорошо вентилируемых областях – верхних долях легких. Здесь же чаще всего локализуются меатуберкулезные очаги.

Любое остаточное явление, которое возникает вследствие деятельности палочки Коха, можно назвать метатуберкулезом. Например, очаг Гона – это метатуберкулезное изменение, возникшее после первичного туберкулеза. Локализуется он, чаще всего, в верхних долях легких. Любой очаг, локализующийся в этом месте должен вызвать подозрение на туберкулез или его остаточные явления.

Увидеть такие изменения можно с помощью рентгенографии. На пленке они выглядят как участки затемнения (светлые) на фоне нормальной (черной) легочной ткани, что свидетельствует о наличии в легких соединительной ткани.

Отличить метатуберкулезные изменения в легких от других видов пневмосклероза можно с помощью нескольких признаков:

• Точно известно, что ранее в этом месте был туберкулез;
• Локализация в верхних долях легких;
• Ретроспективно выявлены симптомы, указывающие на перенесенный в прошлом туберкулез (кашель, повышение температуры, кровохарканье);
• Иные возможные причины возникновения соединительной ткани не выявлены.

Виды метатуберкулезных изменений

Как и любое патологическое изменение легочной ткани, метатуберкулез может быть локальным и диффузным. В первом случае видны один или несколько очагов, небольших по размерам, четко отграниченных от здоровой легочной ткани. Такие изменения возникают вследствие очагового или инфильтративного туберкулеза.

Диффузные изменения характеризуются обширным разрастанием соединительной ткани, из-за которых сложно различить тень здорового легкого. При этом легкое уменьшается в размерах, а дыхание затрудняется.

В зависимости от того, что находится в патологическом очаге, выделяют два его вида:

• цирротический меатуберкулез,
• кальцинаты.

Цирротический метатуберкулез

Цирроз – это разрастание соединительной ткани в исходе воспалительного процесса. При таком метатуберкулезе в участках, где раньше был казеозный некроз, возникает соединительная ткань.

Вскоре она заполняет все участки, где было разрушено легкое. Это может быть один или несколько очагов, а также целая доля или даже всё легкое. Чем больше выражен цирроз, тем больше симптомов метатуберкулеза.

Справочно. Как правило, после туберкулеза всегда остаются очаги цирроза различной степени выраженности.

Кальцинаты в легких

При этом патологическом состоянии в месте, где раньше было воспаление, начинают откладываться соли кальция. Этот микроэлемент постоянно находится в крови и клетках всех органов, он необходим для нормального их функционирования.

Справочно. В месте воспаления часто повышается количество кальция, а после стихания воспалительного процесса образуются соли этого элемента. Они откладываются в виде кристаллов.

Часто такие очаги видны на фоне разросшейся соединительной ткани, но иногда обнаруживаются и без неё. На рентгене кальцинаты выглядят как белые участки, похожие по плотности на кости.

Кроме того, любой вид метатуберкулеза может быть стабильным или прогрессирующим. В первом случае образующиеся очаги не склонны к росту, они не увеличиваются в количестве и размерах. Во втором случае патологический процесс склонен прогрессировать, затрагивая всё большие участки здоровой ткани.

Симптомы метатуберкулеза

Проявления данного патологического состояния зависят от того, какой объем легочной ткани поражен. При существовании одного
небольшого очага соединительной ткани или мелких кальцинатов, симптомы могут отсутствовать.

При обширных поражениях у пациента появляется дыхательная недостаточность и другие осложнения, которые проявляется следующим образом:

• Одышка, возникающая на вдохе или выдохе;
• Сухой кашель;
• Бледная кожа, синюшный носогубный треугольник и кончики пальцев;
• Пальцы в виде барабанных палочек (с утолщением ногтевых фаланг);
• Быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• Асимметрия грудной клетки, уменьшение одной из её половин.
• Боль в грудной клетке (при поражении плевры).

Справочно. Данные симптомы развиваются постепенно. Кашель и одышка могут появиться сразу, как только соединительная ткань начнет сдавливать бронхиальное дерево.

Асимметрия грудной клетки возникает в случае развития обширного ателектаза (спадения легкого или его части). Изменение окраски кожных покровов возникает в том случае, если значительно уменьшатся поверхность газообмена в легких.

Это же служит причиной деформации пальцев рук, но для развития «барабанных палочек» должно пройти несколько лет. Боль говорит только о том, что патологические изменения затронули плевру, в самих легких болевых рецепторов нет.

Сущность изменений

В период разгара туберкулеза микобактерии разрушают ткань легкого или другие структуры организма. Такие очаги называют казеозным некрозом. Погибшая легочная ткань не может регенерировать, но место, где она располагалась не остается пустым. Здесь образуется соединительная ткань или кальцинаты, такое изменение называют метатуберкулезом.

Важно. Чем больше был первоначальный очаг, тем больше останется соединительной ткани, но она не будет полностью соответствовать форме и объему туберкулезного очага. Соединительная ткань стягивает легкое, сдавливает бронхи, перекрывает их просвет. Кроме того, она не способна к газообмену и в ней гораздо меньше сосудов.

Всё это приводит к дыхательной недостаточности и повышению нагрузки на сердце. Такие патологические процессы наблюдаются только у пациентов с обширными формами туберкулеза. Если очаги маленькие, они обнаруживаются случайно во время очередного медицинского осмотра.

Между соединительной тканью иногда откладываются соли кальция, что хорошо видно на рентгенографии легких. При диссеминированной и милиарной формах туберкулеза кальцинаты могут находиться в месте мелких очагов и без соединительной ткани. Сами по себе соли кальция не становятся причиной каких-либо осложнений.

Группы риска

Метатуберкулез может развиться только у тех, кто перенес туберкулез, потому группы риска для этих заболеваний одинаковые. Прежде всего, это люди со сниженным иммунитетом и лица, которые часто сталкиваются с агрессивными штаммами палочки Коха.

Данные факторы ослабляют организм, способствуют развитию обширных изменений в легких, которые значительно влияют на состояние здоровья даже после стихания активного процесса.

К группам риска развития метатуберкулезных изменений в легких относятся:

• Пациенты с приобретенным или врожденным иммунодефицитом;
• Заключенные тюрем;
• Врачи-фтизиатры;
• Работники судебно-медицинских лабораторий;
• Часто и длительно болеющие дети и взрослые;
• Пациенты с сахарным диабетом;
• Лица, злоупотребляющие алкоголем;
• Люди с нарушением пищевого поведения (анорексия, булимия).

Внимание. Стоит помнить, что туберкулез, как и его последствия, может развиться у любого человека, независимо от социального статуса и рода деятельности.

Лечение

Метатуберкулезные изменения в легких, как и любые другие остаточные явления, вылечить невозможно. Не существует препаратов, которые могли бы превратить соединительную ткань или соли кальция в нормальное легкое.

Важно. Лечению подлежат только те очаги, которые содержат не только соединительную ткань, но и активные палочки Коха.

При этом пациент может откашливать микобактерии, заражаясь повторно сам и инфицируя окружающих. В данном случае показано хирургическое иссечение всех метатуберкулезных очагов.

Осложненный метатуберкулез лечат симптоматически. Для этого назначают препараты, способствующие улучшению кровоснабжения легких, облегчающие работу сердца, а также отхаркивающие, противокашлевые и обезболивающие лекарственные средства.

Справочно. Основная же терапия должна быть направлена на предупреждение усугубления возникшего состояния, что возможно только при изменении образа жизни.

Профилактика осложнений при метатуберкулезных патологиях

Осложнения метатуберкулеза могут быть как со стороны легких, так и со стороны сердца. К первой группе относится дыхательная недостаточность, ателектаз (спадение легкого или безвоздушность легочной ткани – опасное заболевание) и эмфизема (гипервоздушность). Ко второй группе относят сердечную недостаточность, повышение давления в малом круге кровообращения и приобретенные пороки сердца.

Для того, чтобы предупредить развитие этих состояний, необходимо придерживаться рекомендаций по изменению образа жизни. Чаще всего пациенту дают следующие советы:

• Отказ от курения и алкоголя;
• Ежедневные прогулки на свежем воздухе;
• Соблюдение режима труда и отдыха, сна и бодрствования;
• Ежедневное выполнение гимнастических упражнений;
• Освоение специального дыхания йогов;
• Рациональное питание, повышение употребления белков и витаминов;
• Лечение сопутствующей патологии;
• Прохождение курсов санаторно-курортного лечения.

Прогноз

Важно. Прогноз данной патологии можно назвать сомнительным. Метатуберкулезные изменения в легких пациента останутся в любом случае, обратное их развитие невозможно.

Однако можно предупредить возникновение осложнений или остановить процесс их развития. В этом случае метатуберкулез может очень долгое время существовать в легких пациента бессимптомно.

При наиболее благоприятном варианте, небольшие очаги метатуберкулеза никак не повлияют на жизнь пациента. При наиболее неблагоприятном – возможен летальный исход вследствие дыхательной или сердечной недостаточности.

• Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения
• Кальцинаты в легких и лимфатических узлах
• Плевропневмосклероз, цирроз
• Бронхоэктазы
• Состояние после хирургического вмешательства и др.

1. Других органов:

• Рубцовые изменения в различных органах и их последствия
• Обызвествления
• Состояние после оперативного вмешательства

Давая характеристику туберкулезного процесса, следует руководство­ваться данной классификацией с указанием всех ее пунктов. Пример: Ин­фильтратbвный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильт­рации, БК-, без осложнений.

Микобактерии туберкулеза, морфология, виды, химический состав.

Возбудитель туберкулеза Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза, палочка Коха, бацилла Коха) относится к обширной группе микобактерий.

В патологическом материале, полученном от больного туберкулезом, микобактерии туберкулеза имеют форму слегка изогнутых палочек длиной 1-10 мкм и шириной 0.2-0.6 мкм. Микобактерия туберкулеза имеет микро­капсулу, клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с органеллами и ядро. Клеточная стенка имеет Гр(+) строение. Спор не об­разуют, неподвижны.

Основными биохимическими компонентами микобактерий являются белки, углеводы и липиды. Белки (туберкулопротеиды) являются основны­ми носителями антигенных свойств и проявляют специфичность в реакци­ях ГЗТ. Углеводы представлены в основном полисахаридами пептидогликана. Липиды клеточной стенки (корд-фактор) отвечают за вирулентность микобактерий. С липидной фракцией также связывают кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза (устойчивость к кислотам, спиртам, ще­лочам).

Кислотоустойчивость микобактерий туберкулеза определяет тот факт, что они не окрашиваются по Граму, а для их выявления применяют окра­ску по методу Циля-Нильсена. При этом микобактерий окрашиваются в красный цвет, а все остальное в синий.

Микобактериям туберкулеза свойственен выраженный полиморфизм. Существуют различные виды микобактерий:

1. Обычные микобактерий туберкулеза {бактериальные формы)

1. L-формы - представляют собой микобактерий, потерявшие клеточ­ную стенку (обычно вследствие длительной противотуберкулезной химиотерапии). L-формы характеризуются сниженным уровнем ме­таболизма, ослабленной вирулентностью. Они могут длительное время персистировать в организме, индуцируя противотуберкулез­ный иммунитет, а также превращаться обратно в бактериальные формы.

1. Фильтрующиеся формы - ультрамелкие формы микобактерий, не видимые в световой микроскоп и также возникающие при длительном приеме противотуберкулезных препаратов. Введение фильтрирующихся и L-форм микобактерий лабораторным животным вызы­вает в их организме неспецифические и параспецифические воспа­лительные изменения.

По видовой принадлежности (т.е. патогенности для различных видов животных и человека) выделяют

1. Микобактерии туберкулеза человеческого типа (m. tuberculosis) - в подавляющем большинстве случаев именно они вызывают туберкулез у человека
2. Микобактерии бычьего типа (m. bovinus) - также могут вызывать за­болевание человека, но значительно реже (10-15% туберкулеза легких и 15-20% внелегочных форм). В районах, неблагополучных по туберкуле­зу скота, у 20-30% бактериовыделителей обнаруживают МБТ бычьего типа.
3. Атипичные формы: птичий тип (m. avium), мышиный тип (m. muris) и др. У человека они могут вызывать заболевания легких, называемые микобактериозами, которые по клиническим и морфологическим призна­кам во многом сходны с туберкулезом.

3. Патогенез туберкулеза легких, значение экзоген­ной и эндогенной инфекции. Эпидемиологические

Показатели.

Пути заражения человека туберкулезом:

1. Аэрогенный - через дыхательные пути, встречается наиболее часто (90-95%)
2. Алиментарный - через желудочно-кишечный тракт (реже)
3. Контактный - через поврежденную кожу и слизистые (редко)
4. Трансплацентарный - внутриутробное заражение плода от больной ту­беркулезом матери через сосуды плаценты

Туберкулез может быть:

1. Первичный - возникает при первой встрече организма с возбудителем в детском возрасте. Подавляющее большинство людей в детском возрасте инфицируются микобактериями туберкулеза, однако заболевание возни­кает лишь у некоторых, что определяется в основном состоянием им­мунной системы, наличием специфического поствакцинального иммуни­тета (BCG).
2. Вторичный - развивается у лиц, ранее инфицированных МБТ, на фоне относительного приобретенного иммунитета. Встречается в основном у взрослых. Возможно два пути возникновения вторичного туберкулеза:

а) Эндогенная активация туберкулеза в результате размножения мико-
бактерий, персистирующих в заживших первичных туберкулезных очагах
при снижении противотуберкулезного иммунитета под влиянием неблаго-
приятных факторов.

б) Вследствие экзогенной суперинфекции, как правило при массивном
инфицировании МБТ. Данный путь встречается реже, однако в последнее
время имеется тенденция к возрастанию его значения в связи с появлением
большого количества больных с деструктивными формами туберкулеза с
массивным бактериовыделением.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом имеют зна­чение доза микобактерий и продолжительность контакта с больным тубер­кулезом, состояние иммунной системы, а также действие различных небла­гоприятных факторов (факторов риска).

К лицам с повышенным риском заболевания туберкулезом относятся:

1. Больные с различной бронхолегочной патологией, атипично проте­кающими пневмониями, многократно повторяющимися респира­торными заболеваниями, перенесшие экссудативный плеврит.

1. Лица, страдающие пылевыми профессиональными заболеваниями
2. Лица, страдающие язвенной болезнью желудка и двенадцатиперст­ной кишки.
3. Лица с эндокринными заболеваниями (сахарный диабет)
4. Больные, получающие гормонотерапию (глюкокортикоиды) и дру­гие иммунодепрессанты

1. Лица с психическими заболеваниями
2. Лица, злоупотребляющие алкоголем

1. Наркоманы
2. Женщины в послеродовом периоде
3. Лица, содержащиеся в местах лишения свободы
4. Лица, постоянно контактирующие с больными туберкулезом
5. Люди с неудовлетворительными социально-бытовыми условиями ЖИ1НИ и тд.

Эпидемиологическую обстановку по туберкулезу определяют по сле­дующим наиболее важным статистическим (эпидемиологическим) показателям;

1. Инфицированность - процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин по отношению к числу обследованных за исключением лиц с поствакцинальной аллергией.
2. Заболеваемость - число впервые выявленных больных с активным ту­беркулезом в течение года в расчете на 100 ООО населения.
3. Болезненность - общее число больных активным туберкулезом, со­стоящих на учете в лечебных учреждениях на конец года в расчете на 100 000 населения.

4. Смертность - число лиц, умерших от туберкулеза в течение года в расчете на 100 000 населения.

Значение специфического иммунитета (клеточного и гуморального) при туберкулезе

Среди инфекционных заболеваний, которые приводят к летальному исходу, самым распространенным является туберкулез легких и его внелегочные формы. Возбудителем являются микобактерии туберкулеза, которые в организм здорового человека проникают преимущественно воздушно-капельным путем.

Далее микобактерии, если иммунные силы человека ослаблены, начинают активно размножаться и распространяться по всему организму, поражая внутренние органы. Если своевременно не будут проведены диагностика туберкулеза и основной курс лечения, осложнения и последствия туберкулеза могут быть необратимыми. Возможна инвалидизация больного, а в тяжелых случаях наступает смерть от туберкулеза легких.

Посттуберкулезные изменения существенно снижают качество жизни пациента. Поэтому каждый, кого коснулась эта страшная болезнь, должен понимать, чем опасен и к чему приводит туберкулез легких, как пережить его, знать особенности методов лечения туберкулеза и признаки патологических отклонений в случае осложнений.

К наиболее распространенным осложнениям относятся хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Часто говорят о так называемых остаточных изменениях после перенесенного туберкулеза. Подразумеваются различные образования в легочных тканях, бугорки, уплотнения, которые остались на момент клинического выздоровления пациента. Это фиброзы, рубцы, (кальцинаты) различных размеров и форм, которые могут или рассосаться со временем полностью, или привести к развитию новых осложнений, например, пневмоторкаса (подробнее ниже).

Вторичный туберкулез

Нередко медикам приходится сталкиваться с так называемым вторичным туберкулезом. То есть, очаг инфекции, который после проведенного лечения считался угасшим, под воздействием определенных факторов вновь становится активным и болезнь развивается снова. Причиной вторичного туберкулеза в большинстве случаев является повторный контакт с активными микобактериями, резкое снижение иммунитета по причине другой болезни, стресса, травмы, неправильного образа жизни.

Осложнения первичного туберкулеза

Ателектаз

Ателектаз возникает как осложнение туберкулезной патологии, если лечение проводилось неправильно или было не завершено. Вследствие закупорки бронхов происходит спадение части легкого. Альвеолы легкого слипаются, воздух в пострадавший отдел легкого не поступает. Таким образом, процесс газообмена нарушается, развиваются симптомы дыхательной недостаточности.

Степень тяжести ателектаза напрямую зависит от того, какие части бронхов пострадали. Если произошла закупорка основного бронха, то нарушается газообмен всей цельной часть легкого. Если же нарушается проходимость мелких ответвлений бронхов, то спадается только один сегмент легкого. Метатуберкулезные изменения выявляются при ателектазе такими симптомами:

• боли в груди;
• приступы одышки;
• учащение пульса при снижении АД;
• синюшность кожных покровов.

Чтобы остановить дальнейшие патологические изменения в тканях легких, требуется в первую очередь восстановить проходимость бронхов.

Пневмосклероз

Пневмосклероз является одним из наиболее тяжелых остаточных изменений перенесенного туберкулеза легких. Как правило, он развивается при запущенном ателектазе: вентиляция сегмента пораженного легкого нарушается, в результате легочные ткани замещаются соединительной тканью. Пневмосклероз нередко обнаруживается после хирургического вмешательства на легких, рубцевания пораженных тканей.

Проявляется пневмосклероз теми же симптомами, что и ателектаз. Самое главное при таком осложнении – не допустить вторичной инфекции, формирования «сотового легкого» или сердечной недостаточности.

Свищи

Свищи как осложнение тяжелого течения туберкулеза бывают бронхиальными и торакальными. Свищ представляет собой патологический канал, соединяющий несколько точек органов дыхания. Насколько ярко свищ будет проявляться клинически, зависит от его диаметра и анатомического расположения.

Также играет роль наличие и степень тяжести воспалительных процессов в плевре, а также «возраста» свища. Зачастую такие осложнения формируются после хирургического вмешательства на бронхах или легких. Бронхоплевральные свищи могут вообще никак не проявляться, или давать о себе знать лишь время от времени приступами сухого кашля с выделением небольшого количества мокроты.

Пневмоторакс

Это осложнение считается более опасным, чем остальные, но и развивается оно не так часто. Вызывается обычно другими заболеваниями органов дыхания, при которых воспаляется плевра, внутренняя оболочка легких. формируется при нарушении целостности плевры, в результате чего возникает сообщение с дыхательными путями. Распознать пневмоторакс можно по таким признакам:

1. Резкая боль в груди, которой предшествуют чихание, смех, кашель, особенно сильный.
2. Одышка.
3. Приступы слабости, холодный пот, учащенный пульс, бледность лица.
4. Падение артериального давления, затрудненное, тяжелое дыхание.

Лечение пневмоторакса проводится в условиях стационара, задержка в диагностике и правильной терапии может привести к смерти больного.