Діагностика та лікування хронічної ішемічної хвороби серця Діагностика хронічної ІХС (ч1). Ішемічна хвороба серця Стентування код мкб

Характеризується нападами раптового болю в загрудинній ділянці. У більшості випадків захворювання обумовлено атеросклерозом коронарних артерій та розвитком дефіциту кровопостачання міокарда, погіршення якого виникає при значних фізичних чи емоційних напругах.

Лікування захворювання у вигляді монолазерної терапії здійснюється у позаприступний період; в період гострих проявівпроводиться лікування у комплексі з медикаментозними препаратами.

Лазерна терапія ішемічної хвороби серця спрямована на зниження психоемоційної збудливості, відновлення балансу вегетативної регуляції, підвищення активності еритроцитарного компонента крові, усунення дефіцитного коронарного кровопостачання з подальшою ліквідацією метаболічних порушень міокарда, нормалізація ліпідного спектру. Крім того, при проведенні фармаколазерної терапії дія на організм лазерного випромінювання призводить до зниження побічних ефектів. медикаментозної терапії, зокрема пов'язаних з дисбалансом ліпопротеїдів при прийомі b-блокаторів і підвищує чутливість до медикаментозних засобів, що використовуються в результаті відновлення структурної та функціональної активності рецепторного апарату клітини.

Тактика лазерної терапії включає зони обов'язкового впливу і зони вторинного вибору, до яких відноситься проекційна зона дуги аорти і зони завершального вибору, що підключаються після 3-4 процедури, що позиціонуються в проекції серця.

Рис. 86. Проекційні зони області серця. Умовні позначення: поз. "1" - проекція лівого передсердя, поз. "2" - проекція лівого шлуночка.

опромінення серця переважно з використанням імпульсних інфрачервоних лазерів. Режим опромінення виконується зі значеннями імпульсної потужності в межах 6-8 Вт та частотою 1500 Гц (відповідає розслабленню міокарда за рахунок зниження його симпатичної залежності), експозиція 2-3 хвилини на кожне поле. Кількість процедур на курсовому лікуванні становить щонайменше 10.

У міру усунення основних проявів захворювання до рецепту підключається вплив на рефлекторні зони: область сегментарної іннервації на рівні Th1-Th7, рецепторні зониу проекції внутрішньої поверхні плеча та передпліччя, долонної поверхні кисті руки, область грудини.

Рис. 87. Проекційна зона на область сегментарної іннервації Th1-Th7.

Режими лазерного впливу на зони додаткового впливу

Стенокардія напруги стабільна

Стенокардія напруги стабільна: Короткий опис

Стабільна стенокардіянапруги- Один з основних проявів ІХС. Головне і найбільш типовий проявстенокардії напруги - загрудинний біль, що виникає при фізичному навантаженні, емоційному стресі, при виході на холод, ходьбі проти вітру, у спокої після рясного прийому їжі.

Патогенез

Через війну невідповідності (дисбалансу) між потребою міокарда у кисні та її доставкою по вінцевим артеріям внаслідок атеросклеротичного звуження просвіту вінцевих артерій виникают: . Ішемія міокарда (клінічно проявляється болем за грудиною). Порушення скорочувальної функції відповідної ділянки серцевого м'яза. Зміни біохімічних та електричних процесів у серцевому м'язі. За відсутності достатньої кількості кисню клітини переходять на анаеробний тип окислення: глюкоза розпадається до лактату, зменшується внутрішньоклітинний рн і виснажується енергетичний запас у кардіоміоцитах. Насамперед страждають на субендокардіальні шари. Порушується функція мембран кардіоміоцитів, що призводить до зменшення внутрішньоклітинної концентрації іонів калію та збільшення внутрішньоклітинної концентрації іонів натрію. Залежно від тривалості ішемії міокарда, зміни можуть бути оборотними або незворотними (некроз міокарда, тобто інфаркт). Послідовності патологічних змінпри ішемії міокарда: порушення розслаблення міокарда (порушення діастолічної функції) - порушення скорочення міокарда (порушення функції систоли) - зміни ЕКГ - больовий синдром.

Класифікація

Канадського серцево-судинного суспільства (1976). Клас I - « звичайна фізичне навантаженняне викликає нападу стенокардії». Болі не виникають при ходьбі або підйомі сходами. Приступи з'являються при сильній, швидкій або тривалій напрузі в роботі. Клас II - "легке обмеження нормальної активності". Болі виникають при ходьбі або швидкому підйомі сходами, ходьбі в гору, ходьбі або підйомі сходами після їжі, в холод, проти вітру, при емоційному стресі або протягом декількох годин після пробудження. Ходьба на відстань більше 100-200 м по рівній місцевості або підйом більше 1 сходового прольоту сходами нормальним кроком та в нормальних умовах. Клас III - "значне обмеження звичайної фізичної активності". Ходьба рівною місцевістю або підйом на 1 сходовий проліт сходів нормальним кроком в нормальних умовах провокують виникнення нападу стенокардії. Клас IV - "неможливість будь-якого фізичного навантаження без дискомфорту". Виникнення нападів можливе у спокої

Стенокардія напруги стабільна: Ознаки, Симптоми

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ

Скарги.Характеристика больового синдрому. Локалізація болю – загрудинна. Умови виникнення болю - фізичне навантаження, сильні емоції, рясний прийом їжі, холод, ходьба проти вітру, куріння. У молодих людей нерідко є так званий феномен "проходження через біль" (феномен "розминки") - зменшення або зникнення болю зі збільшенням або збереженням навантаження (внаслідок відкриття судинних колатералей). Тривалість болю – від 1 до 15 хв, має наростаючий характер («крещендо»). Якщо біль триває понад 15 хв, слід передбачити розвиток ІМ. Умови припинення болю – припинення фізичного навантаження, прийом нітрогліцерину. Характер болю при стенокардії (стискаюча, що давить, розпирає і т. д.), а також страх смерті носять дуже суб'єктивний характер і не мають серйозного діагностичного значення, оскільки багато в чому залежать від фізичного та інтелектуального сприйняття пацієнта. Іррадіація болю – як у ліві, так і у праві відділи грудної клітки та шиї. Класична іррадіація - в ліву руку, нижню щелепу.

Супутні симптоми- Нудота, блювання, підвищена пітливість, швидка стомлюваність, задишка, почастішання ритму серця, підвищення (іноді зниження) АТ.

Еквіваленти стенокардії:задишка (через порушення діастолічного розслаблення) і різка стомлюваність при навантаженні (із зниження серцевого викиду при порушенні систолічної функції міокарда з недостатнім постачанням скелетних м'язів киснем). Симптоми в будь-якому випадку повинні зменшуватися при припиненні впливу провокуючого фактора (фізичного навантаження, переохолодження, куріння) або прийому нітрогліцерину.

Фізикальні дані.При нападі стенокардії - блідість шкірних покривів, знерухомленість (пацієнти «завмирають» в одному положенні, оскільки будь-який рух посилює біль), пітливість, тахікардія (рідше брадикардія), підвищення артеріального тиску (рідше його зниження). Можуть вислуховуватися екстрасистоли, «ритм галопу». систолічний шум, що виникає через недостатність мітрального клапана в результаті дисфункції сосочкових м'язів. На записаній під час нападу стенокардії ЕКГ можна виявити зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу (зубця T та сегмента ST), а також порушення ритму серця.

Стенокардія напруги стабільна: Діагностика

Лабораторні дані

- Допоміжне значення; дозволяють визначити лише наявність дисліпідемії, виявити супутні захворювання та ряд факторів ризику (ЦД) або виключити інші причини больового синдрому ( запальні захворювання, хвороби крові, хвороби щитовидної залози)

Інструментальні дані

ЕКГ під час нападу стенокардії: порушення реполяризації у вигляді зміни зубців Т та зміщення сегмента ST вгору (субендокардіальна ішемія) або вниз від ізолінії (трансмуральна ішемія) або порушення ритму серця.

Добове моніторування ЕКГ дозволяє виявити наявність больових та безболевих епізодів ішемії міокарда у звичних для хворих умовах, а також можливі порушенняритму серця протягом доби.

Велоергометрія або тредміл (навантажувальна проба з одночасною реєстрацією ЕКГ та АТ). Чутливість - 50-80%, специфічність - 80-95%. Критерій позитивної проби навантаження при велоергометрії - зміни ЕКГ у вигляді горизонтальної депресії сегмента ST більше 1 мм тривалістю більше 0, 08 с. Крім того, при пробах навантаження можна виявити ознаки, що асоціюються з несприятливим прогнозом для хворих зі стенокардією напруги: . Типовий больовий синдром. депресія сегмента ST понад 2 мм. збереження депресії сегмента ST понад 6 хв після припинення навантаження. поява депресії сегмента ST при частоті серцевої системи (ЧСС) менше 120 за хвилину. наявність депресії ST у кількох відведеннях, підйом сегмента ST у всіх відведеннях, крім aVR . відсутність підйому АТ або його зниження у відповідь на фізичне навантаження. виникнення аритмій серця (особливо шлуночкової тахікардії).

ЕхоКГ у спокої дозволяє визначити скорочувальну здатність міокарда та провести диференційну діагностикубольового синдрому (вади серця, легенева гіпертензія, кардіоміопатії, перикардити, пролапс мітрального клапана, гіпертрофія лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії).

Стрес - ЕхоКГ (ЕхоКГ - оцінка рухливості сегментів лівого шлуночка при збільшенні ЧСС внаслідок введення добутаміну, черезстравохідної ЕКС або під впливом фізичного навантаження) - більш точний метод виявлення недостатності вінцевих артерій. Зміни локальної скоротливості міокарда передують іншим проявам ішемії. змін ЕКГ, больовий синдром). Чутливість методу - 65-90%, специфічність - 90-95%. На відміну від велоергометрії, стрес - ЕхоКГ дозволяє виявити недостатність вінцевих артерій при ураженні однієї судини. Показаннями для стрес - ЕхоКГ служать: . атипова стенокардіянапруги (наявність еквівалентів стенокардії або нечіткий опис пацієнтом больового синдрому). складність чи неможливість виконання навантажувальних проб. неінформативність велоергометрії при типовій клініці стенокардії. відсутність змін на ЕКГ при навантажувальних пробах через блокаду ніжок пучка Хіса, ознак гіпертрофії лівого шлуночка, ознак синдрому Вольффа-Паркінсона-Уайта при типовій клініці стенокардії напруги. позитивна навантажувальна проба при велоергометрії у молодих жінок (бо ймовірність ІХС низька).

Коронарна ангіографія - "золотий стандарт" у діагностиці ІХС, оскільки дозволяє виявити наявність, локалізацію та ступінь звуження вінцевих артерій. Показання (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997): . стенокардіянапруги вище III функціонального класу за відсутності ефекту лікарської терапії. стенокардіянапруги I-II функціонального класу за ІМ. стенокардіянапруги з блокадою ніжок пучка Хіса у поєднанні з ознаками ішемії за даними сцинтиграфії міокарда тяжкі шлуночкові аритмії. стабільна стенокардіяу хворих, яким належить операція на судинах (аорта, стегнові, сонні артерії). реваскуляризація міокарда (балонна дилатація, аортокоронарне шунтування). уточнення діагнозу з клінічних чи професійних (наприклад, у льотчиків) міркувань.

Сцинтиграфія міокарда – метод візуалізації міокарда, що дозволяє виявити ділянки ішемії. Метод дуже інформативний при неможливості оцінки ЕКГ у зв'язку з блокадами ніжок пучка Хіса.

Діагностика

У типових випадках стабільну стенокардію напруги діагностують на підставі детального збору анамнезу, докладного фізикального обстеження пацієнта, запису ЕКГ у стані спокою та подальшого критичного аналізу отриманих даних. Вважають, що ці види обстеження (анамнез, огляд, аускультація, ЕКГ) є достатніми для діагностики стенокардії напруги при її класичному прояві в 75% випадків. За сумнівів у діагнозі послідовно проводять добове моніторування ЕКГ, навантажувальні проби (велоергометрія, стрес — ЕхоКГ), за наявності відповідних умов — сцинтиграфію міокарда. На заключному етапі діагностики потрібна коронарна ангіографія.

Диференційна діагностика

Слід пам'ятати, що синдром болю в грудній клітці може бути проявом низки захворювань. Не слід забувати, що одночасно може бути кілька причин болю у грудній клітці. Захворювання ССС. ІМ. Стенокардія. Інші причини. можливо ішемічного походження: стеноз гирла аорти, недостатність аортального клапана, гіпертрофічна кардіоміопатія, артеріальна гіпертензія, легенева гіпертензія, виражена анемія. неішемічні: розшарування аорти, перикардити, пролапс мітрального клапана. Захворювання ШКТ. Хвороби стравоходу – спазм стравоходу, стравохідний рефлюкс, розрив стравоходу. Хвороби шлунка - виразкова хвороба. Захворювання грудної стінки та хребта. Синдром передньої грудної стінки. Синдром переднього сходового м'яза. Хондрит реберний (синдром Тітце). Пошкодження ребер. Оперезуючий лишай. Захворювання легень. Пневмотораксу. Пневмонія із залученням плеври. ТЕЛА з наявністю інфаркту легені або без нього. Захворювання плеври.

Стенокардія напруги стабільна: Методи лікування

Лікування

Цілі - поліпшення прогнозу (профілактика ІМ та раптової серцевої смерті) та зменшення вираженості (усунення) симптомів захворювання. Застосовують немедикаментозні, медикаментозні (лікарські) та хірургічні методилікування.

Не медикаментозне лікування- Вплив на фактори ризику ІХС: дієтичні заходи з метою зменшення дисліпідемії та зниження маси тіла, припинення куріння, достатня фізична активність за відсутності протипоказань. Також необхідні нормалізація рівня АТ та корекція порушень вуглеводного обміну.

Лікарська терапія застосовують три основні групи препаратів: нітрати, b - адреноблокатори і блокатори повільних кальцієвих каналів. Додатково призначають антиагреганти.

нітрати.При введенні нітратів відбувається системна венодилатація, що призводить до зменшення припливу крові до серця (зменшення переднавантаження), зниження тиску в камерах серця та зменшення напруги міокарда. Нітрати також викликають зниження артеріального тиску, зменшують опір току крові та постнавантаження. Крім того, має значення розширення великих вінцевих артерій та збільшення колатерального кровотоку. Цю групу препаратів поділяють на нітрати короткої дії (нітрогліцерин) та нітрати пролонгованої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат).

Для усунення нападу стенокардії застосовують нітрогліцерин (таблетовані форми сублінгвально в дозі 0, 3-0, 6 мг і аерозольні форми - спрей - застосовують у дозі 0, 4 мг також сублінгвально). Нітрати короткої дії усувають болі через 1- 5 хв. Повторні дози нітрогліцерину для усунення нападу стенокардії можна використовувати з 5-хвилинним інтервалом. Нітрогліцерин у таблетках для сублінгвального застосування втрачає свою активність через 2 місяці з моменту відкриття пробірки у зв'язку з леткістю нітрогліцерину, тому необхідна регулярна заміна препарату.

Для попередження нападів стенокардії, що виникають частіше за 1 р/тиждень, використовують нітрати тривалої дії (ізосорбід динітрат та ізосорбід мононітрат). Ізосорбід динітрат у дозі 10-20 мг 2-4 р/добу (іноді до 6) за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження. Ретардні форми ізосорбіду динітрату - у дозі 40-120 мг 1-2 р/сут до передбачуваного фізичного навантаження. Ізосорбід мононітрат у дозі 10-40 мг 2-4 р/добу, а ретардні форми - у дозі 40-120 мг 1-2 р/добу також за 30-40 хв до передбачуваного фізичного навантаження.

Толерантність до нітратів (втрата чутливості, звикання). Регулярне щоденне застосування нітратів протягом 1-2 тижнів і більше може призвести до зменшення або зникнення антиангінального ефекту. Причина — зменшення утворення оксиду азоту, прискорення його інактивації через підвищення активності фосфодіестераз і підвищення утворення ендотеліну — 1, що має судинозвужувальну дію. Профілактика - асиметричне (ексцентричне) призначення нітратів (наприклад, 8 год ранку та 15 год дня для ізосорбіду динітрату або лише 8 год ранку для ізосорбіду мононітрату). Таким чином забезпечують безнітратний період тривалістю понад 6-8 годин для відновлення чутливості ГМК судинної стінки до дії нітратів. Як правило, безнітратний період рекомендують пацієнтам на час мінімальної фізичної активності та мінімальної кількості больових нападів (у кожному випадку індивідуально). З інших прийомів профілактики толерантності до нітратів використовується призначення донаторів сульфгідрильних груп (ацетилцистеїн, метіонін), інгібіторів АПФ(каптоприл та ін), блокаторів рецепторів ангіотензину II, діуретиків, гідралазину, проте частота появи толерантності до нітратів на фоні їх застосування зменшується незначною мірою.

Молсідомін- близький по дії до нітратів (вазодилататор, що містить нітро). Після всмоктування молсидомін перетворюється на активна речовина, що перетворюється на оксид азоту, що в кінцевому підсумку призводить до розслаблення гладких м'язів судин. Молсидомін застосовують у дозі 2-4 мг 2-3 р/добу або 8 мг 1-2 р/сут (пролонговані форми).

b - Адреноблокатори.Антиангінальний ефект обумовлений зниженням потреби міокарда в кисні внаслідок урідження ЧСС та зменшення скоротливості міокарда. Для лікування стенокардії застосовують:

Неселективні b - адреноблокатори (діють на b1 - і b2 - адренорецетори) - для лікування стенокардії використовують пропранолол в дозі 10-40 мг 4 р/добу, надолол в дозі 20-160 мг 1 р/сут;

Кардіоселективні b-адреноблокатори (діють переважно на b1-адренорецептори серця) - атенолол у дозі 25-200 мг/добу, метопролол 25-200 мг/добу (2 прийоми), бетаксолол (10-20 мг/добу), бісопрол - 20 мг/добу).

Останнім часом стали використовувати b-адреноблокатори, викликають розширенняпериферичних судин, наприклад, карведилол.

Блокатори повільних кальцієвих каналівАнтиангінальний ефект полягає в помірній вазодилатації (у т. ч. і вінцевих артерій), зниженні потреби міокарда в кисні (у представників підгруп верапамілу та дилтіазему). Застосовуються: верапаміл - 80-120 мг 2-3 р/добу, дилтіазем - 30-90 мг 2-3 р/добу.

Профілактика ІМ та раптової серцевої смерті

Клінічними дослідженнями показано, що застосування ацетилсаліцилової кислоти в дозі 75-325 мг на добу значно знижує ризик розвитку ІМ та раптової серцевої смерті. Хворим на стенокардію слід призначати ацетилсаліцилову кислоту за відсутності протипоказань. виразкової хвороби, хвороб печінки, підвищеної кровоточивості, непереносимості препарату

Позитивно на прогноз хворих на стабільну стенокардію напруги впливає також зниження концентрації загального холестерину та холестерину ЛПНГ за допомогою гіполіпідемічних засобів (симвастатину, правастатину). Нині оптимальними рівнями вважаються загального холестерину трохи більше 5 ммоль/л (190 мг%), для холестерину ЛПНГ трохи більше 3 ммоль/л (115 мг%).

Хірургічне лікування

При визначенні тактики хірургічного лікування стабільної стенокардії напруги необхідно враховувати низку факторів: кількість уражених вінцевих артерій, фракцію викиду лівого шлуночка, наявність супутнього ЦД. Так, при одно-двосудинному ураженні з нормальною фракцією викиду лівого шлуночка зазвичай починають реваскуляризацію міокарда з черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики та стентування. За наявності двох-трьохсудинних уражень та зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 45% або наявності супутнього ЦД доцільніше проводити аортокоронарне шунтування (див. також Атеросклероз коронарних артерій).

Надшкірна ангіопластика (балонна дилатація) — розширення звуженої атеросклеротичним процесом ділянки вінцевої артерії мініатюрним балоном під великим тиском при візуальному контролі під час ангіографії. Успіх процедури досягається у 95% випадків. Під час проведення ангиопластики можливі ускладнення: . смертність становить 0,2% при односудинній поразці та 0,5% при багатосудинній поразці, ІМ виникає в 1% випадків, необхідність в аортокоронарному шунтуванні з'являється в 1% випадків; . до пізніх ускладнень відносять рестенози (у 35-40% хворих протягом 6 місяців після дилатації), а також поява стенокардії (у 25% пацієнтів протягом 6-12 місяців).

Паралельно з розширенням просвіту вінцевої артерії останнім часом застосовують стентування - імплантацію в місце звуження стентів (найтонших дротяних каркасів, що запобігають рестенозу).

Коронарне шунтування - створення анастомозу між аортою (або внутрішньою грудною артерією) і вінцевою артерією нижче (дистальніше) місця звуження для відновлення ефективного кровопостачання міокарда. Як трансплантат використовують ділянку підшкірної вени стегна, ліву і праву внутрішні грудні артерії, праву шлунково-сальникову артерію, нижню надчеревну артерію. Показання для коронарного шунтування (рекомендації Європейського товариства кардіологів; 1997). Фракція викиду лівого шлуночка менше 30%. Поразка стовбура лівої вінцевої артерії. Єдина неуражена вінцева артерія. Дисфункція лівого шлуночка у поєднанні з трисудинним ураженням, особливо при ураженні передньої міжшлуночкової гілки лівої вінцевої артерії в проксимальному відділі. При проведенні коронарного шунтування також можливі ускладнення - ІМ у 4-5% випадків (до 10%). Смертність становить 1% при односудинному ураженні та 4-5% при багатосудинному ураженні. До пізніх ускладнень аортокоронарного шунтування відносять рестенозування (при використанні венозних трансплантатів у 10-20% випадків протягом першого року та по 2% щороку протягом 5-7 років). При використанні артеріальних трансплантатів шунти залишаються відкритими у 90% пацієнтів протягом 10 років. Протягом 3 років стенокардіявідновлюється у 25% пацієнтів.

Прогноз

стабільної стенокардії напруги при адекватній терапії та спостереженні за хворими відносно сприятливий: смертність становить 2-3% на рік, фатальний ІМ розвивається у 2-3% хворих. Менш сприятливий прогноз мають пацієнти зі зниженням фракції викиду лівого шлуночка, високим функціональним класом стабільної стенокардії напруги, хворі похилого віку, пацієнти з багатосудинним ураженням вінцевих артерій, стенозом основного стовбура лівої вінцевої артерії, проксимальним стенозом передньою міжжовчною.

Клінічний протокол діагностики та лікування захворювань «ІХС стабільна стенокардія напруги»

I. ВВОДНА ЧАСТИНА:

1. Назва:ІХС стабільна стенокардія напруги

2. Код протоколу:

3. Коди з MKБ-10:

4. Скорочення, що використовуються у протоколі:

АГ - артеріальна гіпертензія

АА - антиангінальна (терапія)

АТ - артеріальний тиск

АКШ - аорто-коронарне шунтування

АЛТ - аланінамінотрансфераза

АТ - абдомінальне ожиріння

ACT - аспартатамінотрансфераза

БКК - блокатори кальцієвих каналів

ВОП – лікарі загальної практики

ВПН - верхня прикордонна норма

ВПУ - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта

ГКМП - гіпертрофічна кардіоміопатія

ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка

ДАТ - діастолічний артеріальний тиск

ДЛП - дисліпідемія

ЖЕ - шлуночкова екстрасистолія

ІХС - ішемічна хвороба серця

ІМТ - індекс маси тіла

ІКД – інсулін короткої дії

ТИМ - товщина комплексу інтима-медіа

ТТГ - тест толерантності до глюкози

У3ДГ - ультразвукова доплерографія

ФА - фізична активність

ФК - функціональний клас

ФР - фактори ризику

ХОЗЛ – хронічна обструктивна хвороба легень

ХСН – хронічна серцева недостатність

ХС ЛВП - холестерин ліпопротеїдів високої щільності

ХС ЛНП – холестерин ліпопротеїдів низької щільності

4KB - черезшкірне коронарне втручання

ЧСС - частота серцевих скорочень

ЕКГ - електрокардіографія

ЕКС - електрокардіостимулятор

ЕхоКГ - ехокардіографія

VE - хвилинний об'єм дихання

VCO2 - кількість вуглекислого газу, що виділяється в одиницю часу;

RER (дихальний коефіцієнт) - відношення VCO2/VO2;

BR – дихальний резерв.

BMS – стент без лікарського покриття

DES - стент із лікарським покриттям

5. Дата розробки протоколу: 2013 рік.

7. Користувачі протоколу:лікарі терапевти, кардіологи, інтервенційні кардіологи, кардіохірурги.

8. Вказівка ​​на відсутність конфлікту інтересів:Відсутнє.

9. Визначення.

ІХС— це гостре чи хронічне ураження серця, викликане зменшенням чи припиненням доставки крові до міокарда у зв'язку з хворобливим процесом у коронарних судинах (визначення ВООЗ 1959 р.).

Стенокардія- це клінічний синдром, що виявляється почуттям дискомфорту або болем у грудній клітці стискаючого, що давить характер, яка локалізується найчастіше за грудиною і може іррадіювати в ліву руку, шию, нижню щелепу, епігастральну ділянку. Біль провокується фізичним навантаженням, виходом на холод, рясним прийомом їжі, емоційним стресом; проходить у спокої або усувається прийомом нітрогліцерину сублінгвально протягом кількох секунд або хвилин.

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ ТА ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І

10. Клінічна класифікація:

Таблиця 1. - Класифікація тяжкості стабільної стенокардії напруги згідно з класифікацією Канадської асоціації кардіологів (Campeau L, 1976)

Ішемічна хвороба серця (скорочено ІХС, код захворювання за МКХ-10-I20-I25) - повне або часткове порушення кровопостачання серцевого м'яза. Настає внаслідок патології коронарних артерій. ІХС, а також ішемічний інсульт (код МКХ-10 – I60–I69) становлять приблизно 90% від усіх захворювань серця, кровоносної системи, а також головного мозку

Причини розвитку ІХС

Класифікація та номенклатура

  1. Стенокардія, багатьом вона відома під назвою "грудна жаба". Документально її записують як – I20.
  2. Гострий інфаркт міокарда – І21.
  3. Повторний інфаркт міокарда – І22. Ця патологія діагностується, якщо з моменту нападу (інфаркту) не минуло ще 28 календарних днів.
  4. Різні ускладнення гострого інфаркту – I23.
  5. Іншим формам ІХС надано код I24. У цю категорію раніше входили грудна жаба (була винесена як окремий пункт, має код МКХ-10 – I20) та ішемія новонароджених (перенесена в серцево-судинні патології, перинатального періоду, код – P29).
  6. I25 – хронічний перебігІХС.

Практично до всіх пунктів є уточнення щодо тривалості хвороби від моменту початку нападу до госпіталізації або смерті хворого. Лікарям на додаток до кодового позначення захворювання в обов'язковому порядку слід зазначати цей часовий проміжок. Дата початку захворювання встановлюється за словами хворого чи його близьких.

Перелік захворювань із кодом МКБ 10

На даний момент коди МКБ десятого перегляду є найбільш актуальними та широко використовуються лікарями по всьому світу. Для кодування захворювань використовується алфавітно-цифрова система, що робить структуру кодування максимально зручною та зрозумілою.

Коди МКБ відомі у всіх країнах і є необхідними не тільки для класифікації, а й для статистики про випадки захворюваності чи смертності у службах охорони здоров'я.

Стенокардія напруги

На особливу увагу, мабуть, заслуговує стенокардія напруги, у просторіччі відома як «грудна жаба». Із цим захворюванням стикаються 10–20% людей віком від 65 років.

Як зазначено вище, раніше це захворювання вважалося однією з форм ішемії серця, тепер воно має окремий код. До пункту I20, крім цього, входять:

  • нестабільна стенокардія, куди, власне, і відноситься стенокардія напруги, код МКБ-10 – I20.0;
  • стенокардія зі спазмом, який мав документальне підтвердження I20.1;
  • інші форми стенокардії – I20.8;
  • стенокардія неуточнена – I2.9.

Причини виникнення цих хвороб

Фактори ризику будуть однакові практично для всіх захворювань кардіоваскулярної системи. Основними факторами є:

  • чоловіча стать;
  • літній вік;
  • ожиріння;
  • спадковість;
  • прийом гормональних контрацептивів;
  • куріння;
  • алкоголізм;
  • гіподинамія;
  • підвищений протягом тривалого часу артеріальний тиск;
  • цукровий діабет;
  • постійні стреси;
  • перевтома;
  • надмірні фізичні навантаження;
  • нераціональне харчування;
  • нестача вітамінів та мікроелементів.

Важливою причиною виникнення ІХС є співвідношення вмісту в крові типів холестерину – високомолекулярних, низькомолекулярних та дуже низькомолекулярних ліпопротеїдів. Саме через порушення балансу холестерину виникає атеросклероз, який надалі призводить до ІХС (МКХ-10 – I20–I25) або ішемічного інсульту (МКХ-10 – I60–I69). Часто ці стани можуть супроводжуватися інфарктом – омертвінням частини чи всього органу внаслідок нестачі кровопостачання.

Досить важка патологія, що є заміщення клітин міокарда сполучними структурами, як наслідок інфаркту міокарда - постінфарктний кардіосклероз. Даний патологічний процес суттєво порушує роботу самого серця і, як наслідок, всього організму загалом.

Код МКБ-10

Дане захворювання має свій код по МКБ (у Міжнародній класифікації хвороб). Це I25.1 – що мають назву «Атеросклеротична хвороба серця. Коронарна (артерії): атерома, атеросклероз, хвороба, склероз».

Код МКБ-10

I25.1 Атеросклеротична хвороба серця

Причини постінфарктного кардіосклерозу

Як уже говорилося вище, патологія обумовлюється заміною некрозованих міокардіальних структур клітинами сполучної тканини, що не може не призвести до погіршення серцевої діяльності. І причин, здатних запустити подібний процес дещо, але основна – це наслідки перенесеного хворим на інфаркт міокарда.

Кардіологи виділяють ці патологічні зміни в організмі в окреме захворювання, що належить до групи ішемічних хвороб серця. Звичайно діагноз, що розглядається, з'являється в картку людини, яка перенесла інфаркт, через два - чотири місяці після нападу. За цей час переважно завершується процес рубцювання міокарда.

Адже інфаркт – це осередкове відмирання клітин, яке має бути заповнене організмом. В силу обставин, що склалися, заміщення йде не аналогами клітин серцевого м'яза, а рубцево-сполучною тканиною. Саме таке перетворення і призводить до недуги, що розглядається в даній статті.

Залежно від локалізації та масштабності осередкового ураження обумовлюється і ступінь серцевої діяльності. Адже «нові» тканини не можуть скорочуватися і не здатні пропускати електричні імпульси.

Внаслідок патології, що виникла, спостерігається розтягнення і деформація серцевих камер. Залежно від локалізації вогнищ, переродження тканин може торкнутися серцевих клапанів.

Ще однією з причин патології може стати міокардіодистрофія. Зміна серцевого м'яза, що з'явилося внаслідок відхилення в ній від норми обміну речовин, що призводить до порушення кровообігу внаслідок зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза.

Привести до подібної недуги здатна і травма. Але останні два випадки, як каталізатори проблеми, трапляються набагато рідше.

Симптоми постінфарктного кардіосклерозу

Клінічна форма прояву цієї недугибезпосередньо залежить від місця утворення некротичних вогнищ і рубців. Тобто що масштабніше рубцювання, то важче симптоматійні прояви.

Симптоми досить різнопланові, але основний – серцева недостатність. Також хворий здатний відчувати подібний дискомфорт:

  • Аритмія – збій ритмічної роботи органу.
  • Прогресуюча задишка.
  • Зменшення стійкості до фізичних навантажень.
  • Тахікардія – почастішання ритму.
  • Ортопное – проблеми з диханням у положенні лежачи.
  • Можлива поява нічних нападів серцевої астми. Через 5 - 20 хвилин після того як хворий змінить положення тіла, на вертикальне (стоячи, сидячи), дихання відновлюється і людина приходить «в себе». Якщо цього не зробити, то на тлі артеріальної гіпертензії, яка є супутнім елементом патології, цілком обґрунтовано може статися онтогенез – набряк легень. Або як його ще називають гостра лівошлуночкова недостатність.
  • Приступи спонтанної стенокардії, при цьому біль може не супроводжувати цей напад. Цей факт може проявитися і натомість порушення коронарного кровообігу.
  • При ураженні правого шлуночка може з'явитися набряклість нижніх кінцівок.
  • Здібно проглядатися збільшення венозних шляхів у ділянці шиї.
  • Гідроторакс - скупчення транссудату (рідини незапального походження) в плевральній порожнині.
  • Акроціаноз - синюшне забарвлення шкіри, пов'язане з недостатнім кровопостачанням дрібних капілярів.
  • Гідроперикард – водянка серцевої сорочки.
  • Гепатомегалія – застій крові в судинах печінки.

Великовогнищевий постінфарктний кардіосклероз

Великовогнищевий тип патології – це найбільш важка форма захворювання, що призводить до серйозних порушень у роботі ураженого органу, та й усього організму загалом.

У разі міокардичекські клітини частково чи повністю замінюються сполучними тканинами. Великі ділянки заміщеної тканини значно знижують працездатність людського насоса, у тому числі дані зміни здатні торкатися і системи клапанів, що тільки посилює ситуацію, що склалася. За такої клінічної картини необхідне своєчасне, досить глибоке обстеження пацієнта, якому згодом доведеться дуже уважним до свого здоров'я.

До основної симптоматики великовогнищевої патології відносять:

  • Поява дихального дискомфорту.
  • Збої у нормальному ритмі скорочень.
  • Прояв больової симптоматики у загрудинній ділянці.
  • Підвищена стомлюваність.
  • Можливі досить відчутні набряки нижніх і верхніх кінцівок, а в окремих випадках і повністю всього тіла.

Позначитися з причинами цього різновиду недуги досить складно, особливо якщо джерелом є захворювання, перенесене відносно давно. Медики позначають лише деякі:

  • Хвороби інфекційного та/або вірусного характеру.
  • Гострі алергічні реакціїорганізму, який – або зовнішній подразник.

Атеросклеротичний постінфарктний кардіосклероз

Даний вид патології, що розглядається, обумовлюється прогресуванням ішемічної хвороби серця шляхом заміщення міокардичних клітин на сполучні, внаслідок атеросклеротичного порушення коронарних артерій.

Якщо говорити простіше, то на тлі тривалої нестачі кисню та поживних речовин, які відчуває серце, відбувається активізація поділу сполучних клітин між кардіоміоцитами (м'язовими клітинами серця), що і веде до розвитку та прогресування атеросклеротичного процесу.

Нестача ж кисню відбувається за рахунок акумулювання холестеринових бляшок на стінках кровоносних судин, що призводить до зменшення або повної закупорки прохідного перерізу кровотоку.

Навіть якщо повної закупорки просвіту не настає, кількість крові, що надходить до органу, знижується, а, отже, йде недоотримання клітинами кисню. Особливо цей брак відчувається серцевими м'язами навіть при незначному навантаженні.

У людей, які отримують великі фізичні навантаження, але мають атеросклеротичні проблеми з судинами, постінфарктний кардіосклероз проявляється і прогресує набагато активніше.

У свою чергу до зменшення просвіту коронарних судинможе призвести:

  • Збій у ліпідному обміні призводить до зростання рівня холестерину в плазмі, що прискорює розвиток склеротичних процесів.
  • Хронічно високий артеріальний тиск. Гіпертонія збільшує швидкість кровотоку, що провокує кров'яні мікровихори. Цей факт створює додаткові умови для осідання бляшок холестерину.
  • Пристрасть до нікотину. Він при потраплянні в організм провокує спазмування капілярів, що тимчасово погіршує кровотік і, отже, постачання систем та органів киснем. При цьому у хронічних курців підвищено рівень холестерину в крові.
  • Генетична схильність.
  • Надлишкові кілограми додають навантаження, що збільшує ймовірність розвитку ішемії.
  • Постійні стреси активізують роботу надниркових залоз, що й веде до підвищення рівня гормонів у крові.

У цій ситуації процес розвитку аналізованої хвороби протікає розмірено з невеликою швидкістю. Спочатку поразку піддається лівий шлуночок, тому що саме на нього лягає найбільше навантаження, і при кисневому голодуваннісаме він страждає найбільше.

Якийсь час патологія не проявляє себе. Дискомфорт людина починає відчувати тоді, коли вже практично вся м'язова тканина поцяткована вкрапленнями клітин сполучної тканини.

Аналізуючи механізм розвитку хвороби, можна дійти невтішного висновку, що вона діагностується в людей, чий вік перевалив сорокарічний рубіж.

Нижній постінфарктний кардіосклероз

В силу свого анатомічної будовиу нижній ділянці серця розташовується правий шлуночок. Його «обслуговує» мале коло кровообігу. Цю назву він отримав у зв'язку з тим, що кров, що циркулює, захоплює тільки легеневі тканини і саме серце, не живлячи інші органи людини.

У малому колі тече лише венозна кров. Завдяки всім цим факторам, дана область людського мотора найменше піддається впливу негативних факторів, які і призводять до захворювання, що розглядається в цій статті.

Ускладнення постінфарктного кардіосклерозу

Як наслідок постінфарктного кардіосклерозу, що розвивається, надалі можуть розвинутися й інші недуги:

  • Миготлива аритмія.
  • Розвиток аневризми лівого шлуночка, що перейшла у хронічний стан.
  • Різнопланові блокади: передсердно – шлуночкова.
  • Підвищується можливість виникнення різних тромбозів, тромбоемболічних проявів.
  • Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
  • Шлуночкова екстрасистолія.
  • Повна атріовентрикулярна блокада.
  • Синдром слабкості синусового вузла.
  • Тампонада перікардіальної порожнини.
  • В особливо тяжких випадках можливий розрив аневризми і, як наслідок, - смерть пацієнта.

При цьому знижується якість життя пацієнта:

  • Посилюється задишка.
  • Знижується працездатність та переносимість навантажень.
  • Проглядаються порушення серцевих скорочень.
  • З'являються зриви ритму.
  • Зазвичай можна спостерігати фібриляцію шлуночків та передсердь.

У разі розвитку захворювання атеросклеротичного характеру, побічна симптоматика здатна торкатися і позасерцевих областей тіла потерпілого.

  • Порушення чутливості у кінцівках. Особливо страждають стопи та фаланги пальців.
  • Синдром холодних кінцівок.
  • Чи здатна розвиватися атрофія.
  • Патологічними порушеннями може бути порушена судинна системаголовного мозку, очей та інших ділянок.

Раптова смерть при постінфарктному кардіосклерозі

Як не сумно це звучить, але людина, яка страждає на захворювання, що розглядається, має високий ризик виникнення асистолії (припинення біоелектричної активності, що тягне за собою зупинку серця), і як наслідок, наступ раптовий клінічної смерті. Тому родича даного хворого мають бути готовими до такого результату, особливо якщо процес досить запущений.

Ще однією причиною, що тягне за собою раптово наступаючий летальний кінець, і є наслідком постінфарктного кардіосклерозу вважається загострення патології та розвиток кардіогенного шоку. Саме він, за несвоєчасно наданої допомоги (а часом і з нею) стає відправною точкоюнастання смерті.

Спровокувати летальність здатна і фібриляція шлуночків серця, тобто розрізнене та різноспрямоване скорочення окремих пучків волокон міокарда.

Виходячи з вищесказаного, слід розуміти, що людині, якій поставлений аналізований діагноз, необхідно особливо ретельно стежити за своїм здоров'ям, регулярно контролюючи свій артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень та їх ритмічність, регулярно відвідувати лікаря-кардіолога. Тільки так є можливість знизити ризик настання раптової смерті.

Діагностика постінфарктного кардіосклерозу

  • У разі підозри на захворювання серця, у тому числі й аналізоване в цій статті, кардіолог призначає пацієнтові низку досліджень:
  • Аналіз анамнезу хворого.
  • Фізикальний огляд лікарем.
  • Намагається встановити, чи є у хворого аритмія, і як вона стійка.
  • Проведення електрокардіографії. Цей методдосить інформативний і може "сказати" кваліфікованому фахівцю досить багато.
  • Ультразвукове обстеження серця.
  • Призначення ритмокардіографії - додаткове не інвазивне електрофізіологічне дослідження серця, за допомогою якого лікар отримує запис варіабельності ритму органу, що перекачує кров.
  • Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) серця – радіонуклідне томографічне дослідження, що дозволяє знаходити локалізацію гіпоперфузійних вогнищ.
  • Коронарографія – рентгеноконтрастий метод вивчення коронарної артерії серця для діагностики ішемічної хвороби серця з використанням рентгенівських променів та контрастної рідини.
  • Проведення ехокардіограми – одна з методик ультразвукового дослідження, спрямована на дослідження морфологічних та функціональних змін серця та його клапанного апарату.
  • Встановлення частоти проявів серцевої недостатності.
  • Рентгенографія дозволяє визначити зміну розмірних параметрів біологічного механізму, що досліджується. В основному цей факт виявляється за рахунок лівої половини.
  • Щоб діагностувати чи виключити перехідну ішемію, часом людині доводиться пройти навантажувальні проби – тести.
  • Лікар – кардіолог, якщо лікувальна установа має таке обладнання, може призначити холтерівське моніторування, яке дозволяє провести добове спостереження за серцем хворого.
  • Проведення вентрикулографії. Це вузьконаправлене обстеження, рентгенологічний метод оцінювання камер серця, при якому вводиться контрастна речовина. При цьому зображення контрастованого шлуночка записується на спеціальну кіноплівку або інший пристрій, що реєструє.

Постінфарктний кардіосклероз на ЕКГ

ЕКГ чи як це розшифровується – електрокардіографія. Дана методика медичного обстеження, Спрямована на аналіз біоелектричної активності волокон міокарда Електроімпульс, виникнувши в синусовому вузлі, проходить завдяки певному рівню провідності по волокнам. Паралельно із проходом імпульсного сигналу спостерігається скорочення кардіоміоцитів.

При проведенні електрокардіографії, завдяки спеціальним чутливим електродам і записуючого пристрою, проходить реєстрація спрямованості імпульсу, що рухається. Завдяки цьому фахівець може одержати клінічну картину роботи окремих структур серцевого комплексу.

Досвідчений кардіолог, маючи ЕКГ хворого, здатний отримати оцінку основних параметрів роботи:

  • Рівень автоматизму. Можливості різних відділів людського насоса самостійно виробляти імпульс необхідної частоти, який збуджує на волокна міокарда. Відбувається оцінка екстрасистолії.
  • Ступінь провідності - можливості кардіоволокон проводити сигнал, що подається від місця його виникнення до міокарда, що скорочується, - кардіоміоцитів. З'являється можливість побачити, чи існує відставання у скорочувальній активності того чи іншого клапана та групи м'язів. Зазвичай неузгодженість у роботі виникає саме за порушення провідності.
  • Оцінка рівня збудливості під впливом створеного біоелектричного імпульсу. При здоровому станіпід впливом даного подразнення відбувається скорочення певної групи м'язів.

Сама процедура безболісна і займає небагато часу. З урахуванням усієї підготовки на це піде 10 – 15 хвилин. При цьому кардіолог отримує швидкий, досить інформативний результат. Слід також зазначити, що сама процедура не дорога, що робить її доступною для широкого загалу населення, включаючи і малозабезпечених.

До підготовчих заходів відносять:

  • Пацієнту необхідно оголити торс, зап'ястя на руках та ногах.
  • Дані місця медичним працівником, які проводять процедуру, змочуються водою (або мильним розчином). Після цього покращується проходження імпульсу і, відповідно, рівень його сприйняття електроприладом.
  • На кісточку, зап'ястя та грудну клітинунакладаються защипи та присоски, які й ловитимуть необхідні сигнали.

При цьому є прийняті вимоги, виконання яких необхідно чітко контролювати:

  • На ліве зап'ястя кріпиться електрод жовтого кольору.
  • На праве – червоного відтінку.
  • На ліву кісточку накладають зелений електрод.
  • На праву – чорний.
  • На грудну клітину в ділянку серця накладаються спеціальні присоски. У більшості випадків їх має бути шість.

Після отримання діаграм лікар – кардіолог оцінює:

  • Висоту вольтажу зубчиків показника QRS (збій скоротливості шлуночків).
  • Рівень усунення критерію S – T. Імовірність зниження їх нижче ізолінії норми.
  • Оцінка піків Т: аналізується ступінь зниження норми, зокрема і перехід у негативні значення.
  • Розглядаються різновиди тахікардії різної частоти. Оцінюється тріпотіння або мерехтіння передсердь.
  • Наявність блокад. Оцінка збоїв провідної здатності провідного пучка кардіотканей.

Розшифровувати електрокардіограму повинен кваліфікований фахівець, який, за різними відхиленнями від норми, може скласти всю клінічну картину захворювання, локалізувавши при цьому вогнище патології і вивівши правильний діагноз.

Лікування постінфарктного кардіосклерозу

Враховуючи те, що дана патологія відноситься до досить складних проявів і через ту відповідальну функцію, яку даний орган виконує для організму, терапія усунення даної проблеми повинна обов'язково носити комплексний характер.

Це немедикаментозні та медикаментозні методики, за необхідності, лікування хірургічним шляхом. Тільки своєчасним і повномасштабним лікуванням можна досягти позитивного вирішення проблеми з ішемічну хворобу.

Якщо патологія ще сильно запущена, то шляхом медикаментозної корекції можна усунути джерело відхилення, відновивши нормальне функціонування. Впливаючи безпосередньо на ланки патогенезу, наприклад, джерело атеросклеротичного кардіосклерозу (утворюються холестеринові бляшки, закупорка судин, артеріальна гіпертензія і так далі), цілком можливо вилікувати захворювання (якщо воно знаходиться в зародковому стані) або істотно підтримають нормальний метаболізм і.

Слід також зазначити, що самолікування при цій клінічній картині абсолютно неприпустимо. Призначати медикаментозні засобиможна лише за підтвердженого діагнозу. Інакше хворому можна завдати ще більше шкоди, посиливши ситуацію. При цьому можна отримати вже незворотні процеси. Тому навіть лікар-кардіолог, перш ніж призначати терапію, повинен абсолютно бути впевнений у правильності поставленого діагнозу.

При атеросклеротичній формі недуги використовується група медикаментів, що дозволяють боротися з серцевою недостатністю. Це такі фармакологічні засобияк:

  • Метаболіти: рикавіт, мідолат, мілдронат, апілак, рибонозин, гліцин, мілайф, біотредин, антистен, рибоксин, кардіонат, Бурштинова кислота, кардіомагніл та інші.
  • Фібрати: нормоліп, гемфіброзіл, гевілон, ципрофібрат, фенофібрат, іполіпід, безафібрат, регуліп та інші.
  • Статини: рекол, мевакор, кардіостатин, пітавастатин, ловастерол, аторвастатин, ровакор, правастатин, апекстатин, симвастатин, ловакор, розувастатин, флувастатин, медостатин, ловастатин, холетар, церивастатин та інші.

Метаболічний засіб гліциндосить непогано сприймається організмом. Єдиним протипоказанням до його застосування є гіперчутливість до одного чи кількох складових препарату.

Лікарський засіб вводиться двома способами – під мову (сублінгвально) або розташовується між верхньою губоюі ясен (трансбуккально) до повного розсмоктування.

Препарат призначається дозуванням залежно від віку хворого:

Малюкам, яким ще не виповнилося трьох років – по половині таблетки (50 мл) дві – тричі протягом дня. Такий режим прийому практикується протягом одного – двох тижнів. Далі протягом семи – десяти діб по половині таблетки один раз на добу.

Дітям, яким вже є три роки і дорослим пацієнтам призначається за цілою таблеткою двічі-тричі протягом доби. Такий режим прийому практикується протягом одного – двох тижнів. При терапевтичній необхідності лікувальний курс продовжують до місяця, потім місячну перерву та повторний курс лікування.

Гіполіпідемічний засіб гемфіброзілприписується лікарем внутрішньо за півгодини до прийому їжі. Рекомендоване дозування становить по 0,6 г двічі на добу (у ранковий та вечірній час) або 0,9 г одноразово на добу (у вечірній час). Таблетку не слід розкушувати. Максимально допустиме дозування – 1,5 г. Тривалість лікування – півтора місяці, а за потреби і більше.

До протипоказань даних ліківможна віднести: первинний біліарний цироз печінки, підвищену непереносимість організмам хворого складових гемфіброзілу, а також період вагітності та годування груддю.

Гіполіпідемічний засіб флувастатин вводиться незалежно від їди, повністю, не розжовуючи, разом з невеликою кількістю води. Рекомендується застосовувати у вечірній час або безпосередньо перед сном.

Стартове дозування підбирається індивідуально – від 40 до 80 мг добових та коригується залежно від досягнутого ефекту. При легкій стадії порушення допускається зниження до 20 мг на добу.

До протипоказань цих ліків можна віднести: гострі недуги, що зачіпають печінку, загальний тяжкий стан пацієнта, індивідуальну непереносимість складових препарату, період вагітності, лактації (у жінок) та дитячий вік, оскільки абсолютна безпека препарату не доведена.

Використовуються так само інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту(апф блокатори): олівін, нормапрес, інворил, каптоприл, мініприл, лерин, еналаприл, реніприл, кальпірен, корандил, еналакор, міоприл та інші.

АПФ блокатор еналаприлприймають незалежно від їжі. При монотерапії стартова доза становить одноразово по 5 мг на добу. Якщо терапевтичний ефектне спостерігається, через тиждень - два її можна збільшити до 10 мг. Прийом препарату повинен проводитись під постійним моніторингом фахівця.

При нормальній переносимості та при необхідності дозування може бути підвищене до 40 мг добових, рознесених на один – два прийоми протягом доби.

Максимально допустима добова кількість – 40 мг.

При сумісному призначенні з діуретиком прийом другого необхідно припинити за пару діб до введення еналаприлу.

Протипоказаний препарат при гіперчутливості до його складових, вагітності та лактації.

У комплексну терапіювводять і діуретики: фуросемід, кінекс, індап, лазікс та інші.

Фуросеміду формі таблеток приймається натще, не пережовуючи. Максимально допустима добова кількість для дорослих пацієнтів становить 1,5 г. Стартове дозування визначається з розрахунку 1 – 2 мг на кілограм ваги пацієнта (в окремих випадках допускається до 6 мг на кілограм). Наступний прийом препарату не допустимо раніше, ніж через шість годин після початкового введення.

Набрякові показники при хронічній серцевій недостатності усуваються дозуванням від 20 до 80 мг добових, розбитих на два – три введення (для дорослого пацієнта).

Протипоказанням до застосування можуть бути такі хвороби: гостра ниркова та/або печінкова дисфункція, коматозний або передкоматозний стан, порушення водно-електролітного обміну, важка форма гломерулонефриту, декомпенсований мітральний або аортальний стеноз, дитячий вік (до 3 років), вагітність та дитинство.

Щоб активізувати та привести до норми серцеві скорочення, найчастіше приймаються такі препарати як ланоксин, диланацин, строфантин, дилакор, ланікор або дигоксин.

Кардіотонічне засіб, серцевий глікозид, дігоксинпризначається стартовою кількістю до 250 мкг добових (пацієнтам, чия вага не перевищує 85 кг) та до 375 мкг добових (пацієнтам, чия вага перевищує 85 кг).

Для хворих похилого віку ця кількість знижується до 6,25 - 12,5 мг (чверть або половина таблетки).

Не рекомендується введення дигоксину за наявності в анамнезі людини таких захворювань як глікозидна інтоксикація, AV блокада другого ступеня або повної блокади, у разі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта, а також при підвищеній чутливості до ліків.

Якщо комплекс медикаментозної та немедикаментозної терапії не дає очікуваного ефекту, консиліумом призначається хірургічне лікування. Спектр операцій досить широкий:

  • Розширення звужених коронарних судин, що дозволяють нормалізувати обсяги крові, що проходить.
  • Шунтування - створення додаткового шляху в обхід ураженої ділянки будь-якої судини за допомогою системи шунтів. Операція проводиться на відкритому серці.
  • Стентування - малоінвазивне втручання, спрямоване відновлення нормального просвіту уражених артерій шляхом вживлення металевої конструкції в порожнину судини.
  • Балонна ангіопластика – внутрішньосудинний безкровний метод оперативного втручання, що використовується для усунення стенозів (звужень).

Основні методи фізіотерапії не знайшли свого застосування в протоколі лікування захворювання, що розглядається. Може використовуватись лише електрофорез. Він застосовується місцево до серцевої області. При цьому використовуються препарати групи статинів, які завдяки даній терапії доставляються безпосередньо до хворого місця.

Добре зарекомендувала себе санаторно-курортна терапія гірським повітрям. Як додатковий метод, застосовується і спеціалізована лікувальна фізкультура, яка дозволить підняти загальний тонус організму та нормалізувати артеріальний тиск.

Психотерапія з діагнозом постінфарктний кардіосклероз

Психотерапевтична терапія – система лікувального впливуна психіку та через психіку на організм людини. Вона не завадить при купіруванні недуги, що розглядається в цій статті. Адже наскільки правильно налаштований, у плані лікування, людина багато в чому залежить і її ставлення до терапії, правильності виконання всіх приписів лікаря. І як результат – більш високий ступінь одержуваного результату.

Слід лише зазначити, що цю терапію (психотерапевтичне лікування) має проводити лише досвідчений фахівець. Адже людська психіка – це тонкий орган, пошкодження якого здатне заважувати непередбачуваний фінал.

Сестринський догляд при постінфарктному кардіосклерозі

До обов'язків середнього медичного персоналу догляду за хворими з діагнозом постінфарктний кардіосклероз відносять:

  • Загальну турботу за таким пацієнтом:
    • Заміна постільних та настільних речей.
    • Санація приміщення ультрафіолетовими променями.
    • Провітрювання палати.
    • Виконання приписів лікаря.
    • Проведення підготовчих заходів перед діагностичними дослідженнями чи оперативним втручанням.
    • Навчання хворого та його рідні правильному введенню нітрогліцерину в період больового нападу.
    • Навчання цієї категорії людей веденню щоденника спостережень, який дозволить згодом лікаря простежити динаміку захворювання.
  • На плечі середнього медичного персоналу лягає обов'язок проведення розмов на тему дбайливого ставлення до свого здоров'я та наслідків ігнорування проблем. Необхідність своєчасного прийому медикаментозних препаратів, контроль режиму дня та харчування. Обов'язковий щоденний моніторинг стану хворого.
  • Допомога у знаходженні мотивації до зміни способу життя, який би дозволив знизити фактори ризику по патології, та її прогресу.
  • Проведення консультативного навчання з питань профілактики хвороби.

Диспансерне спостереження при постінфарктному кардіосклерозі

Диспансеризація - це комплекс активних заходів, що забезпечує систематичний моніторинг за хворим, якому був поставлений діагноз, що розглядається в даній статті.

Показанням до диспансеризації стають подібні симптоми:

  • Виникнення стенокардичного напруження.
  • Прогресування стенокардичного напруження.
  • При появі серцевого болю та задишки у стані спокою.
  • Вазоспастична, тобто спонтанна больова симптоматика та інші симптоми стенокардії.

Усі пацієнти з цими проявами підлягають обов'язковій госпіталізації до спеціалізованих кардіологічних відділень. Диспансерне спостереженняпри постінфарктному кардіосклерозі включає:

  • Цілодобовий моніторинг хворого та виявлення його анамнезу.
  • Різнопланове дослідження та консультація інших фахівців.
  • Догляд за хворим.
  • Встановлення правильного діагнозу, джерела патології та призначення протоколу лікування.
  • Моніторинг сприйнятливості організму пацієнта до того чи іншого фармакологічного препарату.
  • Регулярний контроль за станом організму.
  • Санітарно - гігієнічні та господарські заходи.

, , , [

Пропаганда здорового способу життя – це зниження ризику будь-якого захворювання та профілактика постінфарктного кардіосклерозу, в тому числі.

До цих заходів на перше місце виходить харчування і той спосіб життя, який притаманний цій людині. Тому людям, які прагнуть зберегти своє здоров'я якнайдовше, слід дотримуватися нескладних правил:

  • Харчування має бути повноцінним і збалансованим, багатим на вітаміни (особливо магній і калієм) і мікроелементами. Порції мають бути невеликими, але їсти бажано п'ять – шість разів на добу, не переїдаючи.
  • Стежити за своєю вагою.
  • Не слід допускати більших щоденних фізичних навантажень.
  • Повноцінний сон та відпочинок.
  • Необхідно уникати стресових ситуацій. Стан людини має бути емоційно стабільним.
  • Своєчасне та адекватне лікування інфаркту міокарда.
  • Рекомендується спеціальний лікувально-фізкультурний комплекс. Лікувальна ходьба.
  • Бальнеотерапія – лікування мінеральними водами.
  • Регулярний диспансерний моніторинг
  • Санаторно – курортне лікування.
  • Прогулянки перед сном і перебування в приміщенні, що провітрюється.
  • Позитивний настрій. За потреби – психотерапія, спілкування з природою та тваринами, перегляд позитивних передач.
  • Профілактичні масажі.

Докладніше варто зупинитися на харчуванні. З раціону такого хворого повинні зникнути кава і алкогольні напої, а також продукти, що збуджують діючі на клітини нервової та серцево-судинної системи:

  • Какао та міцний чай.
  • Звести до мінімуму споживання солі.
  • Обмежено – цибулю та часник.
  • Жирні сорти риби та м'яса.

Слід видалити з раціону продукти, що провокують підвищений газовідділення в кишечнику людини:

  • Усі бобові.
  • Редиска та редьку.
  • Молоко.
  • Капусту, особливо кислу.
  • З раціону мають зникнути субпродукти, які провокують осідання «поганого» холестерину в судинах: внутрішні органитварин, печінка, легені, нирки, мозок.
  • Не допустимі копченості та гострі страви.
  • Виключити з раціону продукти супермаркетів із великою кількістю «Е-шек»: стабілізатори, емульгатори, різні барвники та хімічні покращення смаку.

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу

Прогноз постінфарктного кардіосклерозу безпосередньо залежить від місця локалізації патологічних змін міокарда, а також рівня тяжкості захворювання.

Якщо поразку зазнав лівий шлуночок, що забезпечує кровотоком велике колокровообігу, при цьому сам кровотік знижується більш ніж на 20% від норми, якість життя таких хворих піддається істотному погіршенню. При такій клінічній картині медикаментозне лікування виступає як підтримуюча терапія, але не може вже повністю вилікувати хворобу. Без пересадки органу виживання таких хворих не перевищує п'ятирічний термін.

Розглянута патологія безпосередньо пов'язана на утворенні рубцевих тканин, що заміщають здорові клітини, що зазнали ішемії та некрозу. Дане заміщення призводить до того, що область вогнищевих поразок повністю «випадає» з робочого процесу, здорові клітини, що залишилися, намагаються тягнути велике навантаження на тлі чого і розвивається серцева недостатність. Чим більше уражених ділянок, тим важчий ступінь патології, складніше усунути симптоматику та джерело патології, приводячи тканини до відновлення. Після встановлення діагнозу, лікувальна терапіяспрямована на максимальне усунення проблеми та профілактику рецидиву інфаркту.

Серце – людський мотор, що потребує певного догляду та турботи. Тільки при виконанні всіх профілактичних заходівочікується від нього тривалої нормальної роботи. Але якщо пішов збій і поставлений діагноз - постінфарктний кардіосклероз, то зволікати з лікуванням не слід, щоб не допустити розвитку. серйозних ускладнень. Не слід у такій ситуації покладатися і на самостійне вирішення проблеми. Тільки при своєчасній постановці діагнозу та вжитті адекватних заходів під постійним контролем кваліфікованого фахівця можна говорити про високу ефективність результату. Такий підхід до проблеми дозволить підвищити якість життя пацієнта, а то й урятувати йому життя!

Ситуація, коли порушується кровопостачання міокарда внаслідок непрохідності кровоносних артерій, називається ішемічною хворобою серця (ІХС). Недостатність кисню створює розлад балансу між коронарною циркуляцією крові та обмінними процесами серцевого м'яза. Цей стан може створити появу гострої патології- Інфаркту міокарда, або прийняти стабільний затяжний характер як загострення стенокардії.

Етіологія стенокардії, класифікація

Стенокардія – клінічний синдром прояву ІХС. Вона не є незалежною недугою, а складається з безлічі симптомів больових відчуттів. Місце локалізації зосереджено у грудині, у зоні розміщення серця. У цьому осередку відчувається дискомфорт у вигляді стискання, тяжкості, печіння, тиску.

Сучасна медицина за особливостями клінічного перебігу патології поєднує стенокардію у 3 варіанти, які мають свої коди в системі міжнародної класифікації хвороб:


Будь-який із перелічених станів є свідченням нестабільної стенокардії.

  1. Вазоспастична стенокардія, код МКБ -10: I20.1, опановує людину внаслідок різкого спазму судин, що виникає від їхньої закупорки. Біль може статися у стані спокою, уві сні, в холоді, і не завжди характерна ІХС, а викликана іншими недугами:
    1. Стенози аорти та клапанів серця.
    2. Анемія високого ступеня.
    3. Розростання тканин серця – кардіосклероз.

Причини та симптоми

Розібравшись із класифікацією патології, можна докладніше відповісти питанням, що таке стенокардія напруги ФК 3.

Обмеження прохідності кровоносної системи внаслідок атеросклерозу – основна причина стенокардії напруги ФК 3. Коли її зменшення становить 50 -70%, виникає дисбаланс між потребою міокарда у кисні та його доставкою. клінічна картиназахворювання проявляється прискореними нападами стенокардії. На хворобу впливають різні фактори:

  • локалізація стенозу;
  • протяжність;
  • кількість охоплених ураженням судин.

Крім атеросклеротичної обструкції у патогенезі не виключені утворення тромбів та спазмів дерева артерій. Наступні фактори можуть виступати провокаторами стенокардії 3 ФК:

  • ожиріння;
  • куріння;
  • значний вміст холестерину у крові;
  • цукровий діабет;
  • сильний емоційний стрес будь-якої спрямованості;
  • хронічний стрес;
  • гіподинамія – малорухливий спосіб життя;
  • гіпертензія;
  • швидка згортання крові, що сприяє утворенню тромбів;

Від перелічених вище причин у пацієнта формується стенокардія. Але для розвитку нападу потрібні фактори, що провокують, серед головних впливів – фізичне навантаження, емоційні переживання або несприятливі погодні умови

Що ж таке ФК 3 у разі розвитку стенокардії напруги? Це характерні та поширені ознаки патології:

  • Фізична активність набуває обмежений характер, щоб не спровокувати напад стенокардії.
  • Частота прояву болю практично щоденна. Її супутниками виступають тахікардія, задишка, холодний піт, перепади артеріального тиску, аритмія.
  • Швидкий у дії «Нітрогліцерин» не завжди ефективний.
  • Ремісія тримається недовго, лише після курсу терапії стаціонару.
  • Під час нападу ЕКГ покаже ішемію та дифузні зміни міокарда.
  • Історія хвороби часто містить інфаркт чи хронічну аневризму серця;
  • В наявності симптом атеросклерозу аорти та інших артерій;
  • Атипова стенокардія без болю, але з задишкою, аритмією та іншими симптомами.
  • Порушення серцевого ритму.
  • Серцева недостатність.
  • Гіпертонія у поєднанні з ІХС.
  • Діагностика виявляє патогенні гілки судин, що мають звуження до 75%.

Важливо! ІХС стенокардія напруги 3 ФК медиками розглядається як інвалідність.

Наявність специфічних клінічних симптомівнадасть допомогу в діагностиці патології:

  • Напруженість, печіння, стискання у вогнищі серця.
  • Місце виникнення симптомів – ліва частина тулуба: грудина, плече, лопатка, рука, шия. Не виключена і права половина тіла, що буває рідше.
  • Тривалість болю в інтервалі >2 та<15 минут.
  • Умови розвитку раптово або за апогеї активності: ходьба, сходження на поверх, рясна їжа, подолання опору поривам вітру.
  • Варіанти усунення нападу: відмова від навантаження, що знімає біль, або таблетка «Нітрогліцерину».

Стабільна стенокардія напруги ФК 3 має відмінність від своїх побратимів у можливості передбачення початку нападу. Обмеження у фізичній активності пацієнту відомі. Тому дотримання їх норми – запорука відсутності больового синдрому. У разі симптомів-провісників необхідно мати під рукою «Нітрогліцерин». Незважаючи на обмеження навантажень, пацієнт здатний себе обслужити сам і не потребує чужої допомоги, як у випадку ФК 4.

Діагностика

Скарга на біль у вогнищі грудини, що є результатом конкретних дій людини, у постановці діагнозу має суб'єктивний критерій. Потрібно відсіяти інші недуги, здатні надавати такий ефект.

Інструментальні методики та лабораторні аналізи дозволять підтвердити правильний діагноз патології. До них належать:

  • біохімія крові;
  • сцинтиграфія;
  • УЗД серця;
  • проби навантажувальні;
  • моніторинг ЕКГ холтерівський;
  • ангіографія коронарна.

Виконавши обстеження, більше не виникатиме запитань, що це таке в діагнозі ІХС: стенокардія напруги 3 ФК.

Лікування, прогноз та профілактика

Визначивши діагноз, підбирається відповідна терапія. Вона полягає у систематичному прийомі препаратів:

  • Ряд нітратів, здатних запобігти нападу стенокардії або його купірувати. Найпоширеніший «Нітрогліцерин».
  • Антиагреганти для викорінення утворення тромбів: «Клопідогрел», «Аспірин».
  • Статини. Препарати від холестирину: "Аторвастатин", "Церівастатин", "Флувастатин", "Ловастатин", "Мевастатин", "Пітавастатин", "Пправастатин", "Росувастатин", "Сімвастатин".
  • Інгібітори АПФ. Вони борються з артеріальною гіпертензією хронічною серцевою недостатністю (ХСН), ускладненим перебігом стенокардії: "Капотен", "Енам", "Прівініл", "Лотензіл", "Моноприл" та інші.
  • β-адреноблокатори, що діляться за групами, використовуються при ХСН та після перенесеного інфаркту. Вони повинні підбиратися індивідуально і лише за рекомендацією лікаря, тому що мають згубний вплив на організм без правильного дозування.

Крім них, ще використовуються препарати іншої дії: структурний аналог гамма-бутиробетаїну «Метонат», метаболічні засоби «Капікор».


При стенокардії можливе лікування хірургічним втручанням:

  • ангіопластика коронарна;
  • шунтування уражених судин.

Якщо не приділяти уваги лікуванню стенокардії, існує ризик летального результату, через великі інфаркти. Регулярність застосування лікувальної терапії за прогнозом сприяє покращенню якості життя, незважаючи на обмеження активності пацієнта.

Ефективна профілактика полягає у ліквідації факторів ризику. Пропонується дієта, зниження ваги, контроль артеріального тиску та інше, корисне організму. При діагностуванні стенокардії здійснюється вторинна профілактика. Тут слід уникати емоцій, стресів, скинувши мінімум напругу. Не забувати прийняти «Нітрогліцерин» перед фізичними зусиллями. Дотримання порад лікуючого кардіолога дозволяє збільшити життя без нападів.

Причини, діагностика та лікування стабільної стенокардії

Стабільна стенокардія є характерним клінічним синдромом, специфіка якого проявляється виникненням нападоподібного хворобливого відчуття в загрудинній ділянці, що переходить у біль стискаючого, ниючого або давлячого характеру, внаслідок певного рівня навантаження. Основними симптомами цієї патології стабільного характеру вважаються відчуття тяжкості, тиску та болю за грудиною при фізичній чи емоційній напрузі, хворобливі відчуття в серці, які затихають при знятті навантаження, або після прийому нітрогліцерину.

  • Причини виникнення патології
  • Класифікація захворювання
  • Симптоми патологічного стану
  • Діагностика
  • Лікування захворювання
  • Прогноз та профілактика

Даний вид патології за класифікацією визнаний клінічним проявом ІХС, що найчастіше зустрічається, зі стійкою тенденцією протікання, за відсутності погіршення протягом 2-4 тижнів. У кардіології захворювання відносять до різновиду стенокардії напруги, що проявляється характерним симптомом - тупим болем, який згодом наростає при збільшенні навантаження, і проходить при його знятті. Це вид захворювання, у якому обов'язково проводять експертизу щодо непрацездатності хворого.

Зумовлено такий стан тим, що під час напруги фізичного чи емоційного походження, артерії не в змозі забезпечити високу потребу м'яза серця у споживанні кисню. Такий процес провокує гостру минущу ішемічну патологію міокарда, а також формування початкової стадії нападу.

Медична статистика виявила вікову та статеву закономірність - це захворювання вражає близько 70% чоловіків у віковій групі від 50 до 60 років, у чоловіків молодше 50 років - відсоток хворих значно вищий. Жінки, як правило, страждають на дане захворювання рідше, і у віці від 65 до 75 років.

Причини виникнення патології

Основними причинами, що викликають патологію кардіологи вважають діагностовану ІХС та атеросклероз судин серця, що провокує згодом виражений стеноз (у 90-97% випадків). Приступ можливий за умови звуження просвітів у коронарних артеріях у діапазоні від 50 до 75%.

Різке зниження постачання кров'ю м'яза серця може спричинити спазм, що триває протягом тривалого часу - в ділянці дрібних коронарних судин серця (вінцевих). Це спричинено місцевою гіперчутливістю м'язових клітин стінок судини до різних стимулюючих імпульсів, а також зміни рівня тонусу ВНС. У пацієнтів похилого віку напад ангінозного характеру може не тільки спровокувати загострення ІХС, а й бути рефлекторним супроводом нападів таких системних захворювань, як панкреатит, жовчнокам'яна хвороба, грижі стравоходу, новоутворення кардіального відділу шлунка.

Як правило, стабільна стенокардія напруги розвивається при певних системних захворюваннях та патологіях:

  • ураження сполучних тканин ревматоїдного походження,
  • дистрофія артерій, що супроводжує амілоїдозу,
  • ішемічні ураження серця,
  • серцева недостатність, внаслідок аортального стенозу чи кардіоміопатії.

Крім цього, деякі провокуючі обставини також можуть викликати напад - надмірне вживання їжі, тривале перебування на повітрі за холодної погоди з різким вітром, стресові ситуації.

За статистикою певні хвороби та стани також є факторами ризику, що провокують розвиток захворювання:

  • підвищений тиск;
  • ожиріння;
  • гіперхолестеринемія;
  • цукровий діабет;
  • спадковість,
  • зловживання алкоголем та курінням;
  • астенічний синдром та гіподинамія;
  • для жінок характерні рання менопауза, вживання протягом тривалого часу КОК.

При діагностуванні даного захворювання необхідно враховувати - що яскравіше виражено патологічний стан коронарних артерій, то швидше може розвинутися напад, як наслідок провокуючих чинників.

Класифікація захворювання

Навантаження, які переносять пацієнти, реакція на них, швидкість прояву нападу, клінічна картина при його перебігу визначають класифікацію патології.

I клас включає захворювання легкої форми, яке супроводжують початкові прояви. Виникнення нападів зустрічається рідко, і лише за явно виражених навантаженнях, важких стресах. Симптоми зникають відразу після зняття навантажень. Експертизу непрацездатності у разі не призначають.

II клас патології характеризується появою нападоподібного болю під час швидкої ходьби на великі відстані, при підйомі (у гору, на поверх). Ознаки можуть активізуватися при замерзанні, після їди, при невеликих стресах. Але біль у серці можна усунути, зняттям навантаження. Обмежують ходьбу – не вище 4 км/год.

III класу по МКБ властиві важчі симптоми – чітке і явне зменшення фізичної рухливості, загрудинний біль навіть за повільної ходьбі на невеликі відстані, задишка під час підйому на 1-2 прольоту. При цьому напад можна усунути, приймаючи нітрогліцерин.

IV клас формує групу найважчих хворих. Вони не можуть фізично рухатися, оскільки напад починається миттєво при будь-якому навантаженні. Симптоми з'являються за будь-якого руху, і часто – у стані спокою, а експертиза виявляє не просто непрацездатність хворого, а й іноді – інвалідність.

Симптоми патологічного стану

Дане захворювання в загальному випадку супроводжується низкою нападоподібних симптомів, які виникають при напрузі фізичного та емоційного характеру. Ступінь їх прояву залежить від клінічної картини перебігу хвороби, її тривалості та тла, на якому вона розвивається.

Пацієнти з діагностованою патологією скаржаться на прояви, часто схожі з ознаками ІХС – тяжкість у ділянці серця, явний і сильний загрудинний біль – розпираючий, що давить або пекуча. Больові відчуття в серці можуть віддаватися в плече лівої руки, між лопаток, шлунково-кишкового тракту, іноді - в задні шийні зони.

Характерно виглядає хворий під час такого нападу - не маючи можливості зробити повний зітхання, він притискає долоню або кулак до грудинної області, намагаючись знизити серцебиття і зітхнути на повну силу. Крім того, хворі намагаються сісти або лягти, оскільки в цьому положенні симптоми дещо знижуються.

Больовий напад супроводжують характерні прояви:

  • страх померти,
  • стомлюваність,
  • рясне потовиділення,
  • нудота, іноді з блюванням,
  • стрибки тиску,
  • прояви тахікардії – підвищений серцевий ритм.

Сила нападу поступово збільшується, він може тривати від 1 хвилини до 15 хвилин, біль у серці моментально зникає після зниження навантажень або після прийому таблетки нітрогліцерину (як правило, через п'ять хвилин). У ситуації, коли напад продовжується понад 15-20 хв, можна припустити, що він викликав інфаркт міокарда (міжнародна класифікація хвороб).

Хворі молодого віку часто відзначають явище, умовно назване – «перейти біль», для якого характерне зниження чи зникнення больових відчуттів зі збільшенням навантаження, що пояснюється лабільністю судинного тонусу.

Діагностика

При типових проявах захворювання, діагноз МКЛ легко встановлюється в 75-80% випадків за інформацією анамнезу, результатами кардіограми, після чого лікарі мають можливість призначити правильне лікування стабільної стенокардії. Критерієм захворювання вважається прямий зв'язок нападів з навантаженнями та стресовими ситуаціями, та їх зниження у спокійному стані, або після таблетки нітрогліцерину. У неявних випадках, за неможливості відразу встановити діагноз, призначають експертизу.

Характерною для хвороби є відсутність змін на електрокардіограмі серця у спокійному стані у багатьох пацієнтів. При цьому на кардіограмі, зроблена в момент нападу, ознакою, як і при ІХС, вважається зниження сегмента ST, інверсія зубця T і явно виражений прискорений ритм.

При неможливості відразу встановити діагноз, або недостатню інформацію про історію хвороби стабільної стенокардії напруги, необхідно провести добовий моніторинг ЕКГ, який дозволяє зафіксувати чергування біль/відсутність, та встановити момент та час тривалості ішемічних змін.

Для того, щоб уточнити клінічну картину, проводять велоергометрію, використовують результати тредміл-тесту. Дані дослідження допомагають дати повну оцінку ступеня навантаження, яке може перенести пацієнт до початку нападу. Під час проведення цих досліджень постійно контролюють частоту СС та результати кардіограми, відстежують АТ.

Позитивна проба навантаження при велоергометрії вважається при фіксації усунення ST сегмента більше, ніж на один мм, з тривалістю довше 0,08 секунд, або початок нападу. Якщо провести велоергометрію або виконати тредміл-тесту не надається можливим, то лікарі призначають чресхарчоводну ЕКС (ПП-електрокардіостимуляцію) – метод неінвазивної терапії, щоб штучно почастішати ритм серцевих скорочень, і спровокувати напад ангінозного характеру.

ЕхоКГ у спокійному стані проводять у рамках диференціальної діагностики, за аналогією з діагностикою ІХС, для фіксації появи болю не коронарного генезу. Більш інформативна та чутлива.

Використання стрес-ЭхоКГ дає можливість отримати більше інформації, і виявити ішемічні порушення, визначити локальність ділянок з акінезією шлуночка, а також виявити гіпо та дискінезію, що не спостерігалося в спокійному стані.

Методи лабораторної діагностики при цьому захворюванні, на відміну виявлення симптомів ІХС, носять допоміжний характер. Вони вважаються дієвими та ефективними для визначення супутніх функціональних захворювань та патологій, такі методи дозволяють встановити фактори ризику, та сприяють виключенню інших підстав для появи больового синдрому.

Для повного та докладного визначення стану коронарної судинної системи доцільно використовувати КТ-коронарографію, оскільки такі дослідження дають змогу лікарям виявити коронарний атеросклероз, дати оцінку ступеня стенозу, що в кінцевому підсумку дозволяє вибрати оптимальну схему лікування патології.

Лікування захворювання

Основна мета лікувальних заходів – це зниження частоти нападів, зняття їх інтенсивності до зникнення основних симптомів, і, головне – усунути наслідки, не допустити появи ускладнень - різних патологій серця та раптового летального результату. Медикаментозна терапія полягає у призначенні курсів прийому препаратів основних груп – нітрати, бета-адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів, які здатні знизити запити міокарда на споживання кисню.

Нітрогліцерин незмінно позитивно впливає на певній стадії захворювання, і його доцільно приймати для усунення нападів, як і при синдромі ІХС, при патологіях 1-3 класів за класифікацією. Нітрати, що мають пролонговану дію, лікарі призначають у профілактичних цілях для збільшення періодів між нападами. Їх прийом рекомендований у тих випадках, коли напади повторюються не частіше, ніж раз на 5-7 днів, і супроводжуються болями в серці. Хороший ефект дають препарати гіполіпідемічного ряду та антиагреганти.

Оперативне лікування стабільної стенокардії (МКЛ) полягає в реваскуляризації міокарда, під якою зазвичай розуміють аортокоронарне шунтування, але, сьогодні вже відомі випадки, проведення цієї процедури шляхом стентування.

Прогноз та профілактика

Захворювання даного характеру небезпечне тим, що воно протягом тривалого часу може дрімати, і не виявляти жодних ознак, тим більше схильності до прогресування, навіть серйозна медична експертиза не може встановити початок захворювання. При належних методах лікування, та постійному спостереженні хворого на кардіолог, прогноз цілком сприятливий.

Медична статистика підтверджує сприятливість клінічної картини, і в 97% випадків – повернення до нормального життя (за умови дотримання рекомендацій лікарів, відсутності надмірних навантажень, стресів та правильного способу життя).

Щоб знизити кількість факторів ризику повторних нападів та переходу патології в інфаркт міокарда, лікарі рекомендують спеціальну дієту з обмеженням вживання в їжу жирної їжі, цукру, солінь. Важливим для таких хворих є постійний моніторинг артеріального тиску (при необхідності стабілізація тиску) та корекція можливого порушення обміну вуглеводів.

Приступи ІХС, що виникають внаслідок стресових ситуацій та фізичних навантажень, через що підвищується потреба серця в кисні, називається стенокардією напруги. Виявляється захворювання болем, дискомфортом, почуттям стиснення та печіння за грудиною. Стенокардія напруги код по МКБ-10 в основному має місце у людей старшого віку, діти та молодь до 30 років, схильні до нападів стенокардії, становлять менше відсотка.

ФК 1 – навантаження переносяться нормально, часто останній навіть не підозрює про своє захворювання. Приступи болю трапляються лише за суттєвому перенапрузі.

ФК 2 – деяке обмеження активності, біль і задишка трапляються при підйомі по похилій площині та сходах, у холоди, при зустрічному вітрі, перезбудженні емоційного характеру.

ФК 3 - напад стенокардії трапляється навіть при невеликому навантаженні - звичайній ходьбі, підйомі на один поверх.

ФК 4 – будь-яке навантаження – прості рухи викликають напад, що буває навіть у стані спокою.

Стенокардія напруги код МКБ-10 підрозділяється на стабільну і нестабільну. Перша набагато краще піддається контролю та лікуванню, так як напад передбачуваний при настанні певних факторів. Приступ нестабільної стенокардії код МКБ-10 трапляється на «рівному місці», передбачити і підготуватися до нього неможливо.

Причини стенокардії напруги

Основна причина – атеросклероз, тобто налипання на стінки судин атеросклеротичних бляшок, які поступово заривають просвіт і викликають недостатність кровопостачання серця, а отже, його кисневе голодування.

Викликають атеросклероз такі фактори:

Ознаки нападу стенокардії:

  1. Біль.
  2. Зміна частоти серцевих скорочень та пульсу.
  3. Збліднення або синюшність шкірних покривів.
  4. Сильне відділення холодного поту.
  5. Слабкість.
  6. Тривога.
  7. Задишка.

Тривалість нападу – трохи більше чверті години.

Як купірувати напад

  1. Зупинити будь-який рух, по можливості сісти, але не лягає.
  2. Помістити під язик таблетку нітрогліцерину, якщо сильний напад, то можна дві, але не більше п'яти штук і то у виняткових випадках, коли лікарська допомога недоступна.

Якщо прийом нітрогліцерину не зупиняє напад і симптоматика продовжує посилюватися, то потрібний негайний виклик швидкої допомоги, оскільки це свідчить про виникнення інфаркту міокарда.

Діагностика стенокардії


Проводиться опитування пацієнта, прослуховування його серцебиття, проглядається історія хвороби.

Медикаментозне лікування стенокардії напруги


Крім медикаментів у комплексі використовуються і народні засоби, які включають трав'яні настої, корисні вітамінно-зміцнюючі склади.

Оперативне лікування

Якщо консервативна терапія не дає значних результатів, то хворому призначається хірургічне втручання:

  • Аортокоронарне шунтування - накладається анастомозу на місце закупорки артерії, тобто виготовляється обхідний шлях для крові, що налагоджує кровопостачання серця.
  • Ангіопластика коронарна – розширення артерії та встановлення стенту, який попередить повторний стеноз.

Пацієнтам наказується і зміна способу життя: відмова від куріння, лікувальна фізкультура, усунення шкідливої ​​їжі з раціону харчування, нормалізація ваги, уникнення стресів та нервової перенапруги. Все це дає можливість організму легше переносити навантаження, що зменшить частоту нападів.

Подібні публікації
© 2022. wellnessizdoma.ru Життя прекрасне без хвороб суглобів. Всі права захищені