Echilibrul acido-bazic la animale. Boli ale organelor digestive ale animalelor Diagnostic: ce analize vor fi necesare

Conţinut:

Acidoza - acidificarea rumenului, se dezvoltă ca urmare a consumului de către vacă a unor cantități mari de carbohidrați ușor digerabili (LPU), fermentați de microflora rumenului cu formarea de substanțe volatile. acizi grași(LZhK). Ei, și nu glucoza, sunt principala sursă de energie pentru rumegătoare. Acidul butiric (butirat) se formează predominant din LPU, care este perceput de organism ca o substanță toxică.

Microbii au găsit o modalitate de a se proteja. Ele transformă butiratul în acid lactic (lactat), care este un deșeu de fermentație, care are cel mai scăzut ph dintre toți compușii similari. Apare acidoza - o afecțiune gravă care este periculoasă pentru sănătatea și viața vacilor. Acest articol informează fermierii despre cauzele acidozei, măsurile de eliminare și modalitățile de prevenire a acesteia.

Motivele

Acidoza lactică apare din vina proprietarului vacii. Se știe că o parte din energia care intră în corpul unui animal cu mâncare se pierde cu fecale și urină. Al doilea este îndreptat spre menținerea vieții, al treilea - spre producția de produse. Prin urmare, trebuie să faceți vaca să consume mai multă energie. Dar palatabilitatea alimentelor este determinată de volumul tractului digestiv, rata de digestie a alimentelor și alte motive.

Prin urmare, calea spre succes este maximizarea saturației cu energie a materiei uscate din alimentație. Dar o vaca este o rumegătoare, așa că cel puțin jumătate din calorii ar trebui să provină din hrana principală (fân, siloz sau fân).

Organizarea insuficient gândită a recoltării furajelor nu permite obținerea de produse bogate în energie. Fermierii compensează valoarea nutritivă scăzută a furajelor brute prin adăugarea de concentrate de cereale care conțin un numar mare de LPU sub formă de amidon.

Microflora rumenului fermentează rapid LPU, care, ocolind etapa de formare a glucozei, se transformă în acizi. Excesul lor este transformat în lactat, care provoacă acidoză.

Pe lângă motivul principal care declanșează procesul patologic, există și alții:

• Consumul unic de unități sanitare în cantități excesive. În căutarea producției de lapte, fermierii hrănesc animalele cu o cantitate mare de furaje cu zahăr - furaje sau sfeclă de zahăr, dar cel mai adesea - melasă (melasă). Respectarea orbește a normelor învechite pentru hrănirea vacilor de lapte duce la otrăvirea cu zahăr.
• Utilizarea furajelor stricate care conțin mult acid butiric. Cel mai adesea este vorba de siloz sau fân. Încălcarea tehnologiei de recoltare, precum și selectarea acestor furaje, duce la deteriorarea acestora.
• Mâncare măcinată fin. Masa particulelor cu lungimea mai mică de 0,8 cm nu trebuie să depășească 50%. În caz contrar, hrana nu va zăbovi în proventriculus, ci va intra în abomasum. Microflora va rămâne înfometată și va începe să fermenteze unitățile de îngrijire a sănătății cu energie sporită. Alimentele nu se vor întoarce în gură, guma de mestecat se va opri, iar producția de salivă, care neutralizează în mod normal excesul de lactat, se va opri.

O scădere a pH-ului duce la inhibarea microorganismelor care fermentează furajele voluminoase. Se dezvoltă flora care prelucrează amidonul. Oprește guma de mestecat și producerea de salivă care conține substanțe tampon care neutralizează excesul de aciditate. Sângele se acidifică, sistemele enzimatice încetează să funcționeze, se acumulează zguri toxice și apare otrăvirea. Încălcările cronice în hrănire afectează negativ urmașii viitori. Vițeii se nasc slabi, neviabile, majoritatea dezvoltă dispepsie, colibaciloză sau salmoneloză.

Simptome

Acidoza ruminală la vaci se poate dezvolta conform următoarelor scenarii:

• picant;
• acrişor;
• permanent;

Acidoza acuta

Semnele bolii cresc rapid, mai ales că cauza patologiei este aproape întotdeauna cunoscută - vaca a fost supraalimentată în mod deliberat sau nu a fost urmărită și ea s-a supraalimentat. Observați următoarele simptome otrăvire acută:

• Animalul își pierde activitatea, minte, respiră cu efort, scrâșnește din dinți.
• se dezvoltă tahicardie.
• Guma de mestecat se oprește, peristaltismul este absent.
• Există un tremur muscular, transformându-se în convulsii.
• Burta este umflată, cicatricea este densă.
• Se dezvoltă diaree.
• Vaca intră în comă.

Studiile de laborator ale lichidului rumen arată o scădere a ph<6,5. Резервная щелочность крови падает ниже нормы, а концентрация лактата превышает допустимый лимит. Гибель может наступить в течение суток с момента появления клинических признаков.

Acidoza subacida

Cel mai adesea, se dezvoltă în perioada post-fătare, când crescătorul de animale, în loc de o schimbare lină a dietei, crește brusc aprovizionarea cu concentrate de amidon. Simptomele se dezvoltă treptat. Se poate observa hipotermie subfebrilă, care nu se observă în forma manifestă a bolii. Dacă nu se iau măsuri, se poate dezvolta edemul ugerului, transformându-se în mastită. Există și un alt pericol. Dacă crescătorul crede că vaca are nevoie de proteine ​​suplimentare, ceea ce este corect, dar a uitat să includă hrana energetică în dietă, se dezvoltă cetoza.

Acidoza permanenta

Un astfel de diagnostic poate fi pus unui număr semnificativ de vaci, în special vacilor cu randament ridicat care primesc o dietă echilibrată. Acest lucru se datorează caracteristicilor individuale ale animalului și, de asemenea, datorită faptului că vacile se află în perioade de lactație diferite, dar mănâncă același hrană. Dacă nivelul de hrănire nu este ideal, apar următoarele anomalii care se dezvoltă treptat:

• Productivitate scăzută.
• Scăderea conținutului de grăsimi din lapte.
• Ruminita - inflamație cronică a cicatricei.
• Laminita este o inflamație a copitei. Se dezvoltă la câteva luni după apariția cauzei.
• hepatită. Ele sunt cauza principală a sacrificării premature a vacilor.
• intrerupere de sarcina. Cu acidoză, fătul este otrăvit cronic de sângele acid care circulă în corpul mamei.
• Nașterea hipotroficului. Boala vițeilor cu dispepsie, lipsă de apărare împotriva infecțiilor.

Diagnostic și tratament

În acidoza acută, cauza este stabilită de simptomele clinice. Dacă semnele sunt șterse, dar producția de lapte și conținutul de grăsime al laptelui sunt scăzute, se examinează conținutul rumenului, urinei și sângelui. Excludeți bolile cu simptome clinice similare:

• atonie a stomacului;
• cetoza.

În cazul otrăvirii unităților medicale, viteza de inițiere a tratamentului este de o importanță decisivă. Medicul veterinar prescrie spălarea cicatricei cu o sondă specială. Conținutul este îndepărtat din pancreas și se introduce un alcalin, de exemplu, 5 litri dintr-o soluție 15% de bicarbonat de sodiu. Se arată introducerea a 3-4 dm 3 în cicatrice. Dacă tratamentul nu ajută, se efectuează o deschidere a cicatricei cu îndepărtarea conținutului și infuzia de alcali.

La discreția medicului veterinar, se efectuează o perfuzie de înlocuitori de sânge sau 1 litru de bicarbonat de sodiu 7%. Soluția de sodă se injectează de până la 8 ori pe zi.

Pentru tratamentul acidozei cronice rumenale se efectuează următoarele acțiuni:

• Analiza dietei.
• Monitorizarea adecvării ingredientelor individuale pentru hrănire. Dacă calitatea silozului este nesatisfăcătoare, acesta este exclus din dietă.
• Aducerea nivelului de hrană voluminoasă la 50% din substanța uscată.
• Este necesar să se controleze structura furajului, astfel încât particulele mai lungi de 0,8 cm din dietă să fie mai mult de jumătate.
• Atingeți un conținut de umiditate a furajelor de 45-55%. Dacă este mai puțin, consumul de hrană va fi redus, mai mult - vor exista condiții prealabile pentru acidoză.
• Înlocuirea unei părți a componentelor cerealelor cu grăsime protejată, dacă este necesar. Este prezentată utilizarea propilenglicolului, precum și a suplimentului energetic Felucen.
• Limitarea cantității de melasă în total cu sfeclă furajeră 7% din uscat.
• Pentru a limita rata de descompunere a amidonului în rumen, faceți următoarele modificări alimentare:

1. Mai mult de 50% din componentele cerealelor ar trebui să fie porumb. Cantitatea de grâu trebuie redusă la minimum.
2. Dacă porumbul nu este disponibil, hrana pentru cereale ar trebui să fie extrudată sau aplatizată.
3. O modalitate alternativă de reducere a proporției de concentrate de amidon este utilizarea preparatelor enzimatice.

Pentru a neutraliza excesul de lactat, dieta vacii este îmbogățită cu bicarbonat de sodiu sau amestecuri speciale de tampon. Soluția optimă este să pregătiți o rație complet amestecată și să o distribuiți pe masa de alimentare. În acest caz, vaca este lipsită de posibilitatea de a consuma alimente selectiv.

Primul ajutor

Dacă crescătorul cunoaște cauza formei acute a acidozei rumenului, el poate ajuta singur vaca. Nu este necesar să experimentați, pentru a nu agrava situația. Burenka nu va fi afectată dacă este turnată cu 3-5 litri de soluție de bicarbonat de sodiu 15%. Trebuie să ții capul sus și să te asiguri că animalul a înghițit stropii. După aceea, dă 1 litru de ulei vegetal ca laxativ.

Acidoza ruminală este o boală provocată de om asociată cu erori de hrănire. Cu excepția cazurilor de otrăvire a furajelor, care apar mai ales din cauza supravegherii, crescătorul de bovine trebuie să abordeze în mod responsabil pregătirea furajelor voluminoase. Se vor obține produse de înaltă clasă - nu va exista o acidificare masivă a rumenului. Este necesară o abordare responsabilă a pregătirii dietei. Normele unificate rusești din 1985–2003 sunt concepute pentru animalele cu productivitate medie. Prin urmare, este necesar să stăpâniți metodele de hrănire factorială, ținând cont de vârsta, luna de lactație, termenul de sarcină, randamentul așteptat de lapte și conținutul de grăsime al laptelui. Daca folosesti suplimente energetice, lipide protejate, procesezi boabele prin zdrobire sau extrudare, poti reduce de 2 ori necesarul de concentrate, prevenind acidoza rumenului.

Acidoza- caracterizată printr-o deplasare a pH-ului conținutului rumenului către partea acidă (norma 6.8). Bovinele și oile sunt bolnave, mai ales în perioada toamnă-vară.

Etiologie. atunci când consumați cantități mari de furaje cu un conținut ridicat de carbohidrați - porumb, ovăz, grâu, sfeclă de zahăr, cartofi, mere, iarbă verde etc., pe fondul lipsei de hrană proteică din dietă.

Patogeneza. reproducerea predominantă a gram+, în special a microflorei acidului lactic, pentru care carbohidrații ușor solubili sunt un mediu nutritiv bun. Sub acțiunea enzimelor bacteriene are loc hidroliza (diviziunea) carbohidraților, iar acizii grași volatili se formează în cantități mari - acetic, lactic, butiric, propionic, PVC etc. În rumen, pH-ul scade la 4-6 și este însoţită de acidoză generală în organism. OB este supărat, tonusul muscular scade.Conținutul din rumen stagnează, numărul de simbioți, datorită inhibiției și morții lor, scade, ceea ce duce la perturbarea proceselor biochimice și a structurii mucoasei din rumen.

Simptome. scăderea sau încetarea aportului alimentar de către animale, hipotensiune arterială sau atonie a cicatricii, slăbiciune generală, tremor muscular, salivație. În cazurile severe, întindeți-vă, pulsul și respirația se accelerează.

modificări patologice. Epiteliul cicatricei este afectat, umflat, adesea cu prezența hemoragiilor și chiar a necrozei.

Diagnostic și diagnostic diferențial, anamneză, rezultatele studiilor privind pH-ul conținutului cicatricei, care va fi sub 6 și mai des 4-6

Tratament. se spală cu o soluție 1% de clorură de sodiu, o soluție 2% de bicarbonat de sodiu sau se dă în interior o soluție de 3% din aceasta în cantitate de 0,5-1 l, precum și antibiotice 5-10 milioane de unități. După aceea, se recomandă să se dea în interior până la 200 g de drojdie, 1-2 litri de lapte și conținutul rumenului obținut de la animale sănătoase.

Prevenirea. Echilibrează dieta în funcție de raportul zahăr-proteine, care ar trebui să fie de 1-1,5:1. furaj de calitate.

alcaloza- har-xia nar-m hrană cicatricială, însoțită de o deplasare a pH-ului conținutului rumenului spre partea alcalină, hipotensiune arterială și atonie a rumenului.

Etiologie. - hrănirea pe termen lung a furajelor care conțin multe proteine ​​(trifoi, lucernă, sainfoin etc.), precum și a concentratelor, cu adăugarea de componente azotate sintetice pe fondul deficienței de carbohidrați. Alcaloza rumenului se manifestă atunci când conținutul de proteine ​​din dietă este mai mare de 20%.

Patogeneza. procese putrefactive, proteinele nu sunt absorbite, ci sunt transformate în amine proteinogene. Hrana bogată în proteine ​​duce la creșterea formării ionilor de amoniu în rumen. Ca urmare, sunt create condiții pentru microflora gram, în principal Escherichia coli și Proteus. Mai mult decât în ​​mod normal, se formează amoniac, care este absorbit în sânge și provoacă o deplasare către partea alcalină; pH = 8-9. În aceste condiții, simbioții mor în rumen sau funcționarea lor este inhibată. Acest lucru duce la perturbarea digestiei cicatrici și a metabolismului în organism.

Simptome. Creșterea concentrației de amoniac în sânge cu peste 20 mg% este însoțită de o pană. semne de otrăvire, în caz de otrăvire cu uree - anxietate, scrâșnire a dinților, salivație, urinare frecventă, slăbiciune, dificultăți de respirație, coordonare afectată etc. În cazul supraalimentării normale cu proteine, clinica este mai puțin pronunțată - refuzul de a se hrăni, hipotensiune și atonie a rumenului, respirație urât mirositoare din gură, timpanie a rumenului, fecale lichide.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Anamneză, simptome clinice și determinarea pH-ului în rumen

Tratament. Cauzele sunt eliminate, Rumenul se spală cu o soluție 2% de acid acetic și apoi soluții slabe de acizi - acetic, clorhidric, lactic (0,5-1%) se injectează 2-3 litri la bovine, după care se administrează în interior 1- 2 litri de conținut cicatrice de la animale sănătoase. Rezultate bune se obțin și din darea în interior a 0,5-1 kg de zahăr dizolvat în 1-2 litri de apă și 3-4 litri de lapte acru.

Data adaugarii: 2015-05-19 | Vizualizari: 2130 | încălcarea drepturilor de autor

Patologia sistemului digestiv ocupă primul loc între toate formele de boli interne netransmisibile. Schimbările în regimul de hrănire și schimbarea rapidă a furajelor afectează negativ starea de digestie. De mare importanță în menținerea funcțiilor și a stării normale a metabolismului sunt calitatea hranei, utilitatea și structura rației de hrană.

Întregul grup mare de boli ale sistemului digestiv este împărțit în patru grupuri:

boli ale cavității bucale, faringelui și esofagului;

boli ale proventriculului și abomasului rumegătoarelor;

boli ale stomacului și intestinelor;

colici gastrointestinale.

Stomatita- inflamarea mucoasei bucale. Apare de obicei sub influența unor factori mecanici, termici, chimici, biologici și alți factori.

Simptome. Din gura pacienților apare un miros putrefactiv neplăcut, actul de a mânca și de a mesteca este perturbat.

Tratament. Cavitatea bucală se spală de mai multe ori pe zi cu soluții de acid boric, permanganat de potasiu, lactat de etocridină, furacilină.

Faringită- inflamația țesuturilor faringelui. Cele mai frecvente cauze sunt: ​​consumul de animale fierbinți cu apă rece, pășunatul pe iarbă acoperită cu ger și bolile infecțioase (mit, antrax, pesta porcină, pasteureloză etc.).

Simptome. Din cauza durerii faringelui, atunci când sunt înghițite, animalele își întind capul, regiunea faringelui este dureroasă la palpare.

Tratament. În exterior - comprese de încălzire, împachetare. Medicamentele cu sulfa sunt prescrise.

Blocarea esofagului- una dintre bolile frecvente ale vitelor, mai rar ale altor specii de animale.

Cauză- hrănirea cu rădăcină nemăcinată (sfeclă, cartofi, morcovi, napi, porumb pe ştiulete etc.).

Simptome. Salivația se intensifică, se observă scuturarea capului, gemete, evantai de coadă, lovituri în stomac, tuse convulsivă, mișcări goale de mestecat.

Tratament. Măsurile terapeutice depind de locul obturației esofagului, de la îndepărtarea cu mâna a corpului străin până la împingerea acestuia cu o sondă în cicatrice cu o infuzie de vaselină sau ulei vegetal. Pentru ameliorarea spasmului, se administrează subcutanat o soluție 1% de novocaină, atropină, platifilin.

Boli ale stomacului și abomasului. Un rol important în digestia rumegătoarelor îl joacă proventriculus, deoarece proteinele sunt descompuse în ele, carbohidrații sunt fermentați, se formează și se absorb acizii grași volatili, se sintetizează vitaminele din grupa B, K și alte substanțe datorită cicatriciei. microflora.

Baza acestor boli este o încălcare în principal a funcției motorii a proventriculus. Diagnosticul de atonie și revărsare a cicatricei se face în funcție de manifestările externe ale bolii. Cu toate acestea, realizările științifice recente au făcut posibilă o privire oarecum diferită asupra încălcării funcției motorii, ținând cont de modificările proceselor biochimice ale digestiei cicatrici.

O boală caracterizată printr-o deplasare a conținutului cicatricial către partea acidă se numește acidoză rumenală, spre cea alcalină - alcaloză rumenală.

Acidoza rumenului- una dintre formele frecvente de patologie a proventriculului.

Etiologie. Acidoza rumenului apare atunci când se hrănește într-o cantitate mare de furaje care conțin carbohidrați ușor digerabili: orz, secară, ovăz, porumb în stadiul de coacere cu ceară de lapte, sfeclă de zahăr, cartofi, pepeni verzi, concentrate de cereale.

Potrivit lui I. S. Shalatonov, în ultimii 10 ani, structura dietelor pentru vacile cu o producție de lapte de 4-6 mii kg de lapte s-a schimbat dramatic. În dietă, 50 - 60% este ocupat de concentrate, se hrănesc cu siloz și fân cu un raport perturbat de acizi acetic (în mod normal 10 - 15%), lactic (în mod normal 85%) și butiric, fânul de bună calitate și culturile de rădăcină sunt practic. absentă în dietă. În acest context, acidoza conținutului rumenului este larg răspândită.

Simptome. Depresia generală, pierderea poftei de mâncare, guma de mestecat este lentă, rare, contracțiile cicatricilor sunt slăbite. Randamentul este în scădere. Pulsul și respirația sunt accelerate. Dacă animalul a consumat o cantitate mare de hrană, boala este completată de simptome de revărsare a cicatricilor: fosa stângă flămândă este aliniată, conținutul este dens și se formează o adâncitură atunci când este presată. Temperatura corpului la unele animale bolnave crește, ceea ce indică dezvoltarea unui proces inflamator în rumen, plasă, carte sau intestin.

Tratament. Introducere în interiorul consumului de sifon 150 - 200 g de 2 ori pe zi, Sarea Glauber 200 - 300 g de 2 ori pe zi. Cele mai bune rezultate se obțin prin spălarea rumenului urmată de introducerea în el a 3 litri de conținut de rumen de la o vaca sănătoasă.

Alcaloza cicatricială- schimbarea pH-ului în partea alcalină (peste 7,3). Boala este rară.

Etiologie. O supradoză de uree, hrănire cu leguminoase (mazăre, mazăre, soia).

Semne clinice la fel ca si in cazul acidozei continutului rumenului.

Tratament. Se atribuie în interiorul unei soluții 5% de acid acetic 300 - 500 ml de 2 ori pe zi.

Atonia și debordarea cicatricei. Ele sunt adesea de origine secundară.

Etiologie. Mastita, metrita, reticulopericardita, osteodistrofia, bolile infectioase, invazive si alte boli.

Potrivit lui I.S. Shalatonov, hipotensiunea și atonia rumenului capătă un caracter masiv cu hrănirea prelungită cu furaje acide (concentrate, siloz, fân) cu o lipsă de alcalin (fân, rădăcină), cu o schimbare a pH-ului conținutului. pe partea acidă (sub 6,0).

Simptome. De obicei se observă hipotensiune arterială, depresie a animalului. Alte simptome clinice depind de boala de bază. Fosa flămândă lăsată de consistență densă sau chiar tare.

Tratament. Rumenator - tinctură de elebor alb (10 - 15 ml la 0,5 l apă în interior), masaj, cablaj, soluție de clorură de sodiu 10% (200 ml intravenos).

Timpania- acumularea de gaze în rumen.

Etiologie. Hrănire abundentă cu iarbă proaspăt tăiată, blaturi de cartofi și sfeclă, frunze de varză, pășunat de rouă. Mâncarea abundentă de viței de piure din concentrate măcinate.

Simptome. Cicatricea este întinsă cu gaze (mărirea părții stângi a cavității abdominale), animalul este neliniștit: fluturând coada, privind înapoi la stomac. Dificultăți de respirație: gâtul este întins, mișcările pieptului sunt tensionate. Posturile pentru defecare și urinare sunt adesea repetate cu excreție redusă de fecale și urină.

Tratament. Alocate în interior 150 - 300 ml ulei de floarea soarelui, ricin sau vaselină. Tympanol 0,4 - 0,5 ml la 1 kg de greutate corporală cu apă într-un raport de 1:10 în interior. Dacă este necesar, îndepărtați urgent gazele din cicatrice - prin sondarea sau perforarea cicatricei cu un trocar.

Reticulita traumatică- inflamația ochiului cauzată de traumatisme la corpurile sale străine.

Etiologie.Înghițirea obiectelor metalice ascuțite cu alimente (bucăți de sârmă, cuie, ace, ace etc.).

Simptome bolile pot fi diferite, așa că nu este întotdeauna ușor de determinat dacă plasa sau alte organe sunt afectate. În cazurile acute, se observă următoarele: o creștere pe termen scurt a temperaturii, deprimarea animalului, pierderea poftei de mâncare, o scădere a producției de lapte, durerea apare atunci când este presată în zona procesului xifoid.

Tratament. S-a propus o sondă magnetică pentru a îndepărta corpurile străine din plasă, cu toate acestea, tratamentul este eficient atunci când corpul străin nu a depășit încă peretele ochiului. Este recomandabil să introduceți inele magnetice în pancreas. Prognosticul este adesea nefavorabil.

Gastroenterita- Inflamație acută predominant a stomacului și a intestinului subțire.

Animalele de toate tipurile și grupele de vârstă sunt bolnave, mai des animalele tinere. Boala poate acoperi până la 80 - 100% din animale.

Etiologie. Bolile în masă pot fi cauzate de încălcări ale tehnologiei de fabricare și hrănire a nutrețurilor compuse, premixuri, aditivi, conservanți pentru furaje, deșeuri din carne și produse lactate, zahăr, alcool, pește, conserve și alte industrii de prelucrare. Multe intoxicații cu otrăvuri minerale și vegetale, boli infecțioase și parazitare și boala de radiații apar cu sindroamele gastroenterite.

Simptome. Depresia animalului, pierderea poftei de mâncare, creșterea temperaturii corpului cu 0,5 - 1 ° C sau mai mult, creșterea frecvenței cardiace și a respirației, animalul este neliniştit, stomacul este înclinat.

Cel mai important semn sunt modificările fecale. Este înmuiat, în el se găsesc mucus, particule alimentare nedigerate. Există diaree abundentă cu miros fetid. Din încordarea constantă, iese membrana mucoasă a rectului. Animalul își pierde grăsimea, ochii se scufundă, pielea își pierde elasticitatea, părul devine tern. Animalul minte mai mult.

Tratament.Începeți cu un regim de foame. Stomacul se spală cu soluții 1% de bicarbonat de sodiu sau clorură de sodiu. Se prescriu laxative cu sare (soluție 1% de sulfat de sodiu sau sulfat de magneziu). Alocați un curs de tratament cu antibiotice, sulfonamide (furoxină, trimetosul, trimerazin, tribrissen), analgezice (analgină, anestezină), decocturi și infuzii de ierburi medicinale și colecțiile acestora (sânătoarea, șoricelul, hameiul, imortele etc.) .

Boli ale stomacului și intestinelor, care apar odată cu fenomenele de colică. Colică- un complex de simptome care indică prezența durerii în organele abdominale: stomac, intestine, ficat, rinichi. Colica gastrointestinală este mai frecventă la cai, mai rar la alte animale. Există aproximativ 40 de boli de etiologie diferită, care sunt însoțite de un complex de simptome de colică.

Durerea se bazează pe contracții spasmodice puternice ale organelor, întinderea pereților stomacului, intestinele cu gaze acumulate în ele, mase de hrană, helminți, tensiunea mezenterului ca urmare a unei poziții nenaturale a intestinelor, inflamarea tegumentelor seroase. a cavității abdominale, leziuni ale plexurilor nervoase și tulburări de alimentare cu sânge.

În funcție de cauze, colica se împarte în două tipuri: colică cu dinamică și colică cu obstrucție mecanică.

Obstrucția dinamică poate fi spastică (dilatație gastrică, enteralgii, flatulență intestinală) și paralitică (chimostază și coprostaza intestinală).

Scurta descriere

Ţintă. Efectuați o revizuire analitică a literaturii de specialitate.
Sarcini.
1. Definiți bolile.
2. Indicați etiologia bolilor.
3. Explicați patogeneza.
4. Descrieți semnele clinice.
5. Oferiți informații despre diagnosticare.
6. Furnizați date de prognoză.
7. Descrieți tratamentul.
8. Oferă informații despre prevenire.

Introducere …………………………………………………………………………………….3
1. Alcaloza cicatricială………………………………………. …………….………………….patru
1.1.Definiția bolii…………………………………………………… ....…………4
1.2. Etiologie………………………………………………………….………...4
1.3. Patogenie…………………………………………………………………………...4
4. Semne clinice …………………………………………………………….. ....6
5. Diagnosticare ………………..…….……………….…………...…......6
6. Prognoza ……………………………………………………… .......... .....................................7
7. Tratament…………..………………………………….…………..…...7
8. Prevenire………………………………………………………………………………8
2. Acidoza rumenului……………………………………………………………………...9
2.1 Definiția bolii…………..……………………. ....…………9
2.2. Etiologie………………………………………………………….……...9
2.3. Patogenie………………………………………………………………………….10
2.4. Semne clinice ……………………………………………………….. ....12
2.5. Diagnosticare ………………..…….……………………………..………....12
2.6. Prognoza …………………………………………………………………………………………………………… ...................13
2.7. Tratament………..……………………………….…………..………..13
2.8. Prevenirea…………………………………………………………………..15
Concluzie ………………………………………..………..……………………..16
Referințe……………………………………………..…………….17

Fișiere atașate: 1 fișier

Potrivit lui I. S. Shalatonov, recent structura dietelor pentru vacile cu o producție de lapte de 4-6 mii kg de lapte s-a schimbat dramatic. În dietă, 50 - 60% este ocupat de concentrate, se hrănesc cu siloz și fân cu un raport perturbat de acizi acetic (în mod normal 10 - 15%), lactic (în mod normal 85%) și butiric, fânul de bună calitate și culturile de rădăcină sunt practic. absentă în dietă. În acest context, acidoza conținutului rumenului este larg răspândită.

2.3 Patogeneza

Amidonul, zahărul, care se află în cantități mari în furajele de mai sus, sunt fermentate în rumen sub influența enzimelor secretate de bacterii cu formarea unei cantități în exces de acid lactic și acizi grași volatili (acetic, propionic, butiric). Microflora participă, de asemenea, la formarea acidului lactic (bacteriile cu acid lactic, al căror număr crește odată cu hrănirea necorespunzătoare în rumen). Acești produși ai fermentației ruminale sunt metaboliți comuni ai digestiei ruminale. Odată cu hrănirea adecvată a animalelor, se formează o cantitate mică din ele și sunt folosite rapid de organism ca surse de energie sau pentru sinteza grăsimilor, proteinelor.

Patologia apare dacă organismul nu are timp să utilizeze cantitatea crescută de produse de fermentație formate. În rumen se acumulează acid lactic, pH-ul lichidului rumen devine acid (pH sub 6). Cu cât este mai semnificativă schimbarea pH-ului, cu atât boala este mai gravă. Nu există o relație strictă între severitatea bolii și cantitatea de alimente consumate. Cu o scădere semnificativă a pH-ului, motilitatea rumenului este inhibată.

Schimbarea pH-ului către partea acidă este nefavorabilă pentru activitatea vitală a organismelor rumenului. Numărul de ciliați scade sau aceștia mor complet. Numărul de bastonașe gram-negative (locuitori normali ai cicatricei) scade și el, dar crește numărul de bacterii gram-pozitive, apar Streptococcus bovis, Lactobacillus acidophilus. Activitatea enzimatică a microorganismelor încă supraviețuitoare scade. Prin urmare, timpul de albire al albastrului de metilen este prelungit sau nu are loc deloc albire, ceea ce este un indiciu al indigestiei severe la rumen.

Clinic, încetarea fermentației în rumen este determinată de dispariția zgomotului din acesta.

Acumularea de acizi în rumen creează o presiune osmotică ridicată în lichidul rumen. Acest lucru face ca fluidul să curgă din mediul extracelular (sânge) în rumen. Ca urmare, are loc hemoconcentrarea în sânge (îngroșarea sângelui), indicele hematocritului crește, iar conținutul lichid se acumulează în rumen. Cu o creștere semnificativă a volumului de lichid în rumen, nivelul acestuia poate fi mai mare decât orificiul de intrare în esofag. În acest caz, actul eructației este perturbat, iar tabloul clinic al acidozei este completat de apariția diferitelor grade de timpanie.

Acidul lactic și alte substanțe toxice (histamină, tiramină, triptamina, etanol) au un efect dăunător asupra epiteliului cicatricial. Papilele lui devin umflate, hemoragice și pot fi necrotice. Prin epiteliul deteriorat, produsele toxice din conținutul cicatricii sunt absorbite. Acestea includ histamina, care se formează din microorganisme moarte și din unele ingrediente pentru furaje. Odată cu formarea histaminei și absorbția acesteia în sânge, se asociază apariția la pacienți a laminitei (pododermatită aseptică), care se manifestă clinic prin șchiopătură mai des decât membrele pelvine. Animalele raman in urma turmei sau chiar se intind pe drumul de la pasune.

Ca urmare a presiunii osmotice ridicate în rumen, fluidul curge din sânge în rumen. Împreună cu lichidul din sânge, în cicatrice intră și substanțele alcaline; aceştia din urmă intră în cicatrice şi cu saliva. În acest fel, mediul din rumen este nivelat, activitatea microflorei, motilitatea este restabilită și, ca urmare, activitatea digestivă în rumen este restabilită. Primul semn al fermentației renaștere este apariția zgomotelor în rumen.

2.4. Semne clinice

Cele mai timpurii semne ale bolii sunt refuzul de a se hrăni și inhibarea motilității rumenului (hipotensiune, atonie). Cicatricea este umplută moderat sau puternic cu mase furajere.

Acesta din urmă este tipic în special pentru supraalimentarea vacilor cu porumb în stadiul de maturitate cu ceară de lapte. În acest caz, cicatricea este ușor mărită și are o textură densă, fosa stângă flămândă este nivelată, conținutul este dens și se formează o adâncitură atunci când este apăsată. O cantitate moderată de gaz se acumulează în partea superioară a cicatricii. Animalul este asuprit, se mișcă fără tragere de inimă. Tremorurile musculare sunt observate la nivelul anconeus, mușchii femurali posteriori. Scaun lichid, poate avea diaree. În cazurile severe de boală, animalul nu poate sta în picioare, se culcă cu capul sprijinit pe piept. Planul nazal este uscat, apare salivație moderată. Observați creșterea respirației, pulsului; temperatura corpului timp de 4-5 zile crește scurt.

Simptomele clinice ale acidozei rumenale cronice nu sunt tipice. La animale, se observă o ușoară depresie, o reacție slăbită la stimuli externi, apetit variabil, consumul de cereale și furaje zaharoase sub normă sau refuzul periodic al acestora, slăbirea motilității rumenului, membranele mucoase anemice, diaree și semne de laminită. Conținutul de grăsime al laptelui este scăzut, producția de lapte este redusă. Acidoza rumenului cronică cu curs lung poate fi complicată de laminită, ruminită, abcese hepatice, hepatoză grasă, distrofie miocardică, leziuni renale și alte patologii.

2.5. Diagnosticare

În diagnosticul bolii, este de mare importanță să se stabilească faptul supraalimentării de către animale a hranei care provoacă acidoza rumenului, precum și analizele conținutului rumenului, sângelui și urinei.

Conținutul cicatricial capătă o culoare neobișnuită și un miros puternic. În acidoza severă, concentrația de acid lactic în lichidul rumen crește peste 58 mg%, pH-ul scade sub 5-4 (norma la vaci este de 6,5-7,2), numărul de ciliați scade brusc (mai puțin de 62,5 mii / ml). ) şi mobilitatea acestora . În sânge, conținutul de acid lactic crește la 40 mg% și peste (norma este de 9-13 mg%), alcalinitatea de rezervă scade la 35 vol.% CO2, nivelul hemoglobinei scade la 67 g/l, zahărul concentrația crește ușor (până la 62,3 mg%, sau până la 3,46 mmol/l). În urină, reacția activă (pH) scade la 5,6, uneori se găsește o proteină. La oile cu acidoză acută rumenală, pH-ul conținutului scade la 4,5-4,4 (norma este 6,2-7,3), cantitatea de acid lactic crește la 75 mg%.

Acidoza rumenului trebuie distinsă de cetoză, atonia primară și hipotensiunea proventriculului. Cu acidoza rumenului, nu există cetonemie, cetonurie, glicemie scăzută, cetonolactie. Hipotensiunea primară și secundară și atonia rumenului se desfășoară într-o formă mai blândă decât acidoza rumenală acută, fără simptome vii: diureza nu este perturbată, tahicardia și respirația rapidă nu se manifestă sau sunt ușoare, laminita nu apare. Acidoza rumenului devine adesea larg răspândită, hipotensiunea arterială primară și secundară și atonia rumenului apar în principal sporadic.

2.6. Prognoza

O formă severă de acidoză rumenală se termină adesea fatal în 24-48 de ore.Cu severitatea moderată și ușoară a evoluției bolii, recuperarea este posibilă după un tratament adecvat. Odată cu dezvoltarea laminitei, abceselor hepatice, hepatozei, glomerulonefritei, distrofiei miocardice, valoarea economică a animalelor scade, ceea ce duce la sacrificarea lor.

2.7 Tratament

Tratamentul acidozei rumenului nu este același în diferite stadii ale bolii, în care apar diferite modificări în mediul intern al organismului.

1. Utilizarea de alcali în interior pentru a neutraliza mediul acid din rumen. Un astfel de tratament este indicat numai în stadiile incipiente ale bolii, când produsele alcaline intră în cicatrice împreună cu lichidul din sânge. Utilizarea preparatelor alcaline (sodă) în această fază a bolii va ajuta la menținerea pH-ului în mediul intern al organismului și la neutralizarea produselor acide din rumen în sine. Soda se folosește pe cale orală, de obicei în doză de 100-150 g la 0,5-1 litru de apă de 2 ori pe zi, în prima zi de boală.

2. Tratamentul poate fi început și prin spălarea cicatricei. Succesul acestei proceduri depinde de natura conținutului cicatricii. Furajul cerealelor este îndepărtat prin spălarea rumenului. La 36 de ore de la terminarea spălării se reface fermentația normală în rumen. Introducerea în rumen după spălarea conținutului de rumen de la vacile sănătoase accelerează recuperarea.

Pe lângă spălarea rumenului, atunci când s-a produs supraalimentare în urmă cu mai bine de 24 de ore, se administrează intravenos 1 litru de soluție de bicarbonat de sodiu 7%. Acest lucru va reduce acidoza în mediul intern al corpului și va ajuta la restabilirea funcției hepatice.

3. Dacă rumenul este plin de alimente și este puțin probabil ca clătirea să aibă succes, trebuie efectuată o rumenotomie și conținutul rumenului îndepărtat printr-o incizie în peretele abdominal. Dacă operația este întârziată, epiteliul cicatricei se slăbește și cusătura stratului interior al peretelui cicatricei va fi dificilă.

4. V. A. Lochkarev cu acidoză de la suprahrănirea vacilor cu porumb în stadiul de maturitate cu ceară de lapte sau supraalimentarea cu sfeclă de zahăr a folosit cu succes permanganat de potasiu în doză de 5 g în 5 litri de apă. Permanganatul de potasiu, ca agent oxidant, a distrus produsele toxice din rumen.

Există rapoarte privind utilizarea benefică a tiaminei intramusculare în acidoza rumenului. De asemenea, se recomandă administrarea animalului în interior cu antibiotice de până la 200 g, drojdie și lapte.

2.8. Prevenirea

Echilibrează dieta în funcție de raportul zahăr-proteine, care ar trebui să fie de 1-1,5:1. Excludeți accesul animalelor la o cantitate nelimitată de hrană cu un conținut ridicat de carbohidrați solubili. Dieta zilnică a vacilor nu trebuie să includă mai mult de 25 kg de sfeclă furajeră, care sunt hrănite în două doze; continutul de zahar nu trebuie sa depaseasca 4,5-5 g/kg greutate corporala. Furajele cu cereale trebuie introduse în dietă treptat, nu deodată. Dieta ar trebui să conțină întotdeauna o cantitate suficientă de furaje brute de înaltă calitate (fân, paie). Reducerea dietei cu furaje grosiere poate provoca acidoză chiar și cu cantitatea obișnuită de hrană pentru cereale. Evitați pauzele lungi în hrănirea animalelor.

Pentru prevenirea acidozei rumenului la vaci se propune medicamentul macerobacilină, care în doză de 0,3 g la 100 kg greutate corporală se administrează cu furaje concentrate sau alte furaje o dată pe zi timp de 30-60 de zile. În acest scop, se utilizează preparate enzimatice amilosutilină, protosubtilină, pectofoetidină la o rată de 0,3-0,5 g per furaj. unitati dieta, care se administrează cu alimente timp de 30 de zile. Pentru prevenirea acidozei rumenului, oilor li se prescrie amilosutilină în doză de 0,05 g la 1 kg de greutate corporală.

Concluzie

Alcaloza ruminală și acidoza ruminală sunt boli ale rumegătoarelor care pot fi fatale. Motivul pentru ele este atitudinea neglijentă a omului față de hrănirea și întreținerea animalelor de fermă. Pentru a preveni alcaloza și acidoza rumenului, este necesar să se respecte regimul alimentar al rumegătoarelor și să se îmbunătățească starea sanitară și igienă a clădirilor zootehnice.

Bibliografie

1. Buslovskaya L. K. Metabolismul energetic și echilibrul acido-bazic la animalele de fermă în timpul adaptării la factorii de stres // Rezumat al tezei. dis. cand. veterinar. Științe. - Belgorod, 2004. - S. 56-60.

2. Grushkin, A.G. Despre caracteristicile morfofuncționale ale microbiotei rumenului rumegătoarelor și rolul bacteriilor celulolitice în digestia ruminală / A.G. Grushkin, N.S. Shevelev // Biologie agricolă. 2008. - Nr 2. - S. 12 - 19.

3. Kalașnikov, A.P. Realizarea științei hrănirii animalelor // Zootehnie. 2003. - Nr. 11. - S. 4-9.

4. Kalașnikov, V.V. Abordări moderne ale dezvoltării sistemului de nutriție animală și implementării potențialului biologic și a productivității acestora /V.V. Kalashnikov // Buletinul Academiei Ruse de Științe Agricole. Științe. 2006. - Nr. 2. - S. 78-80.

5. Kalyuzhny I.I. Acidoza rumenului / I.I. Kalyuzhny // Veterinar. -1998.-№7. -DIN. 42-47.

6. Kassil G.N. Mediul intern al organismului /T.N. Kassil. M.: Nauka, 1983.- S.24-34.

7. Kondrakhin I.P. Alcaloză cicatrice // Veterinară. 1998. - Nr 10. - S.37-39.

8. Korostelev A.I. Influența tipului de hrănire concentrat asupra dezvoltării taurilor / A.I. Korostelev // Zootehnie.- 2008.- Nr. 10.- p. 12-13.

9. Laptev, G. Acidoza lactică? Motivul în dietă / G. Laptev // Creșterea animalelor din Rusia. - 2007. - Nr. 4 - S. 41-42.

10. Noile tehnologii în diagnosticarea, prevenirea și tratarea bolilor de pagina - x. animalelor. sat. științific tr. GNU NII NZ RF.- Nijni Novgorod, 2006.-S. 141-148.

11. Podyablonsky, S.M. Aditivi naturali furajeri în alimentația rumegătoarelor / S.M. Podyablonsky.- Novosibirsk, 2000. -S. 13-14.

12. Pykhtina L.A. Îmbunătățirea eficienței utilizării furajelor în producția de lapte și carne în zona Volga Mijlociu / L.A. Pykhtin // Rezumat al tezei. insulta. doctor, s.-x. Științe. Nijni Novgorod - 2002. - S. 12-15.

13. Tarakanov B. V. Despre tipurile de fermentație în rumenul rumegătoarelor / B. V. Tarakanov // Zootehnică, 2001. Nr. 6. - S. 8-9.

14. Tkachev M. A. Metabolismul azotului și funcția reproductivă a taurilor de reproducție atunci când lupinul cu alcaloizi scăzut este inclus în dietă // Dis. cand. veterinar. Științe. -M., 2005. - S. 34-35.

1. Hipotensiunea și atonia proventriculului

2. Debordare, pareza cicatricială

3. Timpania rumenului

4. Parakeratoza

5. Acidoza rumenului

6. Alcaloza cicatriciala

7. Reticulita traumatică

8. Blocarea cărții (blocare, obstrucție)

9. Abomazit (inflamația abomasului)

Volumul tuturor secțiunilor proventriculusului și abomasului este de 250 de litri.

Volumul cicatricii este de 80% din volumul total. Cicatricea (rumenul) este situată în jumătatea stângă a cavității abdominale. Funcție: Prelucrarea primară a furajelor prin macerare (înmuiere) și flora simbiotică. În mod normal, numărul de contracții ale cicatricei este de 3-5 în 2 minute. pH-ul rumenului este neutru.

Hipotensiune arterială și atonie (numele comun pentru aceste boli este distonie) este o încălcare a motilității proventriculului, însoțită de indigestie.

Etiologie: încălcarea hrănirii:

Hrănirea pe termen lung cu furaje greu digerabile (de exemplu, fân crescut);

Hrănire concentrată cu o lipsă de furaje;

Furaj stricat sau substandard;

Furaje congelate (mai des culturi rădăcinoase);

Hrana contaminata cu sol sau nisip.

În al doilea rând - cu leziuni ale proventriculului, intoxicații, infecții și invazii.

Patogeneza(pentru toate bolile cicatricii). În rumen pH 6,9±0,2 (neutru).

Un mediu acid este format din acizi organici (butiric, acetic, piruvic). Saliva alcalină neutralizează constant acizii (400 g de bicarbonat de sodiu (pachet de sare) se produc împreună cu saliva pe zi, când mănâncă hrană uscată, o vaca produce până la 50 de litri de salivă pe zi).

Dacă pH-ul este perturbat, apar modificări în mediul microbian al rumenului.

Acidificarea continutului (acidoza) apare cu scaderea poftei de mancare (datorita scaderii productiei de saliva) cu alimente predominant carbohidrati (cartofi, mere, cereale). În același timp, flora utilă moare și se dezvoltă gram-pozitiv (patogen).

Alcaloza (alcalinizarea) conținutului rumenului apare cu un exces de hrană proteică și o lipsă de carbohidrați; când se administrează o doză prea mare de uree. În același timp, se dezvoltă flora gram-negativă (Proteus, Escherichia coli).

In ambele cazuri simbiontii mor, putrezirea si fermentatia are loc in rumen (hrana se descompune), toxinele patrund in sange si provoaca intoxicatia animalelor.

Simptome.

Refuzul hranei, scăderea producției de lapte, eructația și mestecatul furajelor sunt absente (dar eructația cu gaz se păstrează, animalul nu se umflă). Contractiile cicatriciale sunt slabe si rare in hipotensiune arteriala sau complet absente in atonie. Conținutul cicatricei este semi-lichid. Depresie din cauza intoxicației. Cu un curs lung, constipația este înlocuită cu diaree fetidă.

. Conținutul proventriculus miros putred. Există hemoragii pe mucoasă, mucoasa este înroșită. Cu un curs lung, mucoasa keratinizată se exfoliază (se îndepărtează ușor cu dosul unui cuțit).

La punerea în scenă diagnostic exclude reticulita traumatică, adesea apare hipotensiunea arterială cu cetoză. Cu un tratament în timp util, rezultatul este favorabil, fără tratament, boala durează săptămâni întregi și animalul moare.

Tratament.

Cicatricea este eliberată de conținut: fie spălăm cicatricea cu o sondă Cherkasov, fie dăm un laxativ (4-6% sare Glauber - o găleată, 1,5 litri de ulei vegetal).

Atribuiți mijloace rumegătoare (tinctură de elebor de la 14 la 16 ml). în același timp, mai întâi este necesar să se determine dacă vaca are acidoză sau alcaloză. Puteți adăuga lapte la dvs. - 0,5 litri. - dacă alcaloză.

Administrat intravenos glucoză 40% 200 ml, gluconat sau clorură de calciu - 200 ml.

Dacă o boală prelungită - turnați fracția ASD-2 - 20 ml în 100-200 ml apă.

Pentru a stimula apetitul, se prescrie amărăciune (pelin, șoricel), se administrează mâncare suculentă

Așezarea simbioților în rumen: 0,5-1 l din conținutul de rumen al unei vaci sănătoase + 0,5 kg zahăr + 50 g drojdie; sau se toarnă 3 litri de lapte caș.

Puteți face cabluri animale, proceduri termice în infraroșu.

Mișcarea pumnului în sens invers acelor de ceasornic în regiunea fosei flămânde.

Metode alternative de tratare a hipotensiunii: laxativ - ulei vegetal, în loc de elebor ca rumegător - un cap de usturoi + 250 g de vodcă și se aduce la 0,5 litri cu apă. Pentru a stimula pofta de mancare: muraturi, mere murate, varza murata. Căpățânare: se pune un bandaj larg în gura vacii, legat de dinți. Animalul încearcă în mod constant să îndepărteze un obiect străin cu ajutorul limbii, salivația crește și pancreasul începe să lucreze în mod reflex).

Debordare, pareza cicatricială (dilatacia ruminis ab ingestis) este o revărsare și întindere a cicatricei cu mase dense furajere, însoțită de dismotilitate, durere și pareză.

Etiologie: consumul de cantități mari de cereale, făină, paie și alte furaje care pot lega apa și se pot umfla.

Pareza cicatricială este adesea rezultatul ingerării de pesticide, îngrășăminte sau medicamente cu alimente.

Simptome. Refuzul de a se hrăni, neliniște (trecerea de la picior la picior), încetarea mestecatului și a eructatului (chiar și eructarea cu gaz se oprește din cauza mușchilor întinși excesiv). Animalul geme. Există o cantitate mare de mase aluoase în cicatrice, fosa stângă flămândă iese în afară, fosa din pumn se nivelează încet. Respirația și pulsul s-au accelerat. În viitor, cianoza membranelor mucoase (plămânul este comprimat prin diafragmă). Defecarea este rară. În cazul parezei, contracțiile cicatricei sunt complet absente, conținutul cicatricei este dens.

Tratament. Animal 1-2 zile cu o dietă de foame. Eliberăm cicatricea din conținut (spălare prin sonda Khokhlova sau laxative - vaselină, ricin, ulei vegetal sau sare Glauber). Se injectează subcutanat 5-7 ml elebor. Cofeina se injectează subcutanat (cordiamina sau sulfakamphokaina sunt mai bune, deoarece cofeina va crește și mai mult ritmul cardiac). În funcție de starea animalului - alergarea sau postarea animalului. Când starea se îmbunătățește - furaj suculent, siloz, fân moale.

Cu o amenințare la adresa vieții, este prescrisă o ruminotomie.

Timpania rumenului - o creștere a volumului cicatricei datorită formării de gaze sau spume în ea, precum și prin încălcarea descărcării acestora (cu blocarea esofagului).

Există gaze simple și timpanii spumoase, precum și acute și cronice (periodice), primare și secundare. Boala poate căpăta un caracter masiv.

Etiologie: consumul de alimente care fermentează ușor (leguminoase umede - trifoi, lucernă sau hrană acru) urmată de udare abundentă. Cauza timpaniei spumoase este furajele cu cereale fermentate, glutenul, care este conținut în furajele cu făină, formează o spumă densă de sufleu lipicioasă. Secundar - cu blocarea esofagului și otrăvire, însoțită de pareza proventriculului.

Patogeneza. În mod normal, gazul este expulzat de la rumegătoare prin eructarea cu gaze. Cu o presiune excesivă în cicatrice, apare un spasm al sfincterului cardiac. Cu timpanii spumoase, spuma blochează mecanismul eructației.

Simptome. Încetarea aportului de alimente, salivație. O creștere a volumului abdomenului, proeminență a fosei flămânde stângi. Animalele sunt îngrijorate, bat sub stomac cu membrele. Respirație superficială rapidă, cianoză a membranelor mucoase. Percuția regiunii fosei flămânde stângi dă un sunet timpanic cu timpan gazos și atimpanic (pulmonar) cu timpan spumos. Când este apăsat cu timpanii gazoase, se aude crepitus (bule de gaz izbucnesc). La sondare sau la perforare, rezultatul este negativ cu timpanii spumoase (lumenul este înfundat cu spumă).

Prognoza favorabil cu ajutorul în timp util. Posibilă moarte a animalului în 1-3 ore de la asfixie sau ruperea cicatricei.

Tratament.

Dacă timpania este spumoasă, se transferă în gaz (trebuie să stingi spuma): lapte proaspăt în cantitate de 2-3 litri, 1 litru de ulei vegetal, poți injecta medicamentul sicadel (50 g diluat în 3 litri). de apă), timpanol, timpacol, atimpanol.

Animalul este plasat cu partea din față ridicată pentru a atenua starea și a facilita eructarea.

Introduceți o sondă pentru a elimina gazele.

După ce gazul a fost îndepărtat (nu poate fi îndepărtat rapid), prin sonda se injectează medicamente anti-fermentare (soluție de ihtiol 2%), absorbanți (cărbune activat, enterosgel).

Dacă a existat timpanie gazoasă, se administrează timpanol, atympanol, timpacol.

Cu o amenințare la viață - o puncție a cicatricei cu un ac sau un trocar.

Parakeratoza - compactarea papilelor mucoasei cicatriciale cu digestie cicatricială afectată.

Gobii de vite de îngrășat se îmbolnăvesc.

Etiologie: Hrănirea cu făină de cereale fine cu furaje limitate.

Patogeneza. Papilele cicatricii se lipesc împreună cu glutenul, sunt iritate în mod constant și, în cele din urmă, se hipertrofiază. Fondul microbian al conținutului se modifică, apare inflamația mucoasei.

Simptome. Scăderea poftei de mâncare, salivație, hipotensiune arterială intermitentă, scrâșnirea dinților. În plus, diaree, deshidratare, slăbiciune.

Tratament. Echilibrează raportul dintre furaje și concentrate. În interior se numește magnezia arsă 30 g la 1 litru de apă. Drojdia de bere în dietă. Așezarea simbioților în rumen (vetom-1.1, 1.3).

Acidoza rumenului – acidificarea conținutului de rumen (pH=6 și mai puțin) se dezvoltă atunci când rumegătoarele consumă cantități mari de furaje cu carbohidrați (cartofi, mere, cereale) sau siloz prea acid. El capătă un caracter masiv la pășunat cu cereale (otave) pe fondul unei deficiențe în dieta de proteine.

Simptome: apetit scăzut, hipotensiune sau atonie, salivație crescută (salivație), slăbiciune și diaree.

Diagnostic confirma studiul pH-ului continutului rumenului (cu acidoza 4-6). Conținutul cicatricei poate fi îndepărtat cu o sondă sau prin puncția cicatricei în fosa înfometată. Este posibil în timpul perioadei de mestecat, când vaca a eructat conținutul rumenului, să se preleveze o probă (dar tehnica în acest caz nu este exactă, deoarece masele de hrană sunt amestecate cu saliva alcalină).

Tratament. Clătiți rumenul cu o soluție de sifon 2% sau turnați aproximativ 1-2 litri dintr-o soluție de sifon 2% și apoi populați simbiontii (se completați conținutul rumenului unei vaci sănătoase + zahăr + drojdie, sau 3 litri de lapte coagulat).

Alcaloza cicatricială - alcalinizarea conținutului rumenului ca urmare a hrănirii unei cantități mari de furaje proteice (trifoi, lucernă) sau furaj cu o componentă azotată (naturale - semințe de lupin, sau sintetice - uree sau carbamidă) pe fondul deficienței de carbohidrați. Proteinele din dietă nu trebuie să depășească 20%.

Simptome: cu supraalimentare cu proteine, hipotensiune sau atonie, timpanie, transpirație la animal, salivație, scrâșnire a dinților, scaune moale. Când supraalimentați uree, există o încălcare a coordonării mișcărilor, urinare frecventă. În practică, foarte des apare alcaloza rumenală dacă unei vaci i se administrează o jumătate de pachet sau un pachet de sifon.

Tratament: spălarea cicatricei cu acid acetic 2%, administrați fie acid acetic, fie lactic soluții 1-2% în cantitate de 2-3 litri pe cale orală. În plus, pentru tratament sunt necesari carbohidrați: se toarnă 0,5-1 kg zahăr diluat. Locuit de simbioți.

Ochiul este al doilea proventriculus. Situat în regiunea procesului xifoid. Mâncarea din rumen intră în plasă, care a trecut deja prin procesul de eructare și mestecat. Sarcina grilei este de a sorta alimentele (ceea ce este mestecat bine, trece mai departe în carte și întoarce mâncarea prost mestecată la cicatrice). Datorită faptului că acolo are loc sortarea, acolo se așează și obiecte metalice grele. Reticulita traumatică - o întrebare pentru examenul GOS.

Reticulita traumatică - lezarea ochiurilor si perforarea (punctura) organelor interne cu obiecte metalice ascutite, urmata de inflamatie putrefactiva. Bovine bolnave, de regulă.

Etiologie. Caracteristicile structurii mucoasei bucale a bovinelor contribuie la capturarea corpurilor străine cu alimente. Deficiența de minerale predispune la boală (ca urmare a căreia se dezvoltă lizuha), subalimentarea animalului (vaca este normală în exterior, începe să mănânce obiecte atipice). Prevalența bolii este asociată cu împrăștierea pășunilor și hrănirea neglijentă.

Patogeneza. Corpii străini, care persistă în plasă, în timpul contracțiilor îl pot străpunge, pot deteriora peritoneul, diafragma, ficatul, inima și alte organe. În același timp, se dezvoltă inflamația purulent-fibrinoasă sau necrotică.

Simptome. Există purtători de metal - acumularea de obiecte metalice neascuțite în plasă, în acest caz se dezvoltă hipotensiunea cronică. Corpurile metalice ascuțite, iar în timp pot fi șlefuite, în mișcare, pot provoca reticulită (când sunt blocate doar în plasă), reticuloperitonită (peritoneu), reticulopleurită (pleura), reticulosternită (osul sânului), reticulomasită (carte). Apar abcese, aderențe, inflamații putrefactive. În acest caz, reticulita este însoțită de semne clinice cu specificitate scăzută.

Forma acuta: scade pofta de mancare, temperatura creste (puternica), se observa atonie, hipotensiune arteriala, scadere a productiei de lapte, animalul scade in greutate, sta cocobit, vacile se ridica ca caii (se bata capul, se ridica la membrele anterioare, apoi la membrele posterioare). ). Se observă contracții fibrilare ale mușchilor cotului și coapsei (fibrele individuale se frământă). Răspunsul la durere în examinările clinice ale plasei, umflarea sternului, spațiul intermaxilar, venele jugulare sunt aglomerate.

Diagnostic

Petrece cercetări clinice . Pe lângă anamneză și un examen clinic complet, există trei teste pentru reticulita traumatică: 1) apucați pliul de greabăn, vaca va întinde pielea în zona cartilajului xifoid, vaca va arăta o ascuțită. reacție dureroasă; 2) cablare la vale; 3) presiune în zona procesului xifoid (medicul se ghemuiește și își pune cotul pe genunchi, pumnul sub procesul xifoid și apasă puternic, ajutând cu genunchiul).

Teste farmacologice : elebor intravenos 2 ml, sau în interior laxative (sare Glauber în doze recomandate) - acest lucru va provoca dureri crescute la animal.

Mostre speciale . Indicatoare metalice, raze X, sondare magnetică - atât diagnostice (pot fi aduse la procesul xifoid), cât și tratament. Sondarea magnetică se efectuează după o dietă de 12 ore fără restricții de apă. Scoateți preventiv totul potențial periculos.

Tratament. Conservator: asigură animalului odihnă, o dietă pe jumătate înfometată (hrană mucoasă, fân aburit). Antibioticele sunt prescrise medicamente și 40% glucoză (200 ml) + 30% alcool (300 ml) pentru a calma durerea (există un medicament glucoetil). Cu o amenințare la adresa vieții, este prescrisă o ruminotomie.

Conform relatării, cartea (omasum) este al treilea proventriculus, mic ca volum, în interior are excrescențe - pliante (mari, medii și mici). Rolul cărții este măcinarea (măcinarea) maselor furajere. Topografie: se află în hipocondrul drept la nivelul treimii inferioare a coastei 8-10.

Blocarea cărții (blocare, înfundare) - revărsare de nișe intercalate ale cărții cu mase de furaje uscate. Adesea, aceste mase furajere conțin cantități mari de pământ sau nisip, care sunt cauza acestei boli. Vitele, doamnele sunt bolnave. Boala se găsește adesea în regiunile uscate.

Etiologie. Hrănirea cu furaje contaminate cu sol (culturi de rădăcină), hrănire pleava, coji (deșeuri din producția de cereale), pășunat cu ierburi uscate, udare insuficientă, ca urmare a hipotensiunii. Caprele au uneori tendința de a mesteca cârpă, ceea ce va provoca în cele din urmă blocajul.

Patogeneza. În carte, la măcinarea maselor furajere, se absoarbe până la 70% din apă (acest lucru este necesar pentru a începe prelucrarea enzimatică a furajului, iar în abomasum apa revine în masele furajere). Odată cu o întârziere a excreției din carte, hrana se usucă, nișele interfrunzelor sunt umplute cu conținut dens uscat, frunzele sunt stoarse, necrotice în timp, digestia este perturbată și are loc intoxicația corpului.

Simptome. Scăderea poftei de mâncare (practic absentă), depresie, atonie, zgomotele cărții dispar (în mod normal, zgomotele seamănă cu foșnetul fânului), motilitatea intestinală este slăbită, fecalele sunt uscate cu mucus, în cantități mici. Volumul de percuție al cărții este crescut.

Modificări patologice. Cartea este dură, în nișe sub formă de farfurii uscate se află alimente amestecate cu pământ și nisip, sau obiecte străine (cârpe). Mucoasa de pe frunze este necrozată, ruptă, cu hemoragii.

Tratament. Este necesar să se elimine cauzele bolii. Ei încearcă să dilueze conținutul cărții: înăuntru se toarnă ulei sau soluții saline (1,5 l de ulei vegetal, 4% soluție de sare Glauber 10-15 l, 5-7 l decocturi mucoase (un decoct de semințe de in, fulgi de ovăz). - proporţional cu un pahar de fulgi de ovăz 3 litri apă, jeleu de amidon).Totodată, se administrează intravenos o soluţie 10% de clorură de sodiu pentru a induce setea şi a creşte peristaltismul.Numai după ce conţinutul a fost lichefiat, 5-7 ml tinctură de elebor se face subcutanat (dacă în interiorul a 2-15 ml). În continuare, se efectuează clisme de curățare (aproximativ o găleată) Se pot aplica apoi clisme adânci.

Dacă metodele conservatoare nu au ajutat, atunci laxativele saline și uleioase sunt injectate direct în cavitatea cărții. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai ușor să obțineți efectul.

După ce digestia a fost restabilită, acidul lactic, amărăciunea sau merele murate, murăturile, varza murată sunt necesare pentru a stimula apetitul. Restaurarea simbioților.

Abomasum (abomasum) - singurul stomac adevărat, are aspectul unei pere alungite. Pe mucoasă există pliuri spiralate longitudinale care nu se îndreaptă. Topografie: treimea inferioară a hipocondrului drept.

Există boli ale abomasului: inflamația abomasului, deplasarea și inversarea abomasului, ulcere ale abomasului.

abomazit - inflamația abomasului. Vițeii și mieii se îmbolnăvesc.

Simptome necaracteristice, observă oprimare, scăderea și pervertirea poftei de mâncare, sete, diaree, durere la nivelul abomasului (treimea inferioară a hipocondrului drept la palpare), emaciare. Diagnosticul în timpul vieții poate fi pus doar prezumtiv.

Tratament. Sunt prescrise laxative (ulei vegetal), consumul de decocturi mucoase, furaje alimentare (fân mic, moale, furaj suculent bun, nu murdar). Dacă este necesar, în cazul unui curs sever, abomasul este spălat cu o soluție roz de permanganat de potasiu. In caz de intoxicatie electrolitii se administreaza intravenos sau intraperitoneal: solutie de glucoza 5% cu acid ascorbic, solutie Ringer, Ringer-Locke, ser fiziologic, de preferinta + vitamina C. Terapie antimicrobiana (norsulfazol, baytril, gentamicina, levomicetina, farmazin). locuit de simbionti.