Уцелеет ли зрение? Что такое пигментная дегенерация сетчатки глаза, её лечение. Характерные признаки, методы диагностики и лечения абиотрофий сетчатки Пигментная абиотрофия сетчатки мкб 10

При котором за счет нарушений их нервной иннервации изменяется капиллярное кровообращение. Это происходит из-за низкой наполняемости сосудов кровью или их продолжительного спазма.

Медицина не выделяет ангиопатию в самостоятельное заболевание, современные научные подходы относят ее к одному из проявлений основного заболевания. Подобный симптомокомплекс может быть следствием обменных или гормональных нарушений, травм и интоксикаций, а также последствием таких вредных привычек как табакокурение или наркомания.

Чаще всего ангиопатия диагностируется у взрослого населения (старше 30 лет), небольшой процент приходится на детские и юношеские формы патологии.

Данное состояние при своевременном его обнаружении и лечении является обратимым. Лишь в запушенных случаях недуг приводит к серьезным осложнениям:

  • развитию и атрофии и ;
  • снижению остроты и сужению полей зрения.

Стадии ангиопатии сетчатки

Лечение ангиопатии назначает врач-офтальмолог после тщательного обследования. Успех терапии напрямую зависит от процедур, направленных на избавление от фонового заболевания.

Код по МКБ-10

Согласно международной типологии болезней ангиопатия своего кода не имеет , так как ей не присвоен статус самостоятельного заболевания. Поэтому кодирование идет по той патологии, которая вызвала сосудистый дисбаланс в тканях .

Это могут быть различные болезни:

  • травматические , лица, шеи, головы;
  • высокое внутричерепное или артериальное давление;
  • остеохондроз, спондилез шейного отдела;
  • сахарный диабет;
  • гипо- или авитаминозы;
  • заболевания крови;
  • атеросклероз, васкулиты;
  • интоксикации микробными токсинами или отравления химическими веществами (радиацией);
  • сильные физические и психоэмоциональные нагрузки, вызывающие продолжительное спазмирование капилляров;
  • или дистрофия тканей в глазном аппарате.

Виды

Ангиопатии имеют свою классификацию:

1. Юношеская (болезнь Илза), относится к редким патологиям с невыясненной этиологией. Недуг поражает молодых людей и проявляется:

  • воспалением капилляров и вен и разрастанием соединительных волокон в сетчатке;
  • кровоизлияниями в ткани глаза;

Прогноз болезни серьезен, так как может спровоцировать сетчатки и частичную или полную потерю зрения, а также развитие или .

2. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу обусловлена высоким артериальным давлением у пациентов, из-за этого сосуды глаз часто находятся в суженом состоянии, что препятствует нормальному кровоснабжению сетчатки, часто протекает с выраженными изменениями на глазном дне.

3. Травматическая ангиопатия развивается при травмах головы, шеи или груди. Здесь возможно механическое сдавление вен и капилляров или повышение внутричерепного давления. Патология вызывает временную или длительную потерю остроты зрения, повреждение нервных сплетений, иннервирующих глаз, дистрофические изменения в клетках и .

4. Гипотонический тип недуга характеризуется переполнением сосудов кровью и их патологическим расширением, поэтому возникает риск повышенного тромбообразования, кровоизлияний в ткани глаза.

5. Диабетическая ангиопатия является следствием прогрессирования этой болезни. Неправильный клеточный метаболизм вызывает изменения в структуре сосудов (их истончение или ожирение), поэтому нормальная циркуляция крови по ним нарушается.

6. Возрастная форма недуга, возникает по причине старения организма, изношенные сосуды уже не справляются с нагрузками, снижается их тонус, появляются дистрофические изменения.

Бывают случаи, когда ангиопатии протекают по смешанному типу, т.е. их развитие вызывает целый «букет» внутренних болезней, например, сахарный диабет вкупе с атеросклерозом или артериальная гипертензия, протекающая на фоне ожирения. В таких случаях течение патологии усугубляется и требует более интенсивной медикаментозной терапии.

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка

Изменения тонуса сосудов глаз у детей в младенческом возраст е может наблюдаться при перемене положения тела или надрывном плаче. Это происходит из-за незрелости кровеносной и нервной системы малышей и не является патологией. О болезненном состоянии сосудов глаз у детей говорит длительный спазм вен и капилляров, диагностированный при обследовании в стационаре (роддоме, детской больнице) или в поликлинических условиях.

Наиболее распространенной причиной ангиопатии обоих глаз у новорожденных выступает повышение внутричерепного давления . У более старших детей – это травмы, обменные нарушения, системные аутоиммунные заболевания и наследственные патологии .

Вызвать ангиоспазм глаз у детей могут :

Видео:

Симптомы

Клинические признаки недуга проявляются :

  • в снижении остроты зрения;
  • в появлении мельканий, белых или темных пятен перед глазами, «огненных всполохов, молний, вспышек»;
  • в повышенной при чтении, просмотре телевизора или работе на ПК;
  • в образовании на слизистой глаз сеточки из капилляров, в покраснении конъюнктив, в обнаружении точечных ;
  • в уменьшении полей бокового зрения;
  • в ощущении пульсации внутри глаз;
  • в патологических изменениях на глазном дне (при объективном осмотре врачом).

Лечение

Терапия ангиопатии проводится согласно фоновому заболеванию:

  1. Диабетическая форма патологии требует строгого соблюдения диеты и (или) систематического введения инсулина.
  2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки обоих глаз лечится прежде всего препаратами, снижающими давление и сосудоукрепляющими средствами.
  3. Травматическая ангиопатия предполагает лечение в хирургическом стационаре, применение специальных манипуляций (шин, гипсования) или операций.

Для улучшения циркуляции крови в глазных сосудах при всех формах ангиопатии могут назначаться:

    • Арбифлекс;
    • Пентоксифиллин;
    • Трентал;
    • Вазонит.

К медикаментозным методам обычно добавляют физиопроцедуры :


К общеукрепляющим процедурам при этом состоянии относятся:

  • соблюдение безуглеводной диеты;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • легкие физические нагрузки (плавание, гимнастика);
  • уменьшение зрительных нагрузок;
  • применение .

У такого сложного заболевание глаза, как ангиопатия сетчатки код по МКБ-10 отсутствует. И это не говорит о том, что эта патология органов зрения не заслуживает пристального внимания офтальмологов. Какие симптомы у этой болезни, и как ее лечить?

Напомним. что МКБ-10 - это Международная (принятая ВОЗ для врачей всех категорий и стран) классификация болезней в десятом пересмотре.

Говоря медицинским языком, ангиопатия - это сосудистые нарушения глаза, проявляющиеся в нарушении тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна. На фоне этой патологии наблюдаются снижение кровотока и нервной регуляции. В МКБ-10 отдельной классификации этого состояния нет, так как оно является следствием гораздо более серьезных болезней. Чаще всего ангиопатия возникает на фоне таких заболеваний:

  1. Внутричерепной гипертензии.
  2. Повреждения шейных сегментов.
  3. Остеохондроза шейного отдела позвоночника.
  4. Различных инфекций крови.
  5. Сахарного диабета.
  6. Злоупотребления курением и алкогольными напитками.
  7. Врожденных аномалий.

И это лишь некоторые из возможных причин возникновения нарушений кровоснабжения сетчатки. Опасность этой патологии заключается в том, что на фоне ангиопатии возможно возникновение более серьезных патологий, таких как дистрофия сетчатки и/или близорукость. Более того, при отсутствии своевременного и адекватного лечения это нарушение в трофике сетчатки может привести к полной утрате зрения.

Характерным является то, что ангиопатия, в том числе и диабетическая ретинопатия, поражает одновременно оба глаза. Это служит отличительным знаком при проведении дифференциальной диагностики. Выявляется ангиопатия при осмотре глазного дна у окулиста.

Этиология заболевания и распространенные типы течения

Возникает сосудистая патология этого типа у взрослых и у детей. Поэтому истинную причину возникновения в том или ином случае определить бывает затруднительно. Но все же основным провоцирующим фактором принято считать любые хронические заболевания. Главным фактором, вызывающим ангиопатию, считают общую патологию сосудов организма, при которой возникает нарушение структуры сосудистой стенки, в том числе и в сосудистом русле сетчатки глаза.

Очень часто возникает такое поражение сосудов сетчатки глаза в последнем триместре беременности или после родов, которые проходили с нарушениями. Для ребенка такая ангиопатия не несет никакой угрозы, а вот мама должна незамедлительно начинать лечение, назначенное окулистом.

Типы течения можно перечислить следующие:

  1. 1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Начинается при возникновении гипертонической болезни и ее прогрессировании. Часто под действием повышенного давления возникает разрыв капилляра и кровоизлияние в сетчатку глаза. Но при быстром обнаружении и своевременном устранении это не несет угрозы потери зрения.
  2. 2. Гипотоническая. Противоположный первому типу характер течения при пониженном давлении. Опасность такого состояния кроется в угрозе образования тромба в капиллярах и последующей непроходимости сосуда.
  3. 3. Диабетическая угрожает обширной обструкцией сосудов глазного дна.
  4. 4. Травматическая ангиопатия - это состояние возникает при травматическом поражении шейного или грудного отдела позвоночника и последующим за этим повышением внутричерепного давления до критических показателей.
  5. 5. Юношеская ангиопатия - это наиболее слабо исследованная форма сосудистой патологии глаз. Эта форма сопровождается одиночным или множественными кровоизлияниями в стекловидное тело и/или сетчатку. Часто осложняется катарактой, глаукомой или даже полной потерей зрения.


В группу риска возникновения макулодистрофии сетчатки входят пожилые люди. С возрастом центральное зрение подвержено большим изменениям из-за того, что проблемы с кровеносной системой прогрессируют.


Н35.3 Дегенерация макулы и заднего полюса

Врачи и учёные не зафиксировали причины макулодистрофии как безусловный список. Они выявлены как ряд предположений, указывающих на возможные факторы, которые могли послужить толчком для образования дистрофических изменений. Среди них :

  • Возрастные изменения.
  • Наследственность.
  • Курение.
  • Воздействие ультрафиолета.
  • Несбалансированный рацион питания.
  • Наличие лишнего веса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Макулодистрофия чаще появляется у женщин в связи с их большей продолжительностью жизни по отношению к мужчинам. При этом к данному заболеванию предрасположены те, кто перешагнул порог в 50 лет.

У детей макулодистрофия развивается редко. Она возникает у них в случае, если родители имели предрасположенность к этому заболеванию. При этом на генетическом уровне развивается склероз сосудов, который становится толчком к дистрофическим изменениям сетчатки.

Различают сухую и влажную формы макулодистрофии. При этом каждая из них имеет определённый набор характеристик и симптоматических проявлений.

Диагностируется в 90% случаях. Представляет собой первую стадию макулодистрофии при которой новые сосуды не успели образоваться. Характерное проявление сухой макулодистрофии – истончение тканей сетчатки и скопление в её слоях пигментов жёлтого цвета (друзы). У сухой формы заболевания наблюдаются 3 стадии развития :

  1. Ранняя стадия не проявляется нарушением зрительных функций. Её можно выявить по образованию друз.
  2. Промежуточная стадия характеризуется слиянием небольших друз в пятна средних размеров или в одно большое. В качестве зрительного дефекта наблюдается появление перед глазами расплывчатого силуэта.
  3. Выраженная стадия подразумевает увеличение силуэта и его почернение. Это говорит о том, что светочувствительные клетки отмирают.

Сухая форма макулодистрофии становится причиной снижения зрения, если её не лечить на ранней стадии.

Влажная форма заболевания вредит зрению сильнее, чем сухая. Это обусловлено образованием новых сосудов (процесс неоваскуляризации). Они очень хрупкие, поэтому часто повреждаются, становясь причиной кровоизлияний. Они в свою очередь приводят к отмиранию клеток, чувствительных к свету, и появлению слепого пятна в поле зрения.

Различают скрытый и классический типы макулодистрофии. В последнем случае дистрофические процессы выражены сильнее. При этом сосудистые новообразования появляются чаще. Это сопровождается развитием рубцовой ткани.

Если говорить о сухой макулодистрофии, то на начальных стадиях она не вызывает болевых ощущений и симптоматического проявления. Нужно серьёзно отнестись к появлению таких признаков, чтобы выявить заболевание вовремя :

  • Становиться сложно ориентироваться в темноте.
  • Зрение начинает падать.
  • Видимый текст становится сложнее разглядеть.
  • Распознать окружающие лица труднее.
  • Поле зрения затуманивается тёмным пятном без выраженных контуров.

Такие же симптомы характерны и для влажной макулодистрофии. К ним добавляются искажение очертаний видимого изображения и визуальное изгибание прямых линий.

Диагностика заболевания подразумевает составление клинической картины в соответствии с жалобами пациента и результатами исследований. При этом используются такие методы выявления заболевания :

  • Исследование глаза с помощью щелочной лампы и офтальмоскопа.
  • Определение остроты и поля зрения с помощью различных тестов (в том числе и тест Амслера).
  • Флюресцентная ангиография.
  • Компьютерная томография.

В результате исследований выявляется стадия заболевания и локализация поражения. Соответственно с полученными данными назначается лечение.


Сухая макулодистрофия лечиться консервативными методами. Цель принимаемых мер – остановить образование новых сосудов, тем самым исключив дальнейшее развитие заболевания. Риск дальнейшей потери зрения предотвращается благодаря антиоксидантным средствам и препаратам, содержащим цинк. При сухой форме заболевания больному назначают лекарственные средства, в состав которых входят витамины А, С и Е, медь и цинк. Кроме того, офтальмолог выписывает Лютеин и Зеаксантин. Те же средства используются в качестве профилактики макулодистрофии.

Консервативный метод при лечении влажной макулодистрофии малоэффективен. Поэтому предпочтение отдаётся таким процедурам :

  • Лазерная хирургия. Используется если новообразовавшиеся сосуды расположены на расстоянии от ямки жёлтого пятна. Удаляются те из них, которые характеризуются хрупкостью и кровоточивостью. Они разрушаются под действием лазерного излучения, однако здоровые ткани могут тоже случайно повредиться. Лазерное лечение помогает не всегда. Во многих случаях даже после повторной процедуры зрение продолжает ухудшаться.
  • Фотодинамическая терапия более безопасный метод по сравнению с лазерной хирургией. Представляет собой внутривенное введение Визудина. Лекарственные вещества прикрепляются к стенкам болезненных сосудов и в течение 1,5 минут облучают их световым излучение, не затрагивая здоровые ткани. Как результат – замедление темпов ухудшения зрения. В течение 5 дней после процедуры нужно оберегать глаза от ярких солнечных лучей и комнатного освещения. Эффект фотодинамики неустойчивый. Через некоторое время может понадобиться повторная процедура.
  • Внутриглазные инъекции или анти-VEGF-терапия. Для начала проводится местное обезболивание. После этого в полость глаза вводятся Авастин, Луцентис, Макуген и другие современные лекарственные средства. Их действие заключается в блокировке фактора роста новых нежизнестойких сосудов. Процедура проводится ежемесячно. Дозы препарата при этом рассчитываются для каждого пациента отдельно.

Врачи о лечении макулодистрофии рассказывают таким образом:

Улучшить зрение могут только внутриглазные инъекции. Остальные методы лечения только останавливают дальнейшее развитие дистрофических изменений.

Так как причиной дистрофических изменений может стать неправильное питание, лечение народными средствами предполагает его корректирование. Рекомендуется употребление в пищу нута и ростков пшеницы. Глазные капли из настойки сока алоэ и мумиё при этом помогают улучшить зрение. Стоит помнить, что народные средства являются вспомогательными и используются наряду с основным лечением. Об их эффективности стоит перед применением поговорить с врачом.


Вот что говорят о профилактике заболевания в интернете:

Таким образом, чтобы снизить риск возникновения макулодистрофии нужно следовать таким советам :

  1. Защищайте глаза от ультрафиолетового воздействия. В этих целях перед выходом на улицу надевайте солнцезащитные очки.
  2. Бросьте курить и риск развития заболевания снизится в 5 раз.
  3. Ешьте больше рыбы, фруктов и овощей.
  4. Установите ограничения на употребление жирной пищи.
  5. По совету врача принимайте витамины.
  6. Возьмите за правило ежедневно заниматься спортом.
  7. Следите за состоянием веса.
  8. Контролируйте артериальное давление и уровень холестерина в крови.

Вовремя выявить заболевание поможет ежегодное посещение офтальмолога.

comments powered by HyperComments

Что это за болезнь?

Макулодистрофия

Сухая форма:


Влажная форма:

Основные признаки :

  • прямые линии преломляются;

цитомегаловирус

Лечение

Видео:

Статьи по теме:

????????

?????????? ?????????? ???????????, ?????????????? ???????????????, ????????????? ??????????? ???????????????? ?????????, ???, ?????????? ???????????, ????????? ? ????????? ?????????? ???????????, ?????????? ??????????? ?????? ????? ? ??.

??? ?? ???-10

?35.3 ??????????? ?????? ? ??????? ??????.

??? ????????????? ???????????????? ??, ????????? ?????????, ?????????? ?????????????? ??? ??????? ?????? (????? XX).

????????????

????????? ? ??? ??????????? ?????????? ?? ???????, ?????? ????, ?????? ?????????? ??? ??????? ?????????? ??????. ??? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ?????????? ????, ???????????? ?? ? ?????????. ????????????? ??????????????? ? ??????? ? ??????? ?????????????? ????? ??????????? ????. ?????? ? ???????????????? ???????????????? ??????????????? ???????? ??? ??????? ????????????? ???? ???? ?? ?????.

???????????? ???????? ??????????? ??????? ??????, ?????????? ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ??????? ?????????? ?????????), ?????????????? (? ??? ????? ?? ??????? ????? ? ?????????????? ???????????? ????) ? ??????????. ????? ????????????? ????? ???????????? ????????????? (???????????), ???? ???????.

  • ??????? (??? ???????????????, ??? ????????????) ?????;
  • ????????? (??? ?????????????, ??? ??????????????) ?????.

??? ?????? ????? ?????????? ? ?????? ??????? ???????? ??????????????? ??????? ??? ? ?????????? ???? ? ????????????? ??? ??? ?????????, ??? ???????? ? ????????? ????????? ??????? ???????????????? ???? ????????. ????? ????, ? ???? ???? ???????????? ????? (???. 31-49).

????? ???????, ??????? (???????????????) ????? ?????????????:

  • ????? ? ?????????? ???? ????????;
  • ??????? ???;
  • ????????????????? ????????;
  • ??????? ??? ? ????????????????? ????.

??? ???????? ?????? ????????, ??? ???????, ??????????? ???????????????? ???????, ??????? ??? ?????? ?? ?????????? ????? ?????????, ????? ???????? ????? ? ???????????? (? ????? ?????????????) ???????????? ????? ?????????? ????????? ? ?????????. ????????????????? ?????????????? ??????????? ? ?????????????? ????????????, ????? ???????? ? ???????????????.

??? ????????????? ????? ?????????? ????????? ??????:

  • ????????????? ???????? ???;
  • ????????????? ???????? ????????????? ????????;
  • ????????????????? (??? ?????????? ????????? ? ??? ?????????????? ????????);
  • ????????????-??????????????? ???????? ??? ?/??? ????????????? ????????;
  • ?????? ??????????.

?????? ???????? ?????? ? ??????? ?????? ???. ??? ????????????? ???, ??? ??????? ?????????????? ????? ? ???????????????? ????? ?? ????????????? ??????? ????????: ????????, ? ?????? ????? ????? ??????? ? ?????, ? ?????????????? ???????.

??? ?????? ?????? ??????????:

  • ????????? ?????;
  • ??????????????? ??????????? ???.

??? ??????? ?????? ??????????:

  • ???????? ???; ?????? ???;
  • ??????????? (????????????????) ?????;
  • ?????????????? ??????? ???.

?????????

??? - ??????????? ?????????????? (??????????????) ??????? ? ???, ???????? ????? ? ???????????????? ???? (J.D.M. Gass, 1977). ??? ????????? ? ??????????? ???????? ?, ??????? ????????, ????????? ?????????? ? ??????????? ?????????????????? ????????, ? ?????????? ????????? ??????? ????? ???????????????. ???? ?? ????????? ??????? ??? - ?????????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ????? ???????????? ?????????? ????????? (??????) ??????????????. ???????? ??????? ??? ???? ???????? ????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????.

??? ?????? ??? ? ????????? ??????????? ?????????? ? ???? ???????? ?????????? ?????? ? ?????????? ????????, ????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ??????????????????. ?????????? ??????? ??????? ????????; ? ????????? ?? ????????????? ?? ?????? ? ?????????? ????????, ?? ? ? ?????? ??????.

???????? ????? ????????????? ? ????????????, ????????? ? ?????????? ?????????, ??? ??????????? ?????????? ??????? ???????????? ????? ? ?????????, ???????? ???????????????? ?????? ??????, ???????????? ?????. «Ƹ????» ?????????? ??????? ?????? ???? ???????????? ?????????????? ?????: ?? ??????????? ??????????????? ????? ?????? ?????, ???????? ????? ??????? ? ??????????????? ?????? ??????. ???? ???????, ????????? ?? ??????? ? ??????????? ?????????? ?? ?????????? ????? ????????.

? ???? ??????? ????????????? ????????? ??? ????????? ????????? ?????????? ????????? ????????, ???????? ?????? ???? ? ???????? ???. ?????????? ????????? ??????? ???????? ? ??????????? ??????? ???????????? ???????, ??????? ?? ???????????? ?????????? ?????? ??????????? ????????, ?? ??????????? ? ????????????? ? ?????????, ??????? ?????.

????? ????, ? ????????? ????????????? ??????? ???????? ?????, ????????? ? ????????????? ??? ?????? ????????? ????? ? ??? ??????? (???????????? ? ??????????? ?????). ?????????? ???????? ????????? ??????? ???????????? ???????? ?????, ??????????? ??? ??????????? ?????????? ????????? ???????????????. ????????? ???????????????? ???? ?????????, ?????????? ????????? ?????? ??? ??????????. ????? ????????? ???????? ? ?????????? ????????? ???????? ????? ? ????????? ????????????????. ??????? ????? ???????????? ????? ???????????????? ???????, ? ????????????????? ???????? ????????? ???????? ? ???????? ?????.

????? ???????, ??? ?????????? ? ?????? ?????, ?? ???? ? ????????? ? ??? ? ? ????????? ?????? ????. ?? ????? ??????? ?????? ?????????? ?????? ?????, ????? ??? ???????????? ? ???????. ??????????????? ????????? ??????????? ???????? ???????? ? ???????????? ?????????? ? ????????????? ???????? ? ???????????????. ??? ????????? ???????? ? ???????? ????? ??? ???????????????? ??? ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????. ??? ???????, ??? ?????????????? ????? ????????, ?????????? ???????? ? ?????????????? ????????????, ??????????????? ??????????????? ? ??????????????? ? ????? ????????. ?????? ?????????? ?????? ????????????? ? ??. ???????? ???? ???????? ???????? ? ???????????? ??????????????? ???????????? ?????????? ????? ? ??????????? ?????? ???????? ? ???????????? ?????? ?????????? ???????.

?????? ????? ??????? ?? ??????? ??? ??? ??????, ????? ?????????? ?????? ??????????? ?????; ?? ??????? ?????? ?? ????????? 50 ???. ??? ?????????????? ????????? ?????????? ????????? ????. ??? ??? ???????? ??????????? ?????? ??????????????????, ????? ??????????? ????????????, ???????? ???????????? ??????. ???????????? ?? ???? ???. ?? ??????? ???????????? ????????????? ??????????? ????????, ??????, ???? ????????????? ??????????? ???????????????? ??????????? ? ???? ?? 10 ???, ??????? ???????? ?????????? ?????? ???? (>8) ????? ??????????????? ? ????????? ?????? ???? ? ????? ?????? ?????????? ???????????????.


?????? ?????

????? ??????? ??????? ? ?????? ???????? ???????. ???????? ??????????? ??????????, ?????????? ??????????????. ??? ??? ?????????? ?????? ?????????? ???????????? ??? ?????????? ??? ????????????, ?? ????? ???? ? ??????????????????? ?? ???? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????. ???? ???????????????? ??????????? ?? ??????? ?????? ??????????? ????. ?????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???????? ???.

??????? ????? ????? ????????? ? ???????? ???; ? ???????????? ?????????? ? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ?????????????????.

? ???????? ????? ????? ???????????? ????????? ??????????:

  • ?????? ????? ????? ????????????? ? ???????? ? ???????????? ? ??????;
  • ?????? ????? ????? ????? ?????????????, ???????????? ??????? ?????, ??? ????? ????????? ? ???????? ???;
  • ?????? ???? ????? ?????????????? ????????????, ?????????? ??? ?????????????? ??? ????????? ???????????;
  • ???????? ? ?????????? ??????? ????, ???? ???? ????? ??? ??????? ? ????????????????.

????????? ??????????????? ????? ????????????? ???????????? ????, ??? ??? ???? ??? ??? ???? ???????????. ?????? ????????? ??????????????? ????? ???????????? ? ???????? ?????? ???, ?? ????????? ?? ????, ??? ????????? ?????????? ? ??????? ????????.

???????? (?????????????) ???????? ??????????? ???????? ????????

???????? ???????? ??? ? ????????? ???????? ????? ????????? ????? ? ???. ???? ????? ???????? ???????? ??? ??????? ???? ? ?????? ?????????? ??? (? ??? ????? ? ??? ???). ??????? ???????? ????? ???? ??????????. ? ??????? ?? ???????? ???????? ????????? ????? ???????? ???????? ??? ? ???????? ?????????????? ????????? ??????????? ? ??????? ?????????. ??????? ?????? ????? ?????????? ?????????? ???????, ?? ?????????? ????? ????????? ? ??????? ?????????????. ??? ??? ??? ???????? ?????????? ??????? ? ??????????? ?????????? ????????????, ?????? ???????????? ? ?????? (????????????) ????. ????????? ???????????? ? ?????? ? ??????? ??????? ??? ? ? ???? ????????????, ???????????? ? ?????????? ???????? ???.

? ????????? ??????????? ???????? ????? ?????????? ???????? ???????? ?????????????. ??? ???? ???????? ??????? ?????????????? ?????, ???????? ??????????? ????? ? ????? ?????? ???????.

? ???? ???????? ??????????????? ???????? ????? ????????? ????????? ????? ? ????????????? ????????? ??????? ??? ??? ?? ?????? ??? ? ????????????? ?????????????? ?????????????? ????????.

????????????? (??????????????) ?????????????????

??? ??? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ????? ??????? ???????? ????? ??? ??? ??? ??? ?????????????. ?????????????? ????????????? ???????????????? ??????? ???????? ? ???????????? ????????, ????????? ? ? ?????????????? ????????????? ? ? ???????????? ???? ????????. ????????????????? ????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??????????, ????????????? ? ????? ????????, ?????? ????????????? ? ??. ??? ???? ????? ????????? ???????????? ?????????????? ?????????.

????????? ????? ???????? ?????????????? ????????????????? ???????:

  • ??????? ?????? ?????;
  • ????? ????????????????;
  • ??????? ???????????????? ?????????????? ??????? ???.

?????????? ?? ??????? ?????????????? ????????????????? ?????? ??????? ????????? ??????????????????? ??????????:

  • ??? ???????? ? ?????????? ????:
  • ???????? ???;
  • ????????? ???????? ? ???? ?????? ??? ??????;
  • ?????????????? ????????????? ?/??? ????????????? ? ????? ????????:
  • ??????? ?????? ??????????.

?????????? ????? ???? ??????????. ?????? ????????? ??????????? ????? ? ?????? ????????? ?? ??, ??? ?????????????? ????????????????? ???????????? ???????????? ?????.

???, ?? ????????? ?????? ???, ???????????? ??:

  • ????????????;
  • ???????:
  • ?????????.

???????????? ??? ???????????? ?????????????? ? 20% ?????????. ?????? ?????????? ???????? ???????????????? ??? ??????????? ????????? ??? ???, ??? ???? ????? ????????? ?????????????? ?????????????. ??? ??? ???????????????? ?????????????? ?????? ??????????? ??????, ??? ?????? ???????? (? ??????????????? ????). ??? ?????? ?????? ???????? ???? ????????? ? ?????? ?? ???? ? ???? ??????? ??? ?????? ??????. ?????????????, ???? ??? ???????, ????? ???????? ??????????? ?????????????? ?????????????????. ????? ?????????? ???????????? ???????????? ?? ???????????????? ???????, ????????????? ?? ???? ????????????. ? ??????? ???? ??? ????????? ?????? ?????? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????.

??????? ??? ??????????? ? ??????, ????? ??? ?????????????? ???????????? ???????? ??????????? ???????? ? ????????????? ?????????? ????????, ?? ??????? ?????? ??????. ??????????, ????? 2-5 ??? ????? ???????? ????????????, ?????????? ??????? ??????????? ?????????????. ??????? ?????????????????? ?????????? ??? ????????????? ????????????, ???????? ???? ????????? ????????? ? ?????????????? ????????????, ?? ??????? ?????? ??????. ????????? ?????? ???? ?? ??????? ? ?????? ???? ??? ?? ????????? ????? ???????? ????????????.

????????? ??? ? ????????????? ????????? ??? ???????????? ??:

  • ??????????????? ???????????? (????? ???????????? ????????? ?? ??????? ?????????? ?? ????? 50% ????? ?????);
  • ?????????? ???????????? (??? ??? ???????????? ????????? ????? ???????, ?? ?????????? ????? 50% ????? ?????) (???. 31-50).
    • ????????????? - ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ??? ??????? ?????????? ????????????? ????;
    • ??????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ? ???????? 1-199 ??? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????;
    • ???????????????? - ???? ????????????? ?????????????? ????????, ???? ??????? ????????????? ????????? ?/??? ?????????????? ????????? ?? ?????????? 200 ??? ??? ????? ?? ?????? ?????????? ????????????? ????.

    ???????????

    ??????????? ????????????

    ??????????? ???????????? ????????:

    • ??????????? ??????? ?????? ? ??????????? ??????????:
    • ???? ???????;
    • ?????? ????????????? ??? ?????? ?????? ??????? ??? ??????? (???????????);
    • ?????????????? (??? ????????? ?????? ????????? ?????? ????????? ????????????, ????????, ?????????? ?????????);
    • ?????????????? ???????? ? ?????????????? ???????????? ???? 60 ?/??? 90D, ? ????? ????? ????? ? ????????? ?? (????? ??????????, ????????? ? ??.), ????? ?????????? ?????? ?????????????? ???????????? ????????????.

    ???????????????? ????????????

    ??? ?????? ??????????????? ????????? ?????? ?????? ??????????:

    • ??????????, ???????? ???????????? ??????????? ??????????, ? ????????? ?????????? ???? ? ??????????? ?????????? ???????????????? (??? ?????? ??????? ?????? ?????????? ??????? ???????????? ??????????, ? ??????????????? ??????? pa????? ? ??????? ???????);
    • ?????????????????????? ???????????? (?????????-???, ??????????? ???, ???????-???, ?????????? ???, ??????????????? ???).

    ??? ????????? ? ???????????????? ????????????? ????????? ? ?????? ????????? ????????? ??????.

    • ??????? ?????????????????????? ???????? ??? : ???????????? ? ????????? ????? ??????? ???????? ?????????? ????????? ?? ?????? ??????? ? ?????????? ?????????? ? ???????? ????, ?? ? ????????????? ?????????? ???????????, ??????????? ?? ???? ?? ?????.
    • ??? ? ????????????? ?????? ?????????????? ??????????????? ????? ??? ???? ???????????, ??? ??? ????????? ?????? ?????????? ??????????? ????????? ? ??????? ???????? ??????????????? ???????? (???. 31-52).

      ????? ????

      ??????????????? ???????

      ??? ???????? ?????

      ?????????? (???????)

      ??????????? (????????)

      ??????? ?????? ???????? ???????

      ??????-????????

      ?????? ???? ?????

      ????????????? ?????????:

      ????????? ?????????????

      ??????? (???????????)

      ????????? ? ??????????.

      ?????? ?????????? ? ????.

      ???????? ?????????

      ??????????

      ????????? ?????

      ?????????? ???????

      ??????? ? ?????? ???????? ??????

      ????? ???? - ?????????? ???????????????, ??????? ?????.

      ??? ???????? ????? ???????? ???????????????? ???????? ?????????? ??????????? ???????????. ???????? ???????????? ?????? ??????? ? ???, ??? ??? ????????? ?????????? ??? ???? ????? ?????????????? ?????????????? ???????. ??????????????, ??????? ??????? ? ????????????? ????? ???? ??????? ???? ??? ???????????????? ????????????????? ????????????. ? ????????? ????? ? ????? ?????? ??? ?????????????????? ????????????? ?????????? ?? ???? ??????, ????????? ?????????? (???????) ? ??????????? (????????) ??????? ? ???????????. ? ????????? ??????? ??? ????????? ??? ?????????? ??? ??????? ??????? ? ??????????? ??????????????????.

      ?????????? (???????) - ????????? ???-???????? ????????, ?????????? ??????? ????????? ? ??????????? ??????????????? ??????? ????? VEGF (vascular endothelial growth factor). ???????????? ???????? ???????? 165 ????? ??????? ?????, ?????????? ???????????? ????? ???????????????? ??????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ?????? - ???? ???????? ??????????? ????????????? ????? ???. ???????? ???????????? ??? ????????????????? ????????. ?????????? ?????? ?? ??????????? ???????????? - ??????????, ??? ????????, ???????????? ?????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????????? ?????????? ???, ?? ????????? ? ??????????? ???????. ??? ?????????? ?????????? ???????????? ?????????? ??????? ??????????????? ? ????????? ????? (0,3; 1.0 ? 3.0 ??) ?????? 6 ??? ? ??????? 54 ???; ?????? ???????????? ??????? ?????? ?????????? ? ??????? ???????? ??????? ??? ??? ??????????? ?? ?????????????? ???.

      ? ???? ?? ????? - ??? ????????????? ??????????? ? ?????????? ? ?????? ???????? - ??????????? (????????) . ??????????? ? ?????????????? ????????, ??????????? ??? ???????? ??????? ????? VEGF. ???????????????? ???????? ????????? ????????? 1 ??? ? 4 ???. ??? ?????????? ????????????????? ??????????? ???????????? (ANCHOR ? MARINA) ??????????? ??????? ??????????????? ? ???? 0,3 ? 0,5 ??. ? ??????????? ??????? ???? ???????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ????????? ????????? ??????? ??????.

      ????? ????, ? ??????? ????????????? ?????????? ????????? ???????????? ????? ???????? ?????????, ???????????? ????????????, ? ???????????? (???????). ??? ???????? ? ????-VEGF ??????????? ??????? ????????? ??????????? ??? ??????? ??????????????? ????. ? ????????? ?????, ?????? ?????? ?? ????????? ??????? ????????? ??????????, ????????????????? ?? ??? ??????? ?????????????????, ?????? ????????? ??????? ????????????? ????????????? ? ???????????? ???????????? ? ????????????.

      ?????????? ??????????? ? ??? ???? ??????????? ??????? ? ??????? ??????? ??????????? ? ???????????????? ???????? ??????????????? ????????????????. ? ????????? ????? ?????????? ??????? ?????? ????????? ???????? ????????????? (???????-40). ???????? ?? ?? ??? ?? ???? ???? ???? ???????? ????????? ??????????????? ?off-label? (?? ???? ??? ???????????? ??????????), ????? ??????? ???????? ??????? ???????????????. ???????? ?????? ???????????????, ???? ????? ? ???? 4 ??. ? ????? ?? ???????? ???????????? ???? ????????, ??? ??????????? ???????????????? ???????? ????? ??????????????? ???????? ? ?????????? ???????? ????? ?????????, ?? ?? ?????? ?? ??????????? ????????????? ???????? ??????.

      ??????? ?????? ???????? ??????? ??????? ???????????????? ???????: ???????????????? ??????? ? ????????? ? ???????????????? ????????? ?????????????. ?????? ????????????? ?????? ??????? ??? ????????? ? ????????????? ???????????????? ???????????? ??????????????.

      ??? ???????? ????????????? ?????????? ?????? ??????????? ???????? ????????, ? ?????? ???????, ??????????????????? (????? 40% ???????), ?????????. ????? ????, ???????????? ????????? ? ????????? ?????? ? ????????? ????????? ??????? ?????? ????? ? ????, ??? ??????? ? ???? ?????? ???????? ??????? ??????????? ???????????. ?? ?????????, ??? ?? ???????? ????? ??????????? ????? ????????????????? ?????????? ???????????????? ???????? ???????????????? ? ??????????? ???????????.

      ?????????? ? ???????????? ???????, ????????????? ? ????? ?????? ??? ???, ?????? ????? ??????? ??????? ?????????????? ??????? ??????????? ????????????.

      • ??? ?????? ????? ??? ????????? ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????, ?????? ??????? ?? ????????????? ??????? ?? ?????? ????, ??? ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ??? ???????? ????????????????????? ??????? ???????? ??? ?????? ?????? ?????? ??? ????????. ??? ???? ????? ??? ????????? ????? ? ????????????? ???????.
      • ??? ???????? ????? ??? ??? ?????????? ???? ????? ???????????? ??????????????????? ???????? ???????????????? ? ???????????? ??????. ????? ??????? ????? ????????? ?? ?????????? ???????????????.
      • ????????????? ?????????????? ????? ????????????? ?????????? ? ?????? ?????????? ????????, ????????, ????????? ??????????????, ? ????????? ???????????? ???????? ???? ????? (????????????).

      ??????-???????? (???????? ?????? - 2 ??, ???????? ??????? ??????????????????? - 130 ??, ??????? ? - 100 ??, ??????? ? - 15 ??, ??????? A - 1100 ??, ?????-??????? - 1,3 ??, ???? - 5 ??, ???? - 0,5 ??, ????? - 15 ??, ?????? - 50 ??).

      1 ???????? 1 ??? ? ???? (?? ???????? ????? ???? ????? ???? ????????? ?? 3 ???????? ? ????). ????????, ??? ???????? ???????? ?????-???????, ??? ?????? ????????? ???????????. ? ???????????????? ????? ??????????? ??????? ?? 2 ??? 2 ???? ? ???.

      ?????? ???? ????? (???????? ??????? ? ? 225 ??, ??????? ? - 36 ??, ?????-??????? ? 1,5 ??, ?????? ? 2,5??, ?????????? ? 0,5 ??, ???? (? ???? ???????? ????) - 1 ??, ???? (? ???? ?????? ?????) ? 5 ??) - ?? 1 ???????? 2 ???? ? ????. ???? ????????, ? ??????? ?? ??????, ??????????????? ? ????? ?????? ??? ??. ????????? ? ?????? ?????? ????????? ???????? ???????.

      ????? ???????, ??? ?????????, ?????????? ?????-???????, ?????? ????????? ??????????? ??-?? ????????? ?????????? ???????? ???? ?????.

      ????????? ??? ????????? ???????????? ??????????????:

      • ?????????? ?? 5 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???;
      • ?????????????? ?? 100 ?? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 -2 ???;
      • ?????? ????????????? ??????? ???????? ?? 1 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2 ???.

      ????????????? ?????????:

      • ????????? ? ?????????? ??????? (????????, ????????? ?????) ?? 1 ???????? 2 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 2-3 ???;
      • ???????? ????????? Spirulina platensis ?? 2 ???????? 3 ???? ? ???? ??????, ??????? ?? 1 ???.

      ????????? ??? ?????????? ???? ????????:

      • ???????????? ?? 0.5 ?? ? ???? ??????????????????? ???????? (10 ????????);
      • ???????????? ?? 250 ?? 1 ??? ? ???? ????? ?? ??????? ?? ??? 3 ???, ????? ????? ??????????? ???????? ???? ????? ?????????.

      ????????? ????????????? ? ??????????? ???????? ???? ????? (?????????) ? ???? ??????????????????? ???????? (5 ?? 1 ??? ? ?????, ? ?????????? 0,5 ?? 0,5% ???????? ??? 0,9% ???????? ?????? ???????, ???? 10 ????????).

      ????????????? ??????????????? ????? ???????????????? ???????. ??? ? ????????????? ????? ??????????? (???????), ??????????? ??????????????.

      ??????? (???????????) - ???????????? ????????, ??????????? ? ?????????? ? ?????? ??? ??????? ????????? ? ????????????? ?????????????????? (???).

      ????????? ? ??????????. ?????????? ??????????? ?????? ? ????????? ? ??????????????? ???????????? ????????????? ??? ??? ????????????? ??? ??? ?????????????? ??????.

      ?????? ?????????? ? ????. ??? ? ????????? - 2-????????? ???????. ? ??????? 10 ??? ??????????? ?????? ???????. ????? 15 ??? ????? ?????? ???????? ??????? ?????????? ????????????? ??????? (689 ??) ? ??????? 83 ?.

      ???????? ????????? ???????? ?? ???, ??? ?? ???????? ??????????????? (?? ???? ???????????? ???????? ????????????) ????????, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? 680 ? 695 ??. ??????????? ? ????????????? ?????, ??? ???????????? ???????? ?? ?????? ????????? ? ????? ????????? ? ?????????? ????????????? ?????????? ???????????????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ????? ????????????????? ???????????? ??? ?????? ???????? ?????? ? ?????? ????? 689 ??, ??? ????????? ???????? ??????? ???????? ????????? ????? ?????, ??????? ? ????????? ?????. ????? ???????, ???????? ???????????? ?????????????? ?? ?????-??????, ?? ????????? ?????????? ????? ???????????????? ???????????. ??? ????????? ??????????? ????????? ????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????, ???????????? ????????? ???????????????? ???????, ??? ???????? ? ???????? ? ??????????? ??????? ?????????????? ?????????????????. ????????? ?????????? ???????? ? ????????? ???? ????? ?????????? ???, ????? ??????? ????????? ??????? ? ????????????? ?????????????.

      5-6 ??????? ???????????????? ??????? (?????? ???????? ?? ??? ??????????? ? ??????? 1-?? ???? ????? ?????? ???????). ?????? ????????? ?????? ? ??????????? ??? ???????? ?????? ????? 3 ???. ???? ???????? ????????????, ????????? ????????? ?????????????. ???? ?? ??????????????????? ??????? ? ????????? ??? ???????? ????????, ???????????? ???????????, ?? ??????? ???????????? ???????????? ???????????, ???????? ????????? ?????? ??? ????? 3 ???.

      ?????????? ?????????? ???????????? ????????, ??? ????? ??????? ????? ???? ????????????? ? ????????? ???????:

      • ??? ????????????? ???????????? ?????????????? ?????????????? ????????, ??? ??????? ?????? 0,1 ? ???? (????? ???????? ?????????? ?? ????? 20% ???? ???????, ?????????? ???);
      • ??? ???????????????? ???????????? ??? ??? ???????? ????????????? ???;
      • ??? ??????????????? ?????????, ????????????? ???, ??? ??? ?????????? ??????????????? ??????????? ??? ?? ???????? ????? ?????????? ????????????? ????;
      • ??? ???????? ??? ??? ???????? ????? ????? 4 ???????? ??? ???????????????? ???????: ?????? ??? ????? ?????? ??????? ?????? (????? ????, ???? ??????? ????? ????????? 5400 ???, ???????? ??????? ??????????, ??? ???? ??????? - ???????????? ?????????? ???????);
      • ??? ????????? ??????? ???????????????? ????????? ??? ? ??? ???????, ????? ??????? ?????? ??? ??????? ?????? ????? ?????? ???? ????????? (?? ???? ??????????? ???????? ?????????? ??? ??????????? ??????).

      3% ????????? ????? ??????????? ? ??????? ?????? ?????????? ???????? ??????? ?????? (? ??????? ?? 4 ?????? ??????? ETDRS).

      2 ??? ???????? ??????????? ?????? ????????? ????? ? ?????? ?????, ?????? ?????? ????.

      ? ????????? ????? ???????????????? ??????? ???? ????????? ? ??? ???????, ??? ????????? ???????????????? ???????? ?????????? ???????????.

      ?????????? ???????????????? ???????????? ???? ?????????? ? ?????? 90-? ????? ??? ??????? ??????? ?????????. ????? ??????? ?? ???????????????, ??? ??????? ??????? ???? ???????????? ????? ??????? (810 ??) ???????????? ? ????? ?????? ????? ?????? ??? ?????? ???????? ??????. ???????? ????????? ?????????????? ? ???????? ????????? ??? ? ?????????. ?????? ???????? ?????????????? ??????????? ??? ??????? ??? ??????? ???????. ????????, ??????????? ??????????? ??????????? ?? ????????????? ????????.

      ????????? ??? ?????????? ???????????????? ???????????? ? ??????? ??? ??? ??????? ?????????????? ?????????????? ???????? ? ??????????? ???????????? ???????????. ????? ???????, ???????????????? ???????????? ????? ????????? ? ??? ???????, ????? ? ??????? ??????????? ?? ???????? ?????????????? ??????? ?? ???????????????? ???????. ????? ????? ? ?????????? ? ???????????? ???????.

      ?????? ??? ????????????? ???????????????? ???????????? ???????? ?????? ??????????, ????????? ? ?????? ??????? ? ?????????????? ???????? ??????? (? ????? ??????????? ?????? ???? ????????????): ??????? ???????? ? ?????????? ????, ???????? ??????? ????????, ??????? ???, ?????????????? ????????????? ? ???????????? ????? ? ?????????. ???????? ????? ?????????, ???????????? ?????? ???????. ????????, ?????? ??????? ????? ?? ??????? ???????? ???????????????.

      ???????? ????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ?????????????:

      • ?????????????? ????????????? (?? ???????????? ?? ????? ??????????, ?????????? ????????????? ????????);
      • ?????????? ??????? ???????? ?? ? ?????????:
      • ???????????? ??????????? ?????????:
      • ???????????? ?????????????? ????????;
      • ????????????? ??? ?????????????? ?????????????? ?????????????????.

      ????? ????????????? ????????? ????????? ?????????????, ???????????? ????? ?????????? ????????????? ????????, ??? ????? ????????????? ?????????? ??? ???????????? ????????? ??????. ???????? ?????????? - ?????????? ????????? ??????? ?????? ? ?????????? ????????????? (? ??????????? ??????? ??? ?? ????????? 0.1 ????? ?????????????).

      ??????????? ???????? ???????? ????????? ?????????????? ????????????? ??????????? ?? ????????? ????? ???????????????? ?????????. ? ?????? ???????????????? ???????? ??????????? ?? ????? ????????????? ??????? ????????????? ?????????????? ???????? ????????? ????????????. ??? ????????????? ???????? ????????????? ?? ?????????? ???? ?????????????? ???????? ????????? ?????????? ???????????? ??????? ??????????? ? ????????? ???? (??????????????????? ??????????) ? ??????? ??. ? ????????????????? ??????? ??????? ????????? ??????????? ????????? ????? ????.

      ????? ????, ??????? ? ??????????? ????? ???? ??????? ??? ????????? ????????????????? ????????????? ? ??, ????????? ?????????? ??????? ?????????????? ??????????.

      ? ????????? ????? ???????? ????????????????? ???????????? ?? ????????? ?????? ???, ?? ??? ???? ?????????????? ???? ???????? ??????? ???????? ?????????????.

      ????????? ????? ????????????? ????????????? ?? ???????????? ?????? . ???????? ???? ?????? ????????????? ??????? ? ???, ????? ???????? ????????????? ?????????? ???? ????????, ????????????? ??? ????????????? ?????????????? ?????????, ???, ????? ? ????? ????????? ??? ??? ?????????? ???????????? ??? ? ???????????????? ????. ??? ????? ??????? ????????? ???????????? ???????????, ? ????? ????????? ??? ???????? ?????????? ????????. ???????? ????? ???? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???? ?????????? (360?) ? ??????????? ????????? ??? ????????? ????????, ? ????? ???? ???????????? ??????? (?? ???? ??????????) ??????. ????? ???????? ??????????? ? ????? ????????? ??? ?????? ??????????, ? ?????????????? ???????? ????????? ??? ?????? ???????????????. ?????????? ??????????????????, ????? ???? ??????? ?????? ????????? ??????????? ????????? ? ??????? ?????. ??? ?????????????? ?? ???????????? ?????? ???????? ????? ??? ??????????: ??????????????? ????????????????? (???) (? 19% ???????), ???????? ???????? (? 12-23%), ???????????? ??????????? ????????? (9%), ? ????? ??????????, ????????????? ??? ?????????? ??????????? ?? ?????? ??????????. ??? ???? ????? ????????? ?????? ?? ?????? ????????????, ?? ? ??????????????? ??????. ? ????????? ????? ???????? ?????????? ??? ???????? ?? ?????.

      1,5; 3 ? 6 ??? ? ??????? ?????????????, ? ????? ? ?? ???? 1 ???? ? 6 ???.

      ??? ????????? ?????? ???? ??????????? ?????? ????????????? ???????? ????????? ????????? ???????????? ??? ?????? ??????? ??????? ? ?????????? ? ???????????? ??? ????????? ????? ????? ?????????, ??? ??? ???? ??? ???? ?????????????? ??????? ?????? ???????? ??????.

      ??? ??????? ??? ??????? ?????? ?????? ????????? ??????????????? ?????? ????????? ????????, ??? ??? ???? ??? ??????? ?? ????????? ???????? ??????????????? ????????. ??????? ?????? ????????, ??? ???? ??????? ???????????? ????????? ?????? ??????, ? ??? ????? ? ??????? ??????, ? ?? ????????? ??????. ???????? ????? ?????????: ????????? ?????, ? ???? ?????????? ?????????????? ??????.

      ??????? ???????????, ??? ?????? ???????? ? ?????????? ??????? ???????????? ?????? ?? ????? ?????? ????? ?????????????? ??????????? ?? ?????? ? ????? ???????????? ????????????, ???????? ??? ????????????? ??????????????? ???????, ? ? ??? ?? ??? ??? ??????????? ??????? ???????? ?????.

      ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????????????? ??? ?????????? ???????? ?????? ????????????. ??? ??????????, ?????????? ????????? ????????????? ??????????? ? ??????????? ???????????? ????????. ????? ????? ????????? ????? ???? ??????? ??????????? ????????????? ????, ???? ? ?????????? ?????? ?????????, ????????????? ??????? ? ????????? ????????, ????????? ???????? ?????? ? ????????? ??????????? ?? ?????. ???????? ?????? ???????????? ???????? ????? ??? ??????? ? ?????? ???????? ?????? ????? ????.

      23 - 46% (? ??????????? ?? ??????????? ????????), ???????????????? ??????? ? ????????????? ? ? ??????? ?? 40%, ????????????? ???????? ? ?? 19% (?????????? ??????, ??? ??????? ??????????? ????????? ? ?????????? ???????????????? ??????????????? ????????, ??????? ????????? ????? ???????).

      ?????? ?? ?????: ?????????????. ???????????? ??????????? | ???????? ?.?.

      В центре сетчатки находится макула – чувствительный к свету элемент. Макулодистрофия - это заболевание сетчатки глаза, возникающее из-за патологии сосудов, нарушения их питания. Вследствие этих причин происходит повреждение центрального зрения.

      Макулодистрофия считается возрастным заболеванием, которое чаще всего служит причиной слепоты людей после 50 лет.

      Код заболевания по МКБ-10 – H35/3 – дегенерация макулы и заднего полюса.

      Существует сухая и влажная формы болезни. Деление основывают на наличии или отсутствии в глазу новообразованных сосудов.

      Сухая форма:

      Диагностируется в 90% случаев. Возникает из-за возрастных изменений, при которых ткань становится более тонкой, и в ней откладывается пигмент.

      Болезнь проходит три стадии. При первой у пациента обнаруживают несколько друз (отложения желтоватого цвета) небольшого размера, симптомы болезни не чувствуются.

      На второй стадии небольшого размера друзы увеличиваются, в некоторых случаях обнаруживается единственная крупная. Появляется пятно в центре поля зрения глаза, которое мешает человеку хорошо видеть, он постоянно ощущает нехватку света.

      На третьей стадии пятно увеличивается, чтение, тонкая работа значительно затруднены.

      Влажная форма:

      Характеризуется появлением новообразованных сосудов, в которых происходят кровоизлияния. От этого повреждаются светочувствительные клетки. Они со временем отмирают и в результате человек видит пятна в центре поля зрения.

      Из-за ломкости новообразованных сосудов пациенту кажется, что линии искривлены, хотя на самом деле они прямые. Хрупкие сосуды действуют на зрительные клетки, создавая оптический эффект – искажение формы предметов.

      Последствия микро-кровоизлияний: из-за образующейся жидкости происходит отслоение сетчатки и появление рубцовой ткани на этом месте, что приводит к потере зрения.

      Характерные симптомы зависят от стадии заболевания.

      Основные признаки :

      • появляется ощущение нехватки освещения;
      • практически полное отсутствие зрения в полумраке;
      • прямые линии преломляются;
      • перед глазами появляются пятна;
      • из поля зрения при прямом взгляде выпадают фрагменты.

      Симптомы могут проявляться на одном или на обоих глазах.

      Почему развиваются дегенеративные изменения сетчатки, ученым выявить не удалось. По многочисленным исследованиям можно говорить лишь о факторах, способствующих появлению и развитию болезни:

      1. В первую очередь страдают пожилые люди, риск заболевания значительно повышается после 70 лет;
      2. Неправильный образ жизни – погрешности в питании, употребление крепких алкогольных напитков, курение, недостаток движения;
      3. Наследственный фактор – если болели родители, риск увеличивается почти в два раза;
      4. Проблемы со здоровьем – диабет, атеросклероз, инфаркт, инсульт, близорукость.

      Причиной макулодистрофии может быть и цитомегаловирус инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус герпеса. Здоровый человек его присутствия не замечает, но он опасен для людей с иммунодефицитом.

      Если диагностирована макулодистрофия, обратиться за помощью можно в специализированные лечебные учреждения. Одной из лучших считается клиника имени академика С.Н. Федорова “Микрохирургия глаза” – она признана во всем мире как один из ведущих центров в области офтальмологии. Уже много лет лечение в клинике Федорова осуществляют с применением самого современного оборудования и новейших технологий.

      В зависимости от некоторых факторов – возраста больного, длительности и формы заболевания – консервативная терапия не всегда приносит видимое облегчение. В этом случае прибегают в оперативному лечению.

      Методы лечения макулодистрофии:

      1. Препараты Авастин, Луцентис, Макуджден. Они вводятся интравитреально (внутрь глаза) для остановки роста сосудов. Делают эту процедуру в стационарных условиях, используя тонкую иглу. Курс – 3 инъекции с перерывом в один месяц. У большого числа пациентов наблюдается улучшение зрения.
      2. Внутривенно вводится лекарственное средство Вертепорфин. Его действие активируется с помощью лазерной хирургии. Фотодинамическая терапия улучшает зрительные функции, но через какое-то время действие препарата ослабевает и требуется повторная процедура.
      3. Лазерная коагуляция сетчатки – воздействие лазера происходит на новообразованные сосуды и на сетчатку. Применяется при прогрессирующей форме заболевания. После подобной операции улучшения зрения не наступает.
      4. Средства, укрепляющие стенки сосудов: Витамины Е, А, группы В.
      5. Препараты для снижения отеков.

      На современном уровне развития медицины макулярная дегенерация сетчатки неизлечима . Все меры направлены на замедление процесса, улучшение качества жизни.

      Когда человек беспомощен, качество его жизни понижается. Чтобы быть активным и самостоятельным, надо бережно относиться к своему здоровью, особенно к глазам.Активный образ жизни, посильные физические упражнения, отказ от вредных привычек помогут отодвинуть потерю зрения на долгие годы.

      Видео:

      Согласно МКБ выделяют несколько категорий заболеваний сетчатки.

      Хориоретинальное воспаление (Н30)

      Хориоретинальное воспаление включает следующие специфические нозологии:

    • Очаговое хориоретинальнео воспаление (Н30.0);
    • Диссеминированное хориоретинальное воспаление (Н30.1);
    • Задний циклит (Н30.2);
    • Хориоретинальные воспаления другой этиологии (Н30.8);
    • Неуточненный тип хориоретинального воспаления (Н30.9).
    • Заболевания сосудистой оболочки глазного яблока, не учтенные в других рубриках (Н31)

      К этому разделу МКБ относят:

      • Хориоретинальные рубцы (Н31.0);
      • Дегенеративные изменения сосудистой оболочки (Н31.1);
      • Дистрофические процессы в сосудистой оболочке наследственного характера (Н31.2);
      • Разрывы сосудистой оболочки, кровоизлияния в этой области глаза (Н31.3);
      • Отслойка сосудистой оболочки (Н31.4);
      • Остальные патологии сосудистой оболочки (Н31.8);
      • Неуточненные заболевания сосудистой оболочки (Н31.9).
      • Вторичные хориоретинальные изменения (Н32)

        К таким патологиям относят:

        Эта патология объединяет в себе:

      • Отслойку сетчатки, сопровождающуюся разрывом (Н33.0);
      • Ретинальные кисты, ретиношизис (Н33.1);
      • Серозную отслойку сетчатки (Н33.2);
      • Разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой (Н33.3);
      • Обычную отслойку сетчатки (Н33.4);
      • Остальные формы ретинальной отслойки (Н33.5).
      • Окклюзия сосудистого русла сетчатки (Н34)

        Окклюзия ретинальных сосудов может быть следующих типов:

      • Преходящая окклюзия артерий сетчатки (Н34.0);
      • Окклюзия центральной артерии сетчатки (Н34.1);
      • Окклюзия других ретинальных артерий (Н34.2);
      • Другие типы ретинальных сосудистых окклюзий (Н34.8);
      • Неуточненный тип ретинальной сосудистой окклюзии (Н34.9).
      • Другие патологии сетчатки (Н35)

        Среди остальных заболеваний сетчатки выделяют:

      • Фоновую ретинопатию или ретинальные сосудистые патологии (Н35.0);
      • Преретинопатия (Н35.1);
      • Остальные претинопатии пролиферативного типа (Н35.2);
      • Дегенеративные изменения в макуле или заднем полюсе (Н35.3);
      • Дегенерация периферической области сетчатки (Н35.4);
      • Наследственная дистрофия сетчатки (Н35.5);
      • Кровоизлияние в вещество сетчатки (Н35.6);
      • Расщепление слоев клеток в сетчатке (Н35.7);
      • Другие уточненные нарушения в сетчатке (Н35.8);
      • Неуточненные заболевания сетчатки (Н35.9).
      • Вторичное поражения сетчатки (Н36)

        Гипертензивная ангиопатия сетчатки код по мкб-10

        МКБ 10. КЛАСС IX. Болезни системы кровообращения (I00-I99)

        Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00 P96 )

        осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00 O99 )

        врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00 Q99 )

        болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00 E90 )

        симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при

        Этот класс содержит следующие блоки:

        I00 I02 Острая ревматическая лихорадка

        I05 I09 Хронические ревматические болезни сердца

        I10 I15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением

        I20 I25 Ишемическая болезнь сердца

        I26 I28 Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения

        I60 I69 Цереброваскулярные болезни

        I70 I79 Болезни артерий, артериол и капилляров

        I80 I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках

        I52 Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

        I68 Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

        I79 Поражения артерий, артериол и капилляров при болезнях, классифицированных в других рубриках

        ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (I00-I02)

        I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца

        Артрит ревматический острый или подострый

        I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

        Исключены: хронические болезни сердца ревматического происхож дения (I05 I09 ) без одновременного развития ост рого ревматического процесса или без явлений ак тивизирования или рецидива этого процесса При появлении сомнений относительно активности ревма тического процесса к моменту смерти следует обра титься к рекомендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в т 2.

        I01.0 Острый ревматический перикардит

        I00 . в сочетании с перикардитом

        Исключен: перикардит, не обозначенный как ревматический (I30 . -)

        I01.1 Острый ревматический эндокардит

        Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с эндокардитом или вальвулитом

        Острый ревматический вальвулит

        I01.2 Острый ревматический миокардит

        Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с миокардитом

        I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

        Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с другими или множественными формами состояний

        с вовлечением сердца. Острый ревматический панкардит

        I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

        Любое состояние, относящееся к рубрике I00 . в сочетании с неуточненной формой поражения сердца

        Ревматический кардит, острый

        Болезнь сердца, активная или острая

        I02 Ревматическая хорея

        I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца

        ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09)

        I05 Ревматические болезни митрального клапана

        Включены: состояния, классифицированные в рубриках I05.0

        и I05.2 I05.9 . уточненные или не уточненные как ревматические

        I34 . -)

        I05.0 Митральный стеноз. Сужение митрального клапана (ревматическое)

        I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

        Ревматическая митральная:

        Функциональная недостаточность

        Регургитация

        I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью. Митральный стеноз с функциональной недостаточностью или регургитацией

        I06 Ревматические болезни аортального клапана

        I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

        Включены: случаи, уточненные или не уточненные как

        Исключены: случаи, уточненные как неревматические (I36 . -)

        I07.0 Трикуспидальный стеноз. Трикуспидальный (клапанный) стеноз (ревматический)

        I07.1 Трикуспидальная недостаточность. Трикуспидальная (клапанная) недостаточность (ревматическая)

        I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная. Нарушение функции трехстворчатого клапана БДУ

        I08 Поражения нескольких клапанов

        Включены: случаи, уточненные или не уточненные как ревмати ческие

        Исключены: эндокардит, клапан не уточнен (I38 )

        ревматические болезни эндокарда, клапан

        не уточнен (I09.1 )

        I08.0 Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов

        Поражение как митрального, так и аортального клапанов, уточненное или не уточненное как ревматическое

        I08.8 Другие множественные болезни клапанов

        I09 Другие ревматические болезни сердца

        I09.0 Ревматический миокардит

        Исключен: миокардит, не уточненный как ревматический (I51.4 )

        Эндокардит (хронический)

        Вальвулит (хронический)

        БОЛЕЗНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОВЫШЕННЫМ КРОВЯНЫМ ДАВЛЕНИЕМ (I10-I15)

        I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

        Высокое кровяное давление

        Гипертензия (артериальная) (доброкачественная) (эссенциалная)

        (злокачественная) (первичная) (системная)

        I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь сердца с преимущественным поражением сердца]

        I50 . -. I51.4 I51.9 . обусловленное гипертензией

        I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца с (застойной) сердечной

        недостаточностью. Гипертензивная [гипертоническая] сердечная недостаточность

        I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца без (застойной) сердечной

        недостаточности. Гипертензивная болезнь сердца БДУ

        I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

        Включено: любое состояние, указанное в рубриках N18 . -. N19 . или N26 . - в сочетании с любым состоянием,

        артериосклероз почек

        артериосклеротический нефрит (хронический)

        (интерстициальный)

        гипертензивная нефропатия

        нефросклероз

        Исключена: вторичная гипертензия (I15 . -)

        I12.0

        Гипертоническая почечная недостаточность

        I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением почек без почечной недостаточности

        Почечная форма гипертонической болезни БДУ

        I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

        Включены: любое состояние, указанное в рубрике I11 . -. в сочета нии с любым состоянием, указанным в рубрике I12 . болезнь:

        Сердечно-почечная

        Сердечно-сосудистая почечная

        I13.0

        недостаточностью

        I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением почек с почечной недостаточностью

        I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной

        недостаточностью и почечной недостаточностью

        I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущест венным поражением сердца и почек неуточненная

        I15 Вторичная гипертензия

        Исключена: с вовлечением сосудов:

        I 15.0 Реноваскулярная гипертензия

        I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

        I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

        ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

        I20 Стенокардия [грудная жаба]

        Диабетические ангиопатии нижних конечностей (код по МКБ-10:Е10.5, Е11.5)

        Диабетогенное поражение мелких сосудов (микроангиопатия) или стенок артерий (макроангиопатии). Назначение инсулина при сахарном диабете, увеличивающее продолжительность жизни больных, тем не менее не предупреждает развитие микро- и ангиопатий, являясь в 70-80% случаев причиной инвалидизации и смерти больных.

        В клинической практике чаще регистрируются ангиопатии сосудов почек (нефроангиопатия) и глаз (ангиопатия сосудов сетчатки), однако следует признать, что ангиопатия носит системный характер.

        Лечение микроангиопатий методами лазерной терапии направлено в первую очередь на восстановление трофики эндотелия, устранение реологических нарушений, улучшение состояния и соотношения свертывающей и противосвертывающей системы крови, восстановление микроциркуляции, восстановление метаболизма и оксигенации биологических тканей.

        В план лечебных мероприятий входит надвенное или внутривенное облучение крови в проекции локтевой ямки, а также в проекции сосудов, снабжающих пораженные регионы, воздействие на сосудисто-нервные пучки, проецирующиеся в бедренном треугольнике и подколенной ямке («сосудистые окна»). Контроль эффективности лечения производится методом накожной термометрии дистальных отделов нижних конечностей – по инструментальной или пальпаторной методике. По мере улучшения гемодинамики выполняется тотальное облучение пораженной конечности (конечностей) по сканирующей методике. Скорость перемещения излучателя при осуществлении сканирующего воздействия: 0,5-1,0 см/сек.

        Режимы облучения лечебных зон при лечении диабетической ангиопатии

        Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет.

        В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой:

      • Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) - характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов - важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
      • Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения - поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием).

      • артериолы - липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
      • Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике.

      • При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
      • При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция.
      • В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа.

        Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C < 7,0%).

      • ^ 1 2 3 4 Ефимов А. С. Скробонская Н. А. Клиническая диабетология. - 1-е изд. - К. Здоровья, 1998. - С. 115-117. - 320 с. - 3000 экз. - ISBN 5-311-00917-9.
      • ^ Kohner E. M. Diabetic retinopathy // Brit. Med. Bull. - 1989. - Vol. 5, № 1. - P. 148-173.
      • ^ Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. - 1-е изд. - К. Здоровья, 1988. - С. 37-38. - 256 с. - (Справочное издание). - 81 000 экз. - ISBN 5-311-00029-5.
      • ^ 1 2 Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. - 2-е изд. Пер. с англ. - М. Практика, 1999. - С. 841. - 1128 с. - 10 000 экз. - ISBN 5-89816-018-3.
      • Диабетология Клинические стадии сахарного диабета Классификация сахарного диабета Клинические классы Неиммунные формы

        Диабетическая ангиопатия сетчатки глаза и нижних конечностей: код по МКБ-10, симптомы и методы лечения

        Ангиопатия - это нарушения работоспособности сосудов глазного яблока, которые проявляются в виде ухудшения тонуса сосудов сетчатки и капиллярного русла глазного дна.

        Вследствие данного заболевания отмечается снижение кровоснабжения органа и нервной регуляции. Кажется странным тот факт, что у такого опасного и серьезного недуга нет кода по МКБ-10.

        Но это вовсе не говорит о безопасности болезни. Она, как и аналогичные заболевания, требует пристального внимания со стороны офтальмологов. В данной статье изложена подробная информация о такой патологии, как диабетическая ангиопатия, по МКБ-10.

        Что это?

        Ангиопатия сетчатки глаза - это не самостоятельное заболевание, а всего лишь проявление определенных недугов, которые поражают кровеносные сосуды всего организма человека. Состояние проявляется в патологическом изменении кровеносных сосудов из-за существенного нарушения нервной регуляции.

        Ангиопатия сетчатки глаза

        К счастью, болезни уделяется достаточное внимание, поскольку она может привести к нежелательным последствиям для всего организма. Наиболее опасным из них считается потеря зрения. Это распространенное заболевание диагностируется не только у малышей, но и у людей более зрелого возраста.

        Обычно оно проявляется у мужчин и женщин, которым более 30 лет. Существует определенная классификация недугов, которые влияют на развитие этого патологического состояния.

        В зависимости от них, ангиопатия сетчатки бывает следующих видов:

        Длительно существующая гипергликемия. Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии.

        При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ.

        В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация > увеличение кровотока > поражение эндотелия > закупорка капилляров > повышение проницаемости > образование артериовенозных шунтов и микроаневризм > неоваскуляризация > кровоизлияния > дегенерация и дезорганизация.

      • Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) - характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
      • Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) - характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие - часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
      • Основная причина потери зрения - диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80-90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С. при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия - 17,6%, II стадия - 28,1%, III стадия - у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2%.

        Ретинопатия - поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

      • вены - расширение и деформация;
      • капилляры - дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
      • набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки.
      • Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3-4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум. Препараты принимают по назначению врача.

        В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

        В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией. Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее - в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб.

        Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление - молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом - с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии.

      1. ^ 1 2 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. - 1-е изд. - М. Медицина, 1990. - С. 206-207. - 272 с. - 60 000 экз. - ISBN 5-225-01165-9.
      2. ^ 1 2 3 4 Справочник педиатра-эндокринолога / Под. ред. М. А. Жуковского. - 1-е изд. - М. Медицина, 1992. - С. 213-214. - 304 с. - 20 000 экз. - ISBN 5-225-02616-8.
      3. ^ (2000) «Alterations of the Blood–retinal Barrier and Retinal Thickness in Preclinical Retinopathy in Subjects With Type 2 Diabetes». Archives in Ophthalmology 118 (10): 1364–1369. DOI:10.1001/archopht.118.10.1364. PMID 11030818.
      4. ^ 1 2 3 4 5 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. - 1-е изд. - К. Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. - С. 164-169. - 360 с. - («Библиотечка практикующего врача»). - 5000 экз. - ISBN 966-7013-23-5.
      5. ^ A. K. Sjolie; P. Dodson; F. R. R. Hobbs (2011). «Does Renin-angiotensin System Blockade have a Role in Preventing Diabetic Retinopathy? A Clinical Review». International Journal of Clinical Practice (©Blackwell Publishing) 65 (2).
      6. сахарного диабета у детейОсложнения лечения: Осложнения

        сахарного диабета Избыток инсулина См. также

      РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
      Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

      Периферические ретинальные дегенерации (H35.4)

      Офтальмология

      Общая информация

      Краткое описание

      Утвержден протоколом заседания
      Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

      №23 от 12.12.2013


      Периферическая хориоретинальная дегенерация - хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией.

      I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

      Название протокола: Периферическая хориоретинальная дегенерация

      Код протокола:


      Код (коды) по МКБ-10:

      H35.4 - периферическая хориоретинальная дегенерация


      Сокращения, используемые в протоколе:

      ПХРД - периферическая хориоретинальная дегенерация

      ДЗН - диск зрительного нерва

      ЗВП- зрительные вызванные корковые потенциалы

      ИФА - иммуноферментный анализ

      ЭКГ- электрокардиография

      ВИЧ- вирус иммунодефицита человека

      ЭРГ - электроретинограмма


      Дата разработки протокола - 2013 г.


      Пользователи протокола - врач-офтальмолог поликлиники и стационара.


      Классификация


      Клиническая классификация

      По виду разделяют на:

      1. Решетчатая дистрофия - наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» - тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.


      2. Дистрофия по типу «следа улитки» . На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.


      3. Инееподобная дистрофия - это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».


      4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.


      5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.


      6. Ретиношизис расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология - порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения.

      Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.


      Смешанные формы - сочетание различных видов дегенераций.

      Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.

      Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.

      Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.

      Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии - место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.

      Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.

      Диагностика


      II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

      Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий


      Перечень обязательных диагностических мероприятий до плановой госпитализации на медикаментозное и лазерное лечение:

      1. Консультация офтальмолога

      2. Визометрия

      3. Биомикроскопия

      4. Офтальмоскопия

      5. Тонометрия

      6. Циклоскопия

      7. Периметрия

      8. Эхобиометрия

      9. Промывание слезных путей

      10. Лор, стоматолог, терапевт

      11. Консультация узких специалистов (фтизиатр, кардиолог, эндокринолог, эпид. окружение и т.п.) при наличии сопутствующей патологии.

      12. Клинико-лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на сахар, исследование кала на яйца гельминтов, флюорография, ЭКГ, коагулограмма, анализ крови на свертываемость, микрореакция, кровь ВИЧ, биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, электролиты, билирубин, креатинин, мочевина), ИФА крови на маркеры гепатита.


      Перечень основных диагностических мероприятий:

      1. Консультация офтальмолога

      2. Визометрия

      3. Биомикроскопия

      4. Офтальмоскопия

      5. Тонометрия

      6. Циклоскопия

      7. Периметрия

      8. Эхобиометрия

      9. Кераторефрактометрия


      Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

      1. Ультразвуковая доплерография для выявления степени снижения кровотока в сосудах глаза

      2. А, В скан для определения передне-заднего и поперечного размера глазного яблока и для исключения отслойки сетчатки

      3. Электрофизиологические исследования - ЭРГ и ЗВП для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями

      Диагностические критерии

      Жалобы и анамнез

      Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования. Жалобы на появление молний, вспышек, внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки. Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии.


      Физикальное обследование

      Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств)


      Лабораторные исследования: не информативны.


      Инструментальные исследования:

      Визометрия: снижение остроты зрения


      - Биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности


      - Офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней:

      1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине жѐлтого пятна в обычном и бескрасном свете

      2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной

      Офтальмоскопии жѐлтое пятно оранжево-жѐлтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.

      3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы - до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или тѐмно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное жѐлтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево - жѐлтом фоне.

      4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Жѐлтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете жѐлтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-жѐлтую кляксу.

      5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете жѐлтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.


      - Тонометрия: повышение ВГД выше толерантного уровня;


      - Периметрия: сужение периферических границ поля зрения,


      - Циклоскопия:

      I. Хориоретинальные изменения в области экватора.

      1. Решѐтчатая дистрофия.

      2. Патологическая гиперпигментация

      3. Разрывы сетчатки с клапанами и крышечками.

      II. Хориоретинальные изменения в области зубчатой линии

      1. Кистовидная дистрофия

      2. Ретиношизис

      3. Хориоретинальная атрофия

      III. Смешанные формы

      Эхобиометрия: определение поперечного и продольного размера глаза


      Показания для консультации специалистов:

      При наличии сопутствующей общей патологии необходимо заключение соответствующего специалиста об отсутствии противопоказаний к хирургическому лазерному лечению. В обязательном порядке заключение оториноларинголога и стоматолога на предмет отсутствия хронических очагов инфекции.


      Дифференциальный диагноз


      Дифференциальный диагноз при наличии миопии проводится между периферической хориоретинальной дегенерацией миопического генеза и периферической пигментной дегенерацией.

      Показатели Осложненная миопия Периферическая пигментная дегенерация
      Острота зрения С коррекцией зрения улучшается С коррекцией зрение не меняется
      Поле зрения Небольшое сужение по периферии Концентрическое сужение поля зрения
      Глазное дно

      Хориоретинальные изменения в виде решѐтчатой дистрофии, кистовидной дистрофии, ретиношизиса. В виде смешанных форм

      Перераспределение пигмента в виде «костных телец», может и отсутствовать

      Лечение за рубежом

      Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

      Получить консультацию по медтуризму

      Лечение


      Цели лечения

      Стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения, профилактика отслойки сетчатки


      Тактика лечения


      Немедикаментозное лечение:
      - режим - общий,
      - диета - стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами,
      - назначение светопроцедур,
      - физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
      - Ограничение физической нагрузки
      - Очковая коррекция

      А) гимнастика по Аветисову -Мац

      В) гимнастика по Дашевскому

      Г) электростимуляция

      Д) компьютерные программы «Relax», «Eye»

      Е) Амблиокор

      Медикаментозное лечение

      Мидриатики и циклоплегики:
      тропикамид 0,5;1%- для расширения зрачка 2 капли 2 раза в день

      Атропина сульфат 1% по 2 кап х 2 раза в день


      Трофическая терапия:
      Натрия хлорид - разведение препаратов 200,0 мл.

      Винпоцетин - улучшение трофики тканей 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 2,0 - 4,0 мл. в/в на физ. растворе №10

      Циннаризин - улучшение трофики тканей по 1 таб - 3 раза в день 1 месяц


      Ретинопротекторы (милдронат, ретиноламин 1 таб. 3 раза в день 1 месяц; 0,5 п/б№ 10.

      Церебролизин - лимфотропный препарат 2,0 мл. внутримышечно; 0,5 мл. парабульбарно

      Эмоксипин - антиоксидант 0,5 мл. парабульбарно; 2,0 внутримышечно №10, или капельно 1 капля 4 раза в день, контактные глазные плѐнки №10.

      Ретинола ацетат/ пальминат + Токоферола ацетат - антиоксидант 1 таб. 2 раза в день.


      Сосудорасширяющие препараты:

      Ангиопротекторные препараты

      Цианокобаломин - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно

      Пиридоксина гидрохлорид - витаминотерапия 1,0 мл. внутримышечно.

      Аскорбиновая кислота - сосудоукрепляющее -5% - 2,0мл №10 в/м

      Таурин 0,5 мл п/б №10;


      Хирургическое лечение (в амбулаторных условиях)

      Лазеркоагуляция зон периферической дегенерации


      Профилактические мероприятия

      Антибактериальная и противовоспалительная терапия для профилактики постоперационных воспалительных осложнений

      Ограничение физических нагрузок


      Дальнейшее ведение:

      В течение 7-10 дней после лазерного вмешательства инстилляция противовоспалительных и антибактериальных препаратов

      Офтальмоскопия ициклоскопия 2 раза в год


      Индикаторы эффективности лечения:
      - стабилизация зрительных функций,
      - стабилизация и отграничение дегенеративных очагов и разрывов на сетчатке.


      Госпитализация


      Показания к госпитализации
      - ухудшение зрительных функций,
      - прогрессирование дегенеративных состояний на периферии глазного дна.


      Тип госпитализации - плановая.

      Информация

      Источники и литература

      1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
        1. 1. Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. - М.: МЕД- пресс-информ, 2008. - 424 с. 2. Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. - 2010. - № 13(33). - С. 162-164. 3. American Academy of Ophthalmology . - 2008. - Mode of access: http:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. - Date of access: 10.08.2011. 4. M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. - 1987. - № 225. - P. 5-8. 5. Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. - 258 p. 6. Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. - 1979. - Vol. 23. - № 4 .-P. 213-248. 7. Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. - 1989.-V ol. 96. - № 9. - P. 1396-1401. 8. Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. - 1994. - Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9. Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. - 1986. - Vol. 93. - № 9. - P. 1127-1137. 10. Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / 10. Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89. - № 9. - P. 1033-1039. 11. Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. - 1998. - Vol. 105. - № 6. - P. 1045-1050. 12. M.C. Sharma . Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. - 2004. - № 138. - C. 280-284. 13. D.S. Chauhan . Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. - 2006. - № 124. - C. 968-971. 14. M.R. Dayan . Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15. pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. - 1996. - № 10. - C. 456-458. 16. J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. - 1989. - № 96. - P. 72-79. 17. R. Sarrafizadeh . Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. - P. 2273-2278. 18. Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. - 2007. - № 27. - P. 468-472. 19. Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. - 2003. - № 136. - P. 155-160. 20. Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. - 1996. - № 93. - P. 144-148. 21. Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. - 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22. R.E. Coffee . Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23. Ophthalmol. - 2007. - № 144. - C. 409-413. 24. 22. K.A. Overdam . Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. - 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25. 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. - Berlin Heidelberg: Springer-Verlag, 26. 2008. - 227 p.
        2. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
      2. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
      3. Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
      4. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.