Mkb 10 rahvusvaheline aneemiahaiguste klassifikatsioon. Rauapuudus, krooniline ja hemolüütiline aneemia

RHK 10. III klass. Verehaigused, vereloomeorganid ja teatud immuunmehhanismiga seotud häired (D50-D89)

Välja arvatud: autoimmuunhaigus (süsteemne) NOS (M35.9), teatud perinataalsel perioodil tekkivad seisundid (P00-P96), raseduse, sünnituse ja sünnitusjärgsed tüsistused (O00-O99), kaasasündinud anomaaliad, deformatsioonid ja kromosoomihäired (Q00). - Q99), endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushäired (E00-E90), inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24), vigastused, mürgistused ja teatud muud kokkupuute tagajärjed välised põhjused(S00-T98), kasvajad (C00-D48), sümptomid, nähud ja kõrvalekalded kliinilistest ja laboratoorsetest leidudest, mujal klassifitseerimata (R00-R99)

See klass sisaldab järgmisi plokke:

D50-D53 Toitumisaneemia

D55-D59 Hemolüütiline aneemia

D60-D64 Aplastilised ja muud aneemiad

D65-D69 Hüübimishäired, purpur ja muud hemorraagilised seisundid

D70-D77 Muud vere ja vereloomeorganite haigused

D80-D89 Valitud immuunmehhanismiga seotud häired

Järgmised kategooriad on tähistatud tärniga:

D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral

TOITUMISANEEMIA (D50-D53)

D50 rauavaegusaneemia

D50.0 Verekaotusest tingitud rauavaegusaneemia (krooniline). Posthemorraagiline (krooniline) aneemia.

Välja arvatud: äge posthemorraagiline aneemia (D62) loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D50.1 Sideropeenia düsfaagia. Kelly-Patersoni sündroom. Plummer-Vinsoni sündroom

D50.8 Muud rauavaegusaneemiad

D50.9 Rauapuudusaneemia, täpsustamata

D51 B12-vitamiini vaegusaneemia

Välja arvatud: B12-vitamiini puudus (E53.8)

D51.0 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud sisemise faktori puudulikkusest.

Kaasasündinud sisemise faktori puudulikkus

D51.1 B12-vitamiini vaegusaneemia, mis on tingitud B12-vitamiini selektiivsest imendumishäirest koos proteinuuriaga.

Imerslundi (-Gresbecki) sündroom. Megaloblastiline pärilik aneemia

D51.2 Transkobalamiin II puudulikkus

D51.3 Muud toitumisega seotud B12-vitamiini vaegusaneemiad. Taimetoitlane aneemia

D51.8 Muud B12-vitamiini vaegusaneemiad

D51.9 B12-vitamiini vaegusaneemia, täpsustamata

D52 Foolhappe puudulikkusega aneemia

D52.0 Toiduga kaasnev foolhappe puudulikkuse aneemia. Megaloblastiline toitumisaneemia

D52.1 Foolhappepuuduse aneemia ravimitest põhjustatud. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage täiendavat välist põhjuskoodi (klass XX)

D52.8 Muud folaadivaegusaneemiad

D52.9 Foolpuudulikkuse aneemia, täpsustamata Aneemia, mis on tingitud foolhappe ebapiisavast tarbimisest, NOS

D53 Muud toitumisalased aneemiad

Kaasa arvatud: megaloblastiline aneemia, mis ei allu vitamiinravile

nom B12 või folaadid

D53.0 Valgupuudusest tingitud aneemia. Aneemia aminohapete puudumise tõttu.

Välja arvatud: Lesch-Nycheni sündroom (E79.1)

D53.1 Muud mujal klassifitseerimata megaloblastilised aneemiad. Megaloblastiline aneemia NOS.

Välja arvatud: Di Guglielmo tõbi (C94.0)

D53.2 Skorbuudist tingitud aneemia.

Välja arvatud: skorbuut (E54)

D53.8 Muud täpsustatud toitumisalased aneemiad

Puudusega seotud aneemia:

Välja arvatud: alatoitumus ilma mainimata

aneemia, näiteks:

Vasepuudus (E61.0)

Molübdeeni puudus (E61.5)

Tsingi puudus (E60)

D53.9 Toitumisaneemia, täpsustamata Lihtne krooniline aneemia.

Välja arvatud: aneemia NOS (D64.9)

HEMOLÜÜTILINE ANEEMIA (D55–D59)

D55 Ensüümihäiretest tingitud aneemia

Välja arvatud: ravimitest põhjustatud ensüümipuudulikkuse aneemia (D59.2)

D55.0 Glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi [G-6-PD] puudulikkusest tingitud aneemia. Favism. G-6-PD puudulikkusega aneemia

D55.1 Muudest glutatiooni metabolismi häiretest tingitud aneemia.

Heksoosmonofosfaadiga [HMP] seotud ensüümide puudulikkusest tingitud aneemia (välja arvatud G-6-PD)

ainevahetusraja šunt. Hemolüütiline mittesferotsüütiline aneemia (pärilik) tüüp 1

D55.2 Glükolüütiliste ensüümide häiretest tingitud aneemia.

Hemolüütiline mittesferotsüütiline (pärilik) II tüüp

Heksokinaasi puudulikkuse tõttu

Püruvaatkinaasi puudulikkuse tõttu

Trioosfosfaadi isomeraasi puuduse tõttu

D55.3 Nukleotiidide metabolismi häiretest tingitud aneemia

D55.8 Muu ensüümihäiretest tingitud aneemia

D55.9 Täpsustamata ensüümihäirest tingitud aneemia

D56 talasseemia

Välja arvatud: hemolüütilisest haigusest tingitud loote hüdrops (P56.-)

D56.1 Beetatalasseemia. Aneemia Cooley. Raske beeta-talasseemia. Sirprakuline beeta-talasseemia.

D56.3 Talasseemia tunnus

D56.4 Loote hemoglobiini pärilik püsivus [NPPH]

D56.9 Täpsustamata talasseemia Vahemere aneemia (koos teiste hemoglobinopaatiatega)

Talasseemia (väike) (sega) (koos teiste hemoglobinopaatiatega)

D57 Sirprakulised häired

Välja arvatud: muud hemoglobinopaatiad (D58.-)

sirprakuline beeta-talasseemia (D56.1)

D57.0 Kriisiga sirprakuline aneemia. Hb-SS haigus koos kriisiga

D57.1 Sirprakuline aneemia ilma kriisita.

D57.2 Topeltheterosügootsed sirprakulised häired

D57.3 Sirpraku kandja. Hemoglobiini S kandmine. Heterosügootne hemoglobiin S

D57.8 Muud sirprakulised häired

D58 Muud pärilikud hemolüütilised aneemiad

D58.0 Pärilik sferotsütoos. Acholuric (perekondlik) kollatõbi.

Kaasasündinud (sferotsüütiline) hemolüütiline kollatõbi. Minkowski-Choffardi sündroom

D58.1 Pärilik elliptotsütoos. Ellitotsütoos (kaasasündinud). Ovalotsütoos (kaasasündinud) (pärilik)

D58.2 Muud hemoglobinopaatiad. Ebanormaalne hemoglobiin NOS. Kaasasündinud aneemia Heinzi kehadega.

Ebastabiilsest hemoglobiinist põhjustatud hemolüütiline haigus. Hemoglobinopaatia NOS.

Välja arvatud: perekondlik polütsüteemia (D75.0)

Hb-M haigus (D74.0)

loote hemoglobiini pärilik püsivus (D56.4)

kõrgusega seotud polütsüteemia (D75.1)

D58.8 Muud täpsustatud pärilikud hemolüütilised aneemiad stomatotsütoos

D58.9 Pärilik hemolüütiline aneemia täpsustamata

D59 Omandatud hemolüütiline aneemia

D59.0 Ravimitest põhjustatud autoimmuunne hemolüütiline aneemia.

Vajadusel kasutage ravimi identifitseerimiseks täiendavat välispõhjuse koodi (klass XX).

D59.1 Muud autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad. Autoimmuunne hemolüütiline haigus (külma tüüp) (kuumustüüp). Krooniline haigus, mida põhjustavad külmad hemaglutiniinid.

Külma tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Termiline tüüp (sekundaarne) (sümptomaatiline)

Välja arvatud: Evansi sündroom (D69.3)

loote ja vastsündinu hemolüütiline haigus (P55.-)

paroksüsmaalne külm hemoglobinuuria (D59.6)

D59.2 Ravimitest põhjustatud mitteautoimmuunne hemolüütiline aneemia. Ravimitest põhjustatud ensüümi puudulikkuse aneemia.

Kui on vaja ravimit identifitseerida, kasutatakse välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D59.3 Hemolüütiliselt ureemiline sündroom

D59.4 Muud mitteautoimmuunsed hemolüütilised aneemiad.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D59.5 Paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria[Marchiafava-Micheli].

D59.6 Muudest välistest põhjustest põhjustatud hemolüüsist tingitud hemoglobinuuria.

Välja arvatud: hemoglobinuuria NOS (R82.3)

D59.8 Muud omandatud hemolüütilised aneemiad

D59.9 Omandatud hemolüütiline aneemia, täpsustamata Idiopaatiline hemolüütiline aneemia, krooniline

D60 Punaste vereliblede omandatud aplaasia (erütroblastopeenia)

Kaasa arvatud: punaliblede aplaasia (omandatud) (täiskasvanud) (koos tümoomiga)

D60.0 Krooniline omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.1 Mööduv omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.8 Muu omandatud erütrotsüütide aplaasia

D60.9 Omandatud puhas punaliblede aplaasia, täpsustamata

D61 Muud aplastilised aneemiad

Välja arvatud: agranulotsütoos (D70)

D61.0 Põhiseaduslik aplastiline aneemia.

Aplaasia (puhas) punased rakud:

Blackfan-Diamond sündroom. Perekondlik hüpoplastiline aneemia. Aneemia Fanconi. Pantsütopeenia koos väärarengutega

D61.1 Ravimitest põhjustatud aplastiline aneemia. Vajadusel tuvastage ravim

kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D61.2 Aplastiline aneemia muudest välistest teguritest.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D61.3 Idiopaatiline aplastiline aneemia

D61.8 Muud täpsustatud aplastilised aneemiad

D61.9 Aplastiline aneemia, täpsustamata Hüpoplastiline aneemia NOS. hüpoplaasia luuüdi. Panmyeloftis

D62 Äge posthemorraagiline aneemia

Välja arvatud: loote verekaotusest tingitud kaasasündinud aneemia (P61.3)

D63 Aneemia mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D63.0 Aneemia kasvajate korral (C00-D48+)

D63.8 Aneemia muude mujal klassifitseeritud krooniliste haiguste korral

D64 Muud aneemiad

Suure hulga plahvatustega (D46.2)

Teisendusega (D46.3)

Sideroblastidega (D46.1)

Ilma sideroblastideta (D46.0)

D64.0 Pärilik sideroblastiline aneemia. Suguga seotud hüpokroomne sideroblastiline aneemia

D64.1 Teistest haigustest tingitud sekundaarne sideroblastiline aneemia.

Vajadusel kasutage haiguse tuvastamiseks lisakoodi.

D64.2 Sekundaarne sideroblastiline aneemia, mis on tingitud ravimid või toksiine.

Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage välispõhjuste lisakoodi (klass XX).

D64.3 Muud sideroblastilised aneemiad.

Püridoksiini suhtes reageeriv, mujal klassifitseerimata

D64.4 Kaasasündinud düserütropoeetiline aneemia. Düshemopoeetiline aneemia (kaasasündinud).

Välja arvatud: Blackfan-Diamondi sündroom (D61.0)

di Guglielmo tõbi (C94.0)

D64.8 Muud täpsustatud aneemiad. Laste pseudoleukeemia. Leukoerütroblastiline aneemia

VERE HÜBINGUHÄIRED, LILLA JA MUUD

HEMORRAAGILISED TINGIMUSED (D65–D69)

D65 dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon [defibrinatsiooni sündroom]

Omandatud afibrinogeneemia. Tarbimise koagulopaatia

Hajus või dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon

Omandatud fibrinolüütiline verejooks

Välja arvatud: defibrinatsiooni sündroom (komplitseerib):

Vastsündinu (P60)

D66 Pärilik VIII faktori puudulikkus

VIII faktori puudulikkus (koos funktsionaalsete häiretega)

Välja arvatud: VIII faktori puudulikkus koos vaskulaarse häirega (D68.0)

D67 Pärilik IX faktori puudulikkus

IX faktor (funktsionaalse kahjustusega)

Plasma tromboplastiline komponent

D68 Muud veritsushäired

Abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.1)

Rasedus, sünnitus ja sünnitusperiood (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Willebrandi tõbi. Angiohemofiilia. VIII faktori puudulikkus koos veresoonte kahjustusega. Vaskulaarne hemofiilia.

Välja arvatud: pärilik kapillaaride nõrkus (D69.8)

VIII faktori puudus:

Funktsionaalsete häiretega (D66)

D68.1 XI faktori pärilik puudulikkus. Hemofiilia C. Plasma tromboplastiini prekursori puudulikkus

D68.2 Teiste hüübimisfaktorite pärilik puudulikkus. Kaasasündinud afibrinogeneemia.

Düsfibrinogeneemia (kaasasündinud) Hüpoprokonvertineemia. Ovreni haigus

D68.3 Veres ringlevatest antikoagulantidest tingitud hemorraagilised häired. Hüperheparineemia.

Kui on vaja tuvastada kasutatud antikoagulant, kasutage täiendavat välise põhjuse koodi.

D68.4 Omandatud hüübimisfaktori puudulikkus.

Hüübimisfaktori puudulikkus, mis on tingitud:

K-vitamiini puudus

Välja arvatud: K-vitamiini vaegus vastsündinul (P53)

D68.8 Muud täpsustatud veritsushäired Süsteemse erütematoosluupuse inhibiitori olemasolu

D68.9 Täpsustamata hüübimishäire

D69 Purpur ja muud hemorraagilised seisundid

Välja arvatud: healoomuline hüpergammaglobulineemiline purpur (D89.0)

krüoglobulineemiline purpur (D89.1)

idiopaatiline (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

fulminantne purpur (D65)

trombootiline trombotsütopeeniline purpur (M31.1)

D69.0 Allergiline purpur.

D69.1 Trombotsüütide kvalitatiivsed defektid. Bernard-Soulier [hiiglaslike trombotsüütide] sündroom.

Glanzmanni tõbi. Hallide trombotsüütide sündroom. Trombasteenia (hemorraagiline) (pärilik). trombotsütopaatia.

Välja arvatud: von Willebrandi tõbi (D68.0)

D69.2 Muu mittetrombotsütopeeniline purpur.

D69.3 Idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Evansi sündroom

D69.4 Muud primaarsed trombotsütopeeniad.

Välja arvatud: trombotsütopeenia nr raadius(Q87.2)

mööduv vastsündinu trombotsütopeenia (P61.0)

Wiskott-Aldrichi sündroom (D82.0)

D69.5 Sekundaarne trombotsütopeenia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D69.6 Täpsustamata trombotsütopeenia

D69.8 Muud täpsustatud hemorraagilised seisundid Kapillaaride haprus (pärilik). Vaskulaarne pseudohemofiilia

D69.9 Täpsustamata hemorraagiline seisund

MUUD VERE JA VERETOODETE ORGANITE HAIGUSED (D70-D77)

D70 Agranulotsütoos

Agranulotsüütiline stenokardia. Laste geneetiline agranulotsütoos. Kostmanni haigus

Vajadusel kasutage neutropeeniat põhjustanud ravimi tuvastamiseks täiendavat välise põhjuse koodi (klass XX).

Välja arvatud: mööduv vastsündinu neutropeenia (P61.5)

D71 Polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired

Rakumembraani retseptorkompleksi defekt. Krooniline (laste) granulomatoos. Kaasasündinud düsfagotsütoos

Progresseeruv septiline granulomatoos

D72 Muud valgete vereliblede häired

Välja arvatud: basofiilia (D75.8)

immuunhäired (D80-D89)

preleukeemia (sündroom) (D46.9)

D72.0 Leukotsüütide geneetilised kõrvalekalded.

Anomaalia (granulatsioon) (granulotsüüdid) või sündroom:

Välja arvatud: Chediak-Higashi (-Steinbrink) sündroom (E70.3)

D72.8 Muud täpsustatud valgeliblede häired

Leukotsütoos. Lümfotsütoos (sümptomaatiline). Lümfopeenia. Monotsütoos (sümptomaatiline). plasmatsütoos

D72.9 Valgevereliblede häire, täpsustamata

D73 Põrna haigused

D73.0 Hüposplenism. Operatsioonijärgne asplenia. Põrna atroofia.

Välja arvatud: asplenia (kaasasündinud) (Q89.0)

D73.2 Krooniline kongestiivne splenomegaalia

D73.5 Põrna infarkt. Põrna rebend ei ole traumaatiline. Põrna torsioon.

Välja arvatud: põrna traumaatiline rebend (S36.0)

D73.8 Põrna muud haigused. NOS-i põrna fibroos. Perisplenit. Õigekiri NOS

D73.9 Täpsustamata põrna haigus

D74 Methemoglobineemia

D74.0 Kaasasündinud methemoglobineemia. NADH-methemoglobiini reduktaasi kaasasündinud puudulikkus.

Hemoglobinoos M [Hb-M haigus] Pärilik methemoglobineemia

D74.8 Muud methemoglobineemiad Omandatud methemoglobineemia (koos sulfhemoglobineemiaga).

Mürgine methemoglobineemia. Kui on vaja põhjust tuvastada, kasutage täiendavat välist põhjuse koodi (klass XX).

D74.9 Methemoglobineemia, täpsustamata

D75 Muud vere ja vereloomeorganite haigused

Välistatud: suurendamine lümfisõlmed(R59.-)

hüpergammaglobulineemia NOS (D89.2)

Mesenteriaalne (äge) (krooniline) (I88.0)

Välja arvatud: pärilik ovatsütoos (D58.1)

D75.1 Sekundaarne polütsüteemia.

Vähenenud plasma maht

D75.2 Essentsiaalne trombotsütoos.

Välja arvatud: essentsiaalne (hemorraagiline) trombotsüteemia (D47.3)

D75.8 Vere ja vereloomeorganite muud täpsustatud haigused Basofiilia

D75.9 Vere ja vereloomeorganite häired, täpsustamata

D76 Teatud haigused, mis hõlmavad lümforetikulaarset kude ja retikulohistiotsüütilist süsteemi

Välja arvatud: Letterer-Siwe tõbi (C96.0)

pahaloomuline histiotsütoos (C96.1)

retikuloendotelioos või retikuloos:

Histiotsüütiline medullaar (C96.1)

D76.0 Langerhansi rakkude histiotsütoos, mujal klassifitseerimata. Eosinofiilne granuloom.

Käe-Schuller-Chrisgeni haigus. Histiotsütoos X (krooniline)

D76.1 Hemofagotsüütiline lümfohistiotsütoos. Perekondlik hemofagotsüütiline retikuloos.

Histiotsütoos mononukleaarsetest fagotsüütidest peale Langerhansi rakkude, NOS

D76.2 Infektsiooniga seotud hemofagotsüütiline sündroom.

Vajadusel kasutage nakkustekitaja või haiguse tuvastamiseks lisakoodi.

D76.3 Muud histiotsüütilised sündroomid Retikulohistiotsütoom (hiiglaslik rakk).

Siinuse histiotsütoos koos massiivse lümfadenopaatiaga. ksantogranuloom

D77 Muud vere ja vereloomeorganite häired mujal klassifitseeritud haiguste korral.

Põrna fibroos skistosomiaasi [bilharzia] korral (B65.-)

VALITUD IMMUUNMEHHANISMIGA KAASAVAD HÄIRED (D80-D89)

Siia kuuluvad: komplemendi süsteemi defektid, immuunpuudulikkuse häired, välja arvatud haigus,

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] sarkoidoos

Välja arvatud: autoimmuunhaigused (süsteemsed) NOS (M35.9)

polümorfonukleaarsete neutrofiilide funktsionaalsed häired (D71)

inimese immuunpuudulikkuse viiruse [HIV] haigus (B20-B24)

D80 Immuunpuudulikkused koos ülekaaluka antikehade puudulikkusega

D80.0 Pärilik hüpogammaglobulineemia.

Autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüp).

X-seotud agammaglobulineemia [Brutoni tõbi] (koos kasvuhormooni puudulikkusega)

D80.1 Mitteperekondlik hüpogammaglobulineemia Agammaglobulineemia koos immunoglobuliine kandvate B-lümfotsüütide esinemisega. Üldine agammaglobulineemia. Hüpogammaglobulineemia NOS

D80.2 Selektiivne immunoglobuliin A puudulikkus

D80.3 Selektiivse immunoglobuliini G alaklassi puudulikkus

D80.4 Selektiivse immunoglobuliin M puudulikkus

D80.5 Immuunpuudulikkus kõrgenenud immunoglobuliini M-ga

D80.6 Antikehade puudulikkus normaalsele lähedase immunoglobuliinide tasemega või hüperimmunoglobulineemiaga.

Antikehade puudulikkus koos hüperimmunoglobulineemiaga

D80.7 Laste mööduv hüpogammaglobulineemia

D80.8 Muud immuunpuudulikkused, millel on domineeriv antikehade defekt. Kappa kerge ahela puudulikkus

D80.9 Immuunpuudulikkus domineeriva antikehadefektiga, täpsustamata

D81 Kombineeritud immuunpuudulikkus

Välja arvatud: autosoomne retsessiivne agammaglobulineemia (Šveitsi tüüpi) (D80.0)

D81.0 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus retikulaarse düsgeneesiga

D81.1 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala T- ja B-rakkude arvuga

D81.2 Raske kombineeritud immuunpuudulikkus madala või normaalse B-rakkude arvuga

D81.3 Adenosiindeaminaasi puudulikkus

D81.5 Puriinnukleosiidfosforülaasi puudulikkus

D81.6 Suur histo-sobivuse kompleksi I klassi puudulikkus. Alasti lümfotsüütide sündroom

D81.7 Peamise histo-sobivuse kompleksi II klassi molekulide puudulikkus

D81.8 Muud kombineeritud immuunpuudulikkused. Biotiinist sõltuva karboksülaasi puudulikkus

D81.9 Kombineeritud immuunpuudulikkus, täpsustamata Raske kombineeritud immuunpuudulikkuse häire NOS

D82 Immuunpuudulikkused, mis on seotud muude oluliste defektidega

Välja arvatud: ataktiline telangiektaasia [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Wiskott-Aldrichi sündroom. Immuunpuudulikkus koos trombotsütopeenia ja ekseemiga

D82.1 Di George'i sündroom. Neelu divertikulaari sündroom.

Immuunpuudulikkusega aplaasia või hüpoplaasia

D82.2 Lühikeste jäsemete tõttu tekkinud immuunpuudulikkus

D82.3 Epsteini-Barri viirusest põhjustatud pärilikust defektist tingitud immuunpuudulikkus.

X-seotud lümfoproliferatiivne haigus

D82.4 Hüperimmunoglobuliin E sündroom

D82.8 Immuunpuudulikkus, mis on seotud muude kindlaksmääratud suurte defektidega

D82.9 Suure defektiga seotud immuunpuudulikkus, täpsustamata

D83 Sage muutuv immuunpuudulikkus

D83.0 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos valdavate kõrvalekalletega B-rakkude arvus ja funktsionaalses aktiivsuses

D83.1 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos immuunregulatoorsete T-rakkude häiretega

D83.2 Sage muutuv immuunpuudulikkus koos autoantikehadega B- või T-rakkude vastu

D83.8 Muud levinud muutuvad immuunpuudulikkused

D83.9 Sage muutuv immuunpuudulikkus, täpsustamata

D84 Muud immuunpuudulikkused

D84.0 Lümfotsüütide funktsionaalne antigeen-1 defekt

D84.1 Komplemendisüsteemi defekt. C1 esteraasi inhibiitori puudus

D84.8 Muud täpsustatud immuunpuudulikkuse häired

D84.9 Immuunpuudulikkus, täpsustamata

D86 Sarkoidoos

D86.1 Lümfisõlmede sarkoidoos

D86.2 Kopsu sarkoidoos koos lümfisõlmede sarkoidoosiga

D86.8 Muude täpsustatud ja kombineeritud piirkondade sarkoidoos. Iridotsükliit sarkoidoosi korral (H22.1).

Mitmekordne halvatus kraniaalsed närvid sarkoidoosi korral (G53.2)

Uveoparotiidi palavik [Herfordti tõbi]

D86.9 Täpsustamata sarkoidoos

D89 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

Välja arvatud: hüperglobulineemia NOS (R77.1)

monoklonaalne gammopaatia (D47.2)

siiriku rike ja äratõukereaktsioon (T86.-)

D89.0 Polüklonaalne hüpergammaglobulineemia. Hüpergammaglobulineemiline purpur. Polüklonaalne gammopaatia NOS

D89.2 Täpsustamata hüpergammaglobulineemia

D89.8 Muud mujal klassifitseerimata immuunmehhanismiga seotud häired

D89.9 Immuunmehhanismiga seotud häire, täpsustamata Immuunhaigus NOS

APLASTIK JA MUU ANEEMIA (D60-D64)

Välja arvatud: refraktaarne aneemia:

• NOS (D46.4)
• liigsete plahvatustega (D46.2)
• teisendusega (C92.0)
• sideroblastidega (D46.1)
• ilma sideroblastideta (D46.0)

Venemaal aktsepteeritakse 10. redaktsiooni rahvusvahelist haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) ühtse klassifikaatorina. normdokument haigestumuse, kõigi osakondade raviasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Posthemorraagiline aneemia

Posthemorraagiline aneemia on haigus, millega kaasneb punaste vereliblede arvu ja hemoglobiini kontsentratsiooni langus massilise ägeda verejooksu või isegi väikese, kuid kroonilise verekaotuse tagajärjel.

Hemoglobiin on erütrotsüütide valgukompleks, mis sisaldab rauda. Selle põhiülesanne on hapniku transportimine koos verevooluga eranditult kõikidesse organitesse ja kudedesse. Kui see protsess on häiritud, algavad organismis üsna tõsised muutused, mille määrab aneemia etioloogia ja raskusaste.

Sõltuvalt posthemorraagilise aneemia põhjusest ja käigust eristatakse ägedat ja kroonilist vormi. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonisüsteemile jaguneb haigus järgmiselt:

• Sekundaarne rauavaegusaneemia pärast verekaotust. ICD kood 10 D.50
• Äge posthemorraagiline aneemia. ICD kood 10 D.62.
• Kaasasündinud aneemia pärast verejooksu lootel - P61.3.

AT kliiniline praktika sekundaarset rauavaegusaneemiat nimetatakse ka posthemorraagiliseks krooniliseks aneemiaks.

Haiguse ägeda vormi põhjused

Ägeda posthemorraagilise aneemia arengu peamine põhjus on suure verehulga kaotus lühikese aja jooksul, mis tekkis järgmistel põhjustel:

• Trauma, mis põhjustas põhiarterite kahjustuse.
• Suurte veresoonte kahjustus operatsiooni ajal.
• Munajuha rebend emakavälise raseduse tekkimisel.
• haigused siseorganid(enamasti kopsud, neerud, süda, seedetrakt), mis võib põhjustada ägedat massilist sisemist verejooksu.

Väikelastel on ägeda posthemorraagilise aneemia põhjuseks kõige sagedamini nabanööri vigastused, kaasasündinud veresüsteemi patoloogiad, platsenta kahjustused. keisrilõige, platsenta varajane eraldumine, selle esitus, sünnitrauma.

Posthemorraagilise aneemia kroonilise kulgemise põhjused

Krooniline posthemorraagiline aneemia areneb väikese, kuid korrapärase verejooksu tagajärjel. Need võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

• Hemorroidid, millega kaasnevad pärasoole lõhed, vere lisandite ilmnemine väljaheites.
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.
• rikkalik menstruatsioon, emaka verejooks hormonaalsete ravimite võtmise ajal.
• Vaskulaarsed kahjustused kasvajarakkude poolt.
• Krooniline ninaverejooks.
• Ebaoluline krooniline verekaotus onkoloogiliste haiguste korral.
• Sage vereproovide võtmine, kateetri paigaldamine ja muud sarnased manipulatsioonid.
• Neeruhaiguse raske kulg koos vere vabanemisega uriinis.
• Helmintide nakatumine.
• Maksatsirroos, krooniline maksapuudulikkus.

Sarnase etioloogiaga kroonilise aneemia põhjus võib olla ka hemorraagiline diatees. See on haiguste rühm, mille puhul inimesel on homöostaasi rikkumise tõttu kalduvus veritseda.

Sümptomid ja verepilt ägeda verekaotuse tagajärjel tekkinud aneemia korral

Ägeda posthemorraagilise aneemia kliiniline pilt areneb väga kiiresti. Selle haiguse peamiste sümptomitega kaasnevad ägeda verejooksu tagajärjel tekkinud üldise šoki ilmingud. Üldiselt on olemas:

• Vererõhu langus.
• Pilvisus või teadvusekaotus.
• Tugev kahvatus, nasolabiaalse voldi sinakas toon.
• Keermeline pulss.
• Oksendada.
• Liigne higistamine, ja tekib nn külm higi.
• Külmavärinad.
• Krambid.

Kui verejooks on edukalt peatatud, asenduvad sellised sümptomid pearingluse, tinnituse, orientatsiooni kaotuse, nägemise ähmastumise, õhupuuduse, südame rütmihäiretega. Ikka kahvatu nahka ja limaskestad, madal vererõhk.

Siit leiate üksikasjalikku teavet ravimeetodite kohta.

Aneemia sümptomid ja ravi https://youtu.be/f5HXbNbBf5w

See video vaatleb üksikasjalikult tavalist mehhanismi.

Peatükist 19.08.

Peatükist 19.08.

Dr Komarovsky selgitab, mis on an

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Mis on �

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Telli kanal "Kõige olulisemast" ▻ https://www.y

Aneemia on seisund, mida täheldatakse praktikas

Hemolüütiline aneemia on aneemia, mis areneb

Selles videos räägib Torsunov Oleg Gennadievitš

http://svetlyua.ru/Aneemia, ravi rahvapäraste ravimitegahttp://sve

Tere päevast kallid sõbrad! Toitumisspetsialist teiega

Olen: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Aneemia või aneemia on kontsentratsiooni langus

Kuidas ravida aneemiat? Mis aitas mul rauapuuduse vastu?

Rauavaegusaneemia. Sümptomid, märgid ja meetodid �

Aneemia on üks levinumaid prolapsi põhjuseid

Vereanalüüsi tulemuste muutused mõne päeva jooksul pärast verejooksu peatamist ja aneemia teke on tihedalt seotud kompensatsioonimehhanismidega, mis "lülituvad sisse" organismis vastuseks suure verehulga kadumisele. Neid saab jagada järgmisteks etappideks:

• Refleksifaas, mis areneb esimesel päeval pärast verekaotust. Algab vereringe ümberjaotumine ja tsentraliseerimine, perifeersete veresoonte resistentsus suureneb. Samal ajal täheldatakse erütrotsüütide arvu vähenemist normaalväärtused hemoglobiini ja hematokriti kontsentratsioonid.
• Hüdreemiline faas kestab teisest kuni neljanda päevani. Veresoontesse siseneb ekstratsellulaarne vedelik, maksas aktiveeritakse glükogenolüüs, mis põhjustab glükoosisisalduse suurenemist. Järk-järgult ilmnevad verepildis aneemia sümptomid: hemoglobiini kontsentratsioon väheneb, hematokrit väheneb. Värviindeksi väärtus on siiski normaalne. Trombi moodustumise protsesside aktiveerumise tõttu väheneb trombotsüütide arv ja leukotsüütide kaotuse tõttu verejooksu ajal täheldatakse leukopeeniat.
• Luuüdi faas algab viiendal päeval pärast verejooksu. Elundite ja kudede ebapiisav varustamine hapnikuga aktiveerib vereloome protsessid. Lisaks madalale hemoglobiinile, hematokritile, tombotsütopeeniale ja leukopeeniale täheldatakse selles etapis punaste vereliblede üldarvu vähenemist. Vereproovi uurimisel märgitakse erütrotsüütide noorte vormide olemasolu: retikulotsüüdid, mõnikord erütrotsüüdid.

Sarnaseid muutusi verepildis kirjeldatakse paljudes situatsioonilised ülesanded tulevastele arstidele.

Kroonilise verejooksu aneemia sümptomid ja diagnoosimine

Krooniline posthemorraagiline aneemia oma sümptomitelt sarnaneb rauapuudusega, kuna regulaarne kerge verejooks põhjustab selle mikroelemendi puudust. Selle verehaiguse kulg sõltub selle raskusastmest. See määratakse sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist. Tavaliselt on see meestel 135–160 g / l ja naistel 120–140 g / l. Lastel varieerub see väärtus sõltuvalt vanusest 200-st imikutel kuni 150-ni noorukitel.

Posthemorraagilise kroonilise aneemia aste Hemoglobiini kontsentratsioon

• 1 (hele) kraad 90 – 110 g/l
• 2 kraadi (mõõdukas) 70 - 90 g/l
• 3. aste (raske) alla 70 g/l

Haiguse arengu algstaadiumis kurdavad patsiendid kerget pearinglust, silmade ees virvendavaid "kärbeseid" ja suurenenud väsimust. Väliselt märgatav naha ja limaskestade kahvatus.

Teises etapis lisandub loetletud sümptomitele söögiisu vähenemine, mõnikord iiveldus, kõhulahtisus või, vastupidi, kõhukinnisus, õhupuudus. Südametoone kuulates märgivad arstid kroonilisele posthemorraagilisele aneemiale iseloomulikku südamekahinat. Samuti muutub naha seisund: nahk muutub kuivaks, ketendavaks. Suunurkadesse tekivad valulikud ja põletikulised praod. Juuste ja küünte seisund halveneb.

Raske aneemia avaldub sõrmede ja varvaste tuimuse ja kipitusena, ilmnevad spetsiifilised maitse-eelistused, näiteks hakkab osa patsiente sööma kriiti, muutub lõhnade taju. Väga sageli kaasneb kroonilise posthemorraagilise aneemia selle staadiumiga kiiresti progresseeruv kaaries, stomatiit.

Posthemorraagilise aneemia diagnoos põhineb tulemustel kliiniline analüüs veri. Lisaks hemoglobiini ja erütrotsüütide hulga vähenemisele, mis on iseloomulik igat tüüpi aneemiale, tuvastatakse värviindeksi langus. Selle väärtus on vahemikus 0,5–0,6. Lisaks ilmnevad kroonilise posthemorraagilise aneemia korral muteerunud erütrotsüüdid (mikrotsüüdid ja skisotsüüdid).

Aneemia ravi pärast suurt verekaotust

Kõigepealt peate verejooksu peatama. Kui see on väline, siis on vaja panna žgutt, surveside ja viia kannatanu haiglasse. Sisemisest verejooksust annab tunnistust lisaks kahvatusele, tsüanoosile ja teadvuse hägustumisele ka tugev suukuivus. Kodus on sellises seisundis inimest võimatu aidata, nii et sisemise verejooksu peatamine toimub ainult haiglas.

Pärast allika tuvastamist ja verejooksu peatamist on vaja kiiresti taastada veresoonte verevarustus. Selleks on ette nähtud reopoliglükiin, hemodez, polüglukiin. Äge verekaotus kompenseeritakse ka vereülekandega, võttes arvesse Rh faktori ja veregrupi ühilduvust. Vereülekande maht on tavaliselt 400–500 ml. Need meetmed tuleb läbi viia väga kiiresti, kuna isegi ¼ kogu veremahu kiire kaotus võib lõppeda surmaga.

Pärast šokiseisundi peatamist ja kõigi vajalike manipulatsioonide läbiviimist jätkatakse standardraviga, mis seisneb rauapreparaatide kasutuselevõtmises ja täiustatud toitumises, et kompenseerida vitamiinide ja mikroelementide puudust. Tavaliselt on ette nähtud Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

Tavaliselt taastub normaalne verepilt 6–8 nädala pärast, kuid vereloomet normaliseerivate ravimite kasutamine kestab kuni kuus kuud.

Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravi

Posthemorraagilise kroonilise aneemia ravi esimene ja kõige olulisem samm on verejooksu allika kindlaksmääramine ja selle kõrvaldamine. Isegi 10-15 ml verekaotus päevas jätab keha ilma kogu rauakogusest, mis sel päeval toiduga saadi.

Patsiendi põhjalik uuring viiakse läbi, mis hõlmab tingimata gastroenteroloogi, proktoloogi, hematoloogi, naiste günekoloogi, endokrinoloogi konsultatsioone. Pärast kroonilise posthemorraagilise aneemia arengut põhjustanud haiguse tuvastamist alustatakse kohe selle raviga.

Paralleelselt määratakse ravimid, mis sisaldavad rauda. Täiskasvanutele on selle päevane annus umbes 100–150 mg. Määratakse komplekssed ained, mis lisaks rauale sisaldavad askorbiinhapet ja B-vitamiine, mis aitavad kaasa selle paremale imendumisele. Need on sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

Raske hemorraagilise kroonilise aneemia korral on hematopoeetiliste protsesside stimuleerimiseks näidustatud erütrotsüütide massi transfusioon ja ravimite süstimine rauaga. Ferlatum, maltofer, likferr ja sarnased ravimid on ette nähtud.

Taastumine pärast peamist ravikuuri

Rauda sisaldavate ravimite võtmise kestuse määrab arst. Lisaks erinevate ravimite kasutamisele elundite normaalse hapnikuga varustatuse taastamiseks ja organismi rauavarude täiendamiseks on õige toitumine väga oluline.

Posthemorraagilise aneemia all kannatanud inimese toidus peavad tingimata olema valgud ja raud. Eelistada tuleks liha, mune, piimatooteid. Rauasisalduse osas on liidrid elundiliha, eriti veisemaks, liha, kala, kaaviar, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed.

Dieedi koostamisel tuleks tähelepanu pöörata mitte ainult sellele, kui palju rauda konkreetne toode sisaldab, vaid ka selle imendumisastmele organismis. See suureneb köögiviljade ja puuviljade kasutamisel, mis sisaldavad vitamiine B ja C. Need on tsitrusviljad, mustad sõstrad, vaarikad jne.

Posthemorraagilise aneemia kulg ja ravi lastel

Laste posthemorraagiline aneemia on palju raskem, eriti selle äge vorm. Selle patoloogia kliiniline pilt praktiliselt ei erine täiskasvanust, vaid areneb kiiremini. Ja kui täiskasvanul kompenseeritakse teatud kogus kaotatud verd keha kaitsvate reaktsioonidega, võib see lapsel lõppeda surmaga.

Posthemorraagilise aneemia ägedate ja krooniliste vormide ravi lastel on sama. Pärast põhjuse väljaselgitamist ja verejooksu kõrvaldamist määratakse erütrotsüütide massi ülekanne kiirusega 10-15 ml 1 kg kehakaalu kohta, rauapreparaate. Nende annus arvutatakse individuaalselt, sõltuvalt aneemia raskusest ja lapse seisundist.

Umbes kuue kuu vanustele lastele soovitatakse varakult lisatoidu lisamist ning alustada tuleks kõrge rauasisaldusega toiduainetest. Imikutele näidatakse üleminekut spetsiaalsetele kangendatud segudele. Kui haigus, mis viis posthemorraagilise aneemia tekkeni, on krooniline ja seda ei saa ravida, tuleb regulaarselt korrata profülaktilisi rauapreparaatide kuure.

Õigeaegse ravi alustamise ja mittekriitilise verekaotuse korral on prognoos üldiselt soodne. Pärast rauavaeguse hüvitamist taastub laps kiiresti.

Kell terve inimene kõik vere põhiväärtused peaksid olema normaalsed, kõik kõrvalekalded on märk patoloogiliste protsesside arengust. Aneemiat iseloomustab punaste vereliblede arvu vähenemine ja madal hemoglobiin, haiguse põhjused on kaasasündinud või omandatud, sageli tekib haigus alatoitumise tõttu.

Punaste vereliblede arvu vähenemise tõttu nimetatakse aneemiat aneemiaks.

Aneemia - mis see on?

- haigus, mis väljendub hemoglobiini ja punaste vereliblede arvu olulises languses. RHK-10 haiguse kood on D50–D89.

Aneemia ei ole peamine haigus, patoloogia areneb alati siseorganite ja süsteemide töö rikete taustal.

Aneemia klassifikatsioon

Kuna aneemia tekkeks on palju põhjuseid, ilmnevad need erinevad sümptomid, iga vorm nõuab spetsiaalset ravimteraapia, haigus klassifitseeritakse teatud näitajate järgi.

Mis tahes aneemia vormis on hemoglobiini väärtused alati alla lubatud piiri ja punaste vereliblede arv võib olla normaalne või väheneda.

Värviindeksi järgi

värviindeks- punaste vereliblede hemoglobiiniga küllastumise tase. Erütrotsüütide indeksi arvutamiseks korrutatakse hemoglobiin 3-ga, mis jagatakse erütrotsüütide täisarvuga.

Klassifikatsioon:

Normokroomse aneemia korral ületavad indikaatorid ainult mõnikord vastuvõetavaid piire.

• hüpokroomne- värviindeks kuni 0,8 ühikut;
• normokroomne- värviindeks 0,6–1,05 ühikut;
• hüperkroomne- värviindeksi väärtus ületab 1,05 ühikut.

Erütrotsüütide läbimõõt on 7,2–8 µm. Suuruse suurenemine on märk vitamiini B-9, B-12 puudusest, vähenemine rauapuudusest.

Vastavalt luuüdi taastumisvõimele

Uute rakkude loomise protsess toimub vereloomesüsteemi peamise organi kudedes, keha normaalse toimimise peamine näitaja on vajaliku arvu retikulotsüütide, primaarsete punaste vereliblede olemasolu veres, nende määr. moodustumist nimetatakse erütropoeesiks.

Klassifikatsioon:

• regeneratiivne - retikulotsüütide arv on 0,5–2%, regeneratsioonikiirus on normaalne;
• hüporegeneratiivne - regeneratiivsed funktsioonid vähenevad, retikulotsüütide arv on 0,5%;
• hüperregeneratiivne - luuüdi kudede kiirendatud taastumisprotsess, retikulotsüüdid veres üle 2%;
• aplastilised - retikulotsüüdid puuduvad või nende väärtus ei ületa 0,2%.

Uute punaste vereliblede sünteesimiseks kulub 2-3 tundi.

Vastavalt patoloogia arengu mehhanismile

Aneemia tekib raske verekaotuse, punaste vereliblede moodustumise rikkumise või nende kiire rikkumise tagajärjel, vastavalt arengumehhanismile jaguneb haigus mitmesse kategooriasse.

Liigid:

• raskest verekaotusest tingitud aneemia, krooniline verejooks;
• rauapuudus, neeru-, B12- ja foolhape, aplastiline - seda tüüpi haigused tekivad hematopoeesi protsessi probleemide tõttu;
• mõningate autoimmuunsete kõrvalekalletega, halva pärilikkuse taustal hävivad intensiivselt erütrotsüüdid, tekib aneemia.

Lühiajaline kerge aneemia esineb naistel menstruatsiooni ajal, pärast sünnitust. Kui kehas pole tõsiseid kõrvalekaldeid, piisab heaolu parandamiseks dieedi kohandamisest, päevarežiimi normaliseerimisest.

Aneemia raskusaste

Seal on 3 raskusastet patoloogiline seisund, sõltuvalt sellest, kui palju on hemoglobiini tegelikud väärtused alla lubatud normi.

Hemoglobiini normid

Enne aneemia klassifitseerimist testige hemoglobiini taset

Raskusastmed:

• 1 kraad - hemoglobiin 90 g / l piires;
• 2 kraadi - hemoglobiin 70-90 g / l;
• 3. aste - hemoglobiin 70 g / l või vähem.

Haiguse kergeid vorme iseloomustab kerge seisundi halvenemine, raske aneemia kujutab tõsist ohtu täiskasvanute tervisele, lapsele. patoloogilised muutused võib lõppeda surmaga.

Sümptomid ja kliinilised ilmingud

Aneemia korral on gaasivahetus häiritud, punaste vereliblede arvu vähenemise taustal transpordivad nad süsihappegaasi ja hapnikku halvemini. Igat tüüpi haiguste üks peamisi tunnuseid on aneemiline sündroom - pearinglus, uimasus, väsimus, ärrituvus, naha kahvatus, peavalud. Haigete inimeste foto võimaldab teil määrata haiguse väliseid tunnuseid.

Erosiivse gastriidi põhjustatud aneemia

Aneemia põhjustab naha kahvatust

Rauapuudusega tekivad kummalised maitse-eelistused - inimene tahab süüa laimi, toorest liha. Täheldatakse ka haistmishäireid – patsientidele meeldib värvainete, bensiini lõhn.

Aneemia põhjused

Aneemia on massilise või pikaajalise verejooksu, uute punaste vereliblede ilmumise kiiruse vähenemise ja punaste vereliblede kiire hävimise tagajärg. Sageli viitab haigus kroonilisele või ägedale raua-, fool- ja askorbiinhappe, B12-vitamiini puudusele, liigse entusiasmiga rangetele dieetidele, nälgimisele.

Maohaavand võib põhjustada kroonilist verekaotust

Pseudoaneemia - vere viskoossuse vähenemine koos turse kadumisega, mis on tingitud liigsest vedelikutarbimisest. Varjatud aneemia – vere paksenemine, tekib tugeva oksendamise, kõhulahtisuse, liigse higistamise korral, hemoglobiin ja punased verelibled ei vähene.

Mõnikord diagnoositakse inimesel segaaneemia, teadmata päritoluga hemoglobiinisisalduse langus, kui patoloogia täpset või ainsat põhjust ei ole võimalik tuvastada ka pärast põhjalikku uurimist.

Laste hemoglobiinisisalduse langus on sageli kaasasündinud, sekundaarne aneemia- tasakaalustamata toitumise tagajärg, puberteedieas aktiivne kasv.

Talasseemia - raske pärilik haigus, tekib hemoglobiini moodustumise kiiruse suurenemise tõttu, erütrotsüüdid on sihtmärgi kujuga. Märgid - kollasus, naha mullakasroheline toon, kolju ebakorrapärane kuju ja luukoe struktuuri rikkumine, kõrvalekalded vaimses ja füüsilises arengus, silmadel on mongoloidne sisselõige, maks ja põrn on suurenenud .

Peamised aneemia tunnused on kollasus ja valgedus.

Vastsündinute hemolüütiline aneemia- tekib Rh konflikti tõttu, lapsel avastatakse sündides tugev turse, astsiit, veres on palju ebaküpseid erütrotsüüte. Patoloogia aste määratakse hemoglobiini ja kaudse bilirubiini põhjal.

Sferotsüütne - pärilik geenipatoloogia, mille puhul erütrotsüüdid on ümardatud, kiiresti hävitatud põrnas. Tulemuseks on kivide moodustumine sapipõie, kollatõbi, ärrituvus, närvilisus.

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Aneemia ilmingutega on vaja alustada. Pärast esmase diagnoosi tulemuste saamist tegeletakse edasise raviga,. Kui kahtlustate sisemise verejooksu, kasvajate esinemist, on vajalik kiire haiglaravi.

Diagnostika

Peamine diagnostika tüüp- üksikasjalik ja täielik vereanalüüs hematoloogilise analüsaatori abil, määrab punaste vereliblede arvu, nende struktuursed omadused, värviindeksi väärtused, hemoglobiini ja tuvastab põletikulised protsessid.

Patoloogia kindlakstegemiseks võtke kõik vereanalüüsid

Diagnostilised meetodid:

• vere biokeemia;
• uriinianalüüs hemoglobiini määramiseks;
• väljaheidete uurimine olemasolu tuvastamiseks varjatud veri, usside munad;
• fibrogastroduodenoskoopia, kolonoskoopia - mao ja teiste seedetrakti organite seisundi hindamine;
• müelogramm;
• Reproduktiiv-, seede-, hingamisteede organite ultraheli;
• Kopsude, neerude CT;
• fluorograafia;
• EKG, ehhokardiograafia;

Erütrotsüüdid elavad keskmiselt 90–120 päeva, lagunemine (hemolüüs) toimub veresoonte sees, luuüdis, maksas ja põrnas. Igasugune rike nende organite töös põhjustab aneemia tekkimist.

Aneemia ravi

Hemoglobiini tõstmiseks kasutatakse ravimeid tablettide kujul, süstide, tilgutite kujul, mis kõrvaldavad aneemia peamise põhjuse, suurendavad ravimite toimet - rahvapäraseid meetodeid.

Sisemise verejooksu diagnoosimisel tehakse operatsioon, raskematel juhtudel on vajalik vereülekanne või verepuhastus, luuüdi siirdamine, põrna eemaldamine.

Ravimid

Ravimid valitakse analüüsitulemuste näitajate, aneemia tüübi ja raskusastme, peamise diagnoosi põhjal.

Kuidas ravida:

Aktiferriin – rauda täiendav ravim

• Aktiferriin, Ferlatum - rauapreparaadid, mis on ette nähtud kombinatsioonis C-vitamiiniga;
• vitamiini B12 intramuskulaarne manustamine;
• foolhappe ravimid;
• immunosupressandid, antimetaboliidid - Metoject, Ecoral;
• glükokortikosteroidid - Prednisol, Medopred;
• erinevat tüüpi immunoglobuliinid;
• vahendid erütrotsüütide moodustumise protsessi kiirendamiseks tüvirakkudes - Epotal, Vepoks.

Tõsise verekaotuse korral võetakse meetmeid tsirkuleeriva vere mahu täiendamiseks - tilgutite abil süstitakse erütrotsüütide massi, albumiini, polüglukiini, želatinooli ja glükoosi lahust.

Rahvapärased abinõud

Alternatiivse meditsiini meetodid normaliseerivad peamiste verenäitajate väärtusi aneemia kergete vormide korral; haiguse raskete krooniliste vormide korral kasutatakse neid ainult täiendava ravina pärast eelnevat konsulteerimist raviarstiga.

Lihtsad retseptid:

1. Sega võrdsetes osades musta redise, porgandi, peedi mahl, hauta segu ahjus minimaalsel kuumusel 3 tundi. Annustamine täiskasvanutele - 15 ml, lastele - 5 ml, võtke ravimit kolm korda päevas.
2. Jahvatage 100 g värsket koirohtu, valage 1 liiter viina, asetage 21 päevaks pimedasse kohta. Võtke 5 tilka enne iga sööki.
3. 200 ml granaatõunamahlale lisada 100 ml porgandit, õuna ja sidrunimahl, 70 ml vedelat mett. Aseta segu 48 tunniks külmkappi. Joo 30 ml kolm korda päevas.
4. Jahvata 300 g kooritud küüslauku, vala 1 liiter viina, pane 3 nädalaks pimedasse kohta. Joo 5 ml enne sööki.
5. Segage 175 ml aaloemahla, 75 ml mett ja 450 ml Cahorsi, loksutage, pange külmkappi. Joo 30 ml kolm korda päevas enne sööki.

Lihtsaim meetod aneemia kõrvaldamiseks ja ennetamiseks on regulaarselt kasutada kibuvitsamarjade infusiooni, 1 spl. l. purustatud tooraine, pruulige 1 liiter keeva vett, jätke 8 tunniks termosesse või hästi pakitud pannile.

Millal mitte rasked vormid aneemia hooajal, kasutage 2 kg arbuusi, kui vastunäidustusi pole.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Ilma õige ja õigeaegse ravita aneemia taustal nõrgeneb see oluliselt immuunsüsteem, suureneb raskete viirus- ja bakteriaalsete patoloogiate tekke oht.

Mis on ohtlik aneemia:

• kopsu-, neeru- ja südamepuudulikkus;
• neuroloogilise iseloomuga haigused;
• mälu halvenemine, tähelepanu kontsentratsioon;
• naha, limaskestade deformatsioon;
• kõrvalekalded laste vaimses ja füüsilises arengus;
• kroonilised silma-, seede- ja hingamiselundite haigused.

Üks aneemia tagajärgi on mäluhäired.

Aneemia raskete vormide korral areneb kudede hüpoksia, mis võib põhjustada hemorraagilist ja kardiogeenset šokki, hüpotensiooni, koomat ja surma.

Aneemia tunnused raseduse ajal

Kõik rasedad on ohus, sel perioodil diagnoositakse sageli aneemiat, kuid hemoglobiini ja punaste vereliblede arv väheneb tavaliselt veidi, üldine seisund normaalne. Põhjused- vere vedela komponendi suurenemine vererakkude mahu vähenemise taustal.

Mõnikord tekib toksikoosiga sagedase oksendamise taustal raua imendumise probleemide korral tõeline rauavaegusaneemia, patoloogiat täheldatakse kahe või enama lapse kandmisel sagedase rasedusega.

Sümptomid- väsimus, nõrkus, unetus või uimasus, tugev õhupuudus, iiveldus, kalduvus minestada. Nahk muutub kuivaks ja kahvatuks, küüned murduvad, juuksed langevad halvasti välja. See seisund võib põhjustada raseduse katkemist, preeklampsiat, enneaegset sünnitust, sünnitus on tavaliselt raske. Rasedatel naistel on hemoglobiini taseme alumine piir 110 mg / l.

Teraapia alused- dieet, menüüs peaks olema rohkem rupsi, dieetliha, kala, rauda tuleks tarbida 15-35 mg päevas, olenevalt raseduse kestusest. Lisaks on ette nähtud preparaadid askorbiin- ja foolhappe, sulfaadi ja raudhüdroksiidiga.

Kui naisel diagnoositi raseduse ajal aneemia, siis esimesel eluaastal täheldatakse lapsel sageli rauapuudust.

Ärahoidmine

Õige, tasakaalustatud toitumine aitab vähendada aneemia tõenäosust – vähendada loomsete rasvade tarbimist, asendada need taimsete rasvadega, vältida süsivesikutevaest dieeti, süüa rohkem mett, tatart ja kaerahelbeid, köögivilju, puuvilju, marju.

Regulaarne sportimine täiendab teie verd ja hoiab ära peaaegu kõik haigused.

Igat tüüpi maks, veise keel, veise- ja linnuliha, kala, herned, tatrapuder, peet, kirsid ja õunad – kõik need toidud on rauarikkad, hoiavad hemoglobiini taset õigel tasemel.

- levinud haigus, esineb naistel 10 korda sagedamini kui meestel. Kaasaegne ravimid, rahvapärased retseptid aitab tõhusalt toime tulla patoloogiaga, vältida tüsistusi ja lihtsate ennetusmeetmete järgimine vähendab haiguse tekkimise ohtu.

Hüpokroomne aneemia on terve rühm verehaigusi, mis ühendavad üldine sümptom: vähenenud värviindeksi väärtus on väiksem kui 0,8. See näitab hemoglobiini ebapiisavat kontsentratsiooni erütrotsüütides. Sellel on võtmeroll hapniku transportimisel kõikidesse rakkudesse ning selle puudus põhjustab hüpoksia ja sellega kaasnevate sümptomite teket.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt värviindeksi languse põhjusest eristatakse mitut tüüpi hüpokroomset aneemiat, need on:

• Rauavaegus või hüpokroomne mikrotsüütaneemia on hemoglobiinipuuduse kõige levinum põhjus.
• Rauarikas aneemia, seda nimetatakse ka sideroakrestiliseks. Seda tüüpi haiguste korral siseneb raud kehasse piisavas koguses, kuid selle imendumise rikkumise tõttu väheneb hemoglobiini kontsentratsioon.
• Raua ümberjaotusaneemia tekib punaste vereliblede suurenenud lagunemise ja raua akumuleerumise tõttu ferriitide kujul. Sellisel kujul ei ole see erütropoeesi protsessi kaasatud.
• Segapäritolu aneemia.

Üldtunnustatud rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi liigitatakse hüpokroomne aneemia rauapuuduseks. Neile on määratud ICD kood 10 D.50

Põhjused

Hüpokroomse aneemia põhjused varieeruvad sõltuvalt selle tüübist. Niisiis, rauapuudusega aneemia teket soodustavad tegurid on järgmised:

• Krooniline verekaotus, mis on seotud menstruaalverejooks naistel maohaavand, pärasoole kahjustus hemorroididega jne.
• Suurenenud raua tarbimine, nt raseduse, imetamise, noorukieas kiire kasvu tõttu.
• Ebapiisav raua tarbimine toidust.
• Raua imendumise rikkumine seedetraktis seedesüsteemi haiguste, mao või soolte resektsiooni operatsioonide tõttu.

Rauaga küllastunud aneemia on haruldane. Need võivad areneda päriliku mõju all kaasasündinud patoloogiad, nagu porfüüria, ja olla ka omandatud. Seda tüüpi hüpokroomse aneemia põhjused võivad olla teatud ravimite võtmine, mürgistus mürkide, raskmetallide ja alkoholiga. Tuleb märkida, et neid haigusi nimetatakse sageli hemolüütilised haigused veri.

Raua ümberjaotusaneemia on ägeda ja kroonilise haiguse kaaslane põletikulised protsessid, mädanemine, abstsessid, mittenakkuslikud haigused, näiteks kasvajad.

Aneemia diagnoosimine ja tüübi määramine

Vereanalüüs näitab tunnuseid, mis on iseloomulikud enamikule nendest haigustest – see on hemoglobiinitaseme, punaste vereliblede arvu langus. Nagu eespool mainitud, on värviindeksi väärtuse langus iseloomulik hüpokroomsele aneemiale.

Ravirežiimi määramiseks on vaja diagnoosida hüpokroomse aneemia tüüp. Täiendavad diagnostilised kriteeriumid on järgmised parameetrid:

• Raua taseme määramine vereseerumis.
• Seerumi rauda sidumisvõime määramine.
• Rauda sisaldava valgu ferritiini taseme mõõtmine.
• Raua üldsisaldust kehas on võimalik määrata sideroblastide ja siderotsüütide loendamisega. Mis see on? Need on rauda sisaldavad erütroidrakud luuüdis.

Nende näitajate koondtabel erinevat tüüpi hüpokroomne aneemia on esitatud allpool.

Sümptomid

Arstid märgivad, et haiguse kliiniline pilt sõltub selle kulgemise raskusastmest. Sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist eristatakse kerget astet (Hb sisaldus on vahemikus 90–110 g/l), mõõdukat hüpokroomset aneemiat (hemoglobiini kontsentratsioon on 70–90 g/l) ja rasket. Kui hemoglobiinisisaldus väheneb, suureneb sümptomite raskus.

Hüpokroomse aneemiaga kaasneb:

• Pearinglus, vilkumine "lendab" silmade ees.
• Seedehäired, mis väljenduvad kõhukinnisuse, kõhulahtisuse või iiveldusena.
• Maitse ja lõhnade tajumise muutused, isutus.
• Naha kuivus ja koorumine, valulike pragude tekkimine suunurkades, jalgadel ja sõrmede vahel.
• Suu limaskesta põletik.
• Kiiresti arenevad karioossed protsessid.
• Juuste ja küünte seisundi halvenemine.
• Õhupuuduse ilmnemine isegi minimaalse kehaline aktiivsus.

Hüpokroomne aneemia lastel avaldub pisaravoolus, väsimuses, tujukuses. Lastearstid ütlevad, et rasket kraadi iseloomustab psühho-emotsionaalse ja füüsilise arengu hilinemine. Haiguse kaasasündinud vormid avastatakse väga kiiresti ja nõuavad viivitamatut ravi.

Väikese, kuid kroonilise rauakaotuse korral tekib kerge krooniline hüpokroomne aneemia, mida iseloomustab pidev väsimus, letargia, õhupuudus, töövõime langus.

Rauavaegusaneemia ravi

Mis tahes tüüpi hüpokroomse aneemia ravi algab selle tüübi ja etioloogia kindlaksmääramisega. Hemoglobiini kontsentratsiooni languse põhjuse õigeaegne kõrvaldamine mängib edukas ravis võtmerolli. Seejärel määratakse ravimid, mis soodustavad taastumist normaalsed näitajad verd ja leevendada patsiendi seisundit.

Rauavaegusaneemia raviks kasutatakse rauapreparaate siirupite, tablettide või süstide kujul (juhul kui raua imendumine seedetraktis on häiritud). Need on ferrum lek, sorbifer durules, maltofer, sorbifer jne. Täiskasvanutele on annus 200 mg rauda päevas, lastele arvutatakse see sõltuvalt kehakaalust ja on 1,5-2 mg / kg. Raua imendumise suurendamiseks määratakse askorbiinhape annuses 200 mg iga 30 mg raua kohta. Rasketel juhtudel on näidustatud punaste vereliblede ülekanne, võttes arvesse veregruppi ja Rh faktorit. Seda kasutatakse siiski ainult viimase abinõuna.

Nii et talasseemia korral tehakse lastele alates väga varasest east perioodiline vereülekanne ja rasketel juhtudel tehakse luuüdi siirdamine. Sageli kaasneb selliste haigusvormidega raua kontsentratsiooni suurenemine veres, mistõttu seda mikroelementi sisaldavate ravimite määramine põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Sellistele patsientidele näidatakse ravimi desferali kasutamist, mis aitab eemaldada kehast liigset rauda. Annus arvutatakse vanuse ja vereanalüüsi tulemuste põhjal. Tavaliselt määratakse desferal paralleelselt askorbiinhappega, mis suurendab selle efektiivsust.

Üldiselt koos arenguga kaasaegsed meetodid Hüpokroomse aneemia, isegi päriliku aneemia ravi ja diagnoosimine on täiesti võimalik. Inimene võib läbida teatud ravimite hoolduskuurid ja elada täiesti normaalset elu.

Erinevate aneemiliste seisundite hulgas rauavaegusaneemia on kõige levinumad ja moodustavad umbes 80% kõigist aneemiatest.

Rauavaegusaneemia- hüpokroomne mikrotsütaarne aneemia, mis areneb kehas rauavarude absoluutse vähenemise tagajärjel. Rauavaegusaneemia tekib reeglina kroonilise verekaotuse või ebapiisava raua tarbimise korral organismis.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab rauavaegusaneemia all maailmas iga 3. naine ja iga 6. mees (200 miljonit inimest).

rauavahetus
Raud on oluline biometall, mis mängib olulist rolli rakkude toimimises paljudes kehasüsteemides. Raua bioloogilise tähtsuse määrab tema võime pöörduvalt oksüdeeruda ja redutseerida. See omadus tagab raua osalemise kudede hingamise protsessides. Raud moodustab ainult 0,0065% kehamassist. 70 kg kaaluva mehe kehas on ligikaudu 3,5 g (50 mg/kg kehakaalu kohta) rauda. 60 kg kaaluva naise kehas on rauasisaldus ligikaudu 2,1 g (35 mg/kg kehakaalu kohta). Rauaühendid on erineva struktuuriga, neil on ainult neile iseloomulik funktsionaalne aktiivsus ja neil on oluline roll bioloogiline roll. Olulisemad rauda sisaldavad ühendid on: hemoproteiinid, mille struktuurikomponendiks on heem (hemoglobiin, müoglobiin, tsütokroomid, katalaas, peroksidaas), mitteheemrühma ensüümid (suktsinaatdehüdrogenaas, atsetüül-CoA dehüdrogenaas, ksantiinoksidaas), ferritiin, hemosideriin, transferriin. Raud on osa kompleksühenditest ja jaotub organismis järgmiselt:
- heemi raud - 70%;
- raua depoo - 18% (rakusisene akumuleerumine ferritiini ja hemosideriini kujul);
- toimiv raud - 12% (müoglobiin ja rauda sisaldavad ensüümid);
- transporditud raud - 0,1% (transferriiniga seotud raud).

Raud on kahte tüüpi: heem ja mitteheem. Heemi raud on osa hemoglobiinist. See sisaldub ainult väikeses osas toidust (lihatooted), imendub hästi (20-30%), teised toidukomponendid selle imendumist praktiliselt ei mõjuta. Mitteheemne raud on vaba ioonsel kujul – raud (Fe II) või raud (Fe III). Enamik toidus saadavast rauast on mitteheemraud (leitud peamiselt köögiviljades). Selle assimilatsiooniaste on madalam kui heemil ja sõltub paljudest teguritest. Toidust imendub ainult kahevalentne mitteheemne raud. Raua raua "muutmiseks" on vaja redutseerivat ainet, mille rolli mängib enamikul juhtudel askorbiinhape (C-vitamiin). Imendumisprotsessis soole limaskesta rakkudes muutub raudraud Fe2 + oksiidiks Fe3 + ja seondub spetsiaalse kandevalguga - transferriiniga, mis transpordib rauda vereloome kudedesse ja raua ladestuskohtadesse.

Raua kogunemist teostavad valgud ferritiin ja hemosideriin. Vajadusel saab rauda aktiivselt ferritiinist vabastada ja kasutada erütropoeesi jaoks. Hemosideriin on suurema rauasisaldusega ferritiini derivaat. Hemosideriinist vabaneb raud aeglaselt. Algavat (prelatentset) rauapuudust saab tuvastada ferritiini vähenenud kontsentratsiooni järgi juba enne rauavarude ammendumist, säilitades samal ajal raua ja transferriini normaalse kontsentratsiooni vereseerumis.

Mis põhjustab rauavaegusaneemiat:

Rauavaegusaneemia tekke peamine etiopatogeneetiline tegur on rauapuudus. Rauapuuduse kõige levinumad põhjused on:
1. rauakaotus kroonilise verejooksu korral (enamik ühine põhjus jõudes 80%ni:
- verejooks seedetraktist: peptiline haavand, erosioonne gastriit, veenilaiendid söögitoru veenid, käärsoole divertikulid, konksusside invasioonid, kasvajad, UC, hemorroidid;
- pikk ja raske menstruatsioon, endometrioos, fibromüoom;
- makro- ja mikrohematuuria: krooniline glomerulo- ja püelonefriit, urolitiaasi haigus, polütsüstiline neeruhaigus, neeru- ja põiekasvajad;
- nina-, kopsuverejooks;
- verekaotus hemodialüüsi ajal;
- kontrollimatu annetamine;
2. raua ebapiisav imendumine:
- peensoole resektsioon;
- krooniline enteriit;
- malabsorptsiooni sündroom;
- soolestiku amüloidoos;
3. suurenenud rauavajadus:
- intensiivne kasv;
- Rasedus;
- rinnaga toitmise periood;
- sportlikud tegevused;
4. ebapiisav raua omastamine toidust:
- vastsündinud;
-- Väikesed lapsed;
- Taimetoitlus.

Patogenees (mis juhtub?) rauavaegusaneemia ajal:

Patogeneetiliselt võib rauapuuduse seisundi arengu jagada mitmeks etapiks:
1. prelatentne rauapuudus (akumulatsiooni puudulikkus) - esineb ferritiini taseme langus ja rauasisalduse langus luuüdis, raua imendumine suureneb;
2. latentne rauavaegus (rauavaegus erütropoees) - seerumi rauasisaldus väheneb täiendavalt, transferriini kontsentratsioon suureneb, sideroblastide sisaldus luuüdis väheneb;
3. raske rauapuudus = rauavaegusaneemia - lisaks väheneb hemoglobiini, erütrotsüütide ja hematokriti kontsentratsioon.

Rauapuuduse aneemia sümptomid:

Varjatud rauapuuduse perioodil esineb palju subjektiivseid kaebusi ja Kliinilised tunnused iseloomulik rauavaegusaneemiale. Patsiendid märgivad üldist nõrkust, halb enesetunne, töövõime langus. Juba sel perioodil võib esineda maitsetundlikkuse rikkumine, keele kuivus ja kipitustunne, neelamise häire koos aistinguga. võõras keha kurgus, südamepekslemine, õhupuudus.
Patsientide objektiivsel uurimisel ilmnevad "väikesed rauapuuduse sümptomid": keelepapillide atroofia, keiliit, kuiv nahk ja juuksed, rabedad küüned, põletustunne ja häbeme sügelus. Kõik need epiteeli kudede trofismi rikkumise tunnused on seotud kudede sideropeenia ja hüpoksiaga.

Rauavaegusaneemiaga patsiendid märgivad üldist nõrkust, väsimust, keskendumisraskusi ja mõnikord uimasust. On peavalu, pearinglus. Raske aneemia korral on minestamine võimalik. Need kaebused ei sõltu reeglina hemoglobiinisisalduse languse astmest, vaid haiguse kestusest ja patsientide vanusest.

Rauavaegusaneemiat iseloomustavad ka muutused nahas, küüntes ja juustes. Nahk on tavaliselt kahvatu, mõnikord kergelt roheka varjundiga (kloroos) ja põskede kerge õhetusega, muutub see kuivaks, lõtv, ketendav, kergesti lõheneb. Juuksed kaotavad oma läike, muutuvad halliks, õhemaks, murduvad kergesti, hõrenevad ja muutuvad varakult halliks. Küünte muutused on spetsiifilised: need muutuvad õhukeseks, tuhmiks, lamenduvad, kergesti kihistuvad ja murduvad, ilmnevad triibud. Selgete muutustega omandavad küüned nõgusa, lusikakujulise kuju (koilonychia). Rauavaegusaneemiaga patsientidel esineb lihasnõrkus, mida muud tüüpi aneemia puhul ei täheldata. Seda nimetatakse kudede sideropeenia ilminguks. Atroofilised muutused esinevad seedekanali limaskestadel, hingamisteedes ja suguelundites. Seedekanali limaskesta kahjustus on tüüpiline rauapuuduse seisundi tunnus.
Söögiisu väheneb. Vaja on hapusid, vürtsikaid, soolaseid toite. Raskematel juhtudel esinevad lõhna-, maitsehäired (pica chlorotica): kriidi, laimi, toore teravilja söömine, pogofaagia (atraktsioon jää söömise vastu). Kudede sideropeenia nähud kaovad kiiresti pärast rauapreparaatide võtmist.

Rauavaegusaneemia diagnoosimine:

Peamine maamärgid sisse laboratoorne diagnostika rauavaegusaneemia järgnev:
1. Erütrotsüütide keskmine hemoglobiinisisaldus pikogrammides (norm 27-35 pg) väheneb. Selle arvutamiseks korrutatakse värviindeks 33,3-ga. Näiteks värviindeksiga 0,7 x 33,3 on hemoglobiinisisaldus 23,3 pg.
2. Hemoglobiini keskmine kontsentratsioon erütrotsüüdis väheneb; tavaliselt on see 31-36 g / dl.
3. Erütrotsüütide hüpokroomia määratakse perifeerse vere määrdumise mikroskoopia abil ja seda iseloomustab erütrotsüütide keskvalgustuse tsooni suurenemine; Tavaliselt on keskvalgustuse ja perifeerse tumenemise suhe 1:1; rauavaegusaneemiaga - 2 + 3: 1.
4. Erütrotsüütide mikrotsütoos - nende suuruse vähenemine.
5. Erineva intensiivsusega erütrotsüütide värvimine - anisokroomia; nii hüpo- kui ka normokroomsete erütrotsüütide olemasolu.
6. erineva kujuga erütrotsüüdid - poikilotsütoos.
7. Rauavaegusaneemiaga retikulotsüütide arv (verekaotuse puudumisel ja ferroteraapia perioodil) jääb normaalseks.
8. Leukotsüütide sisaldus on samuti normi piires (erandiks on verekaotus või onkopatoloogia).
9. Trombotsüütide sisaldus jääb sageli normi piiridesse; mõõdukas trombotsütoos on uuringu ajal võimalik verekaotusega ja trombotsüütide arv väheneb, kui trombotsütopeeniast tingitud verekaotus on rauavaegusaneemia aluseks (näiteks DIC, Werlhofi tõbi).
10. Siderotsüütide arvu vähendamine kuni nende kadumiseni (siderotsüüt on rauagraanuleid sisaldav erütrotsüüt). Perifeerse vere määrdumise standardiseerimiseks on soovitatav kasutada spetsiaalseid automaatseid seadmeid; tekkiv rakkude monokiht parandab nende identifitseerimise kvaliteeti.

Vere keemia:
1. Rauasisalduse vähenemine vereseerumis (normaalne meestel 13-30 µmol/l, naistel 12-25 µmol/l).
2. TIBC on suurenenud (peegeldab raua kogust, mida vaba transferriin suudab siduda; TIBC on normaalne – 30-86 µmol/l).
3. Transferriini retseptorite uurimine ensüümi immuunanalüüsiga; nende tase on suurenenud rauavaegusaneemiaga patsientidel (aneemiaga patsientidel kroonilised haigused- normaalne või vähenenud, hoolimata raua metabolismi sarnastest näitajatest.
4. Suureneb vereseerumi varjatud raua sidumisvõime (määratakse, lahutades selle sisalduse seerumi raud).
5. Transferriini rauaga küllastumise protsent (seerumi rauaindeksi suhe kogu keharasvasse; tavaliselt 16-50%) väheneb.
6. Samuti väheneb seerumi ferritiini tase (tavaliselt 15-150 mcg/l).

Samal ajal suureneb rauavaegusaneemiaga patsientidel transferriini retseptorite arv ja erütropoetiini tase vereseerumis (vereloome kompenseerivad reaktsioonid). Erütropoetiini sekretsiooni maht on pöördvõrdeline vere hapniku transpordivõimega ja on otseselt võrdeline vere hapnikuvajadusega. Tuleb meeles pidada, et seerumi raua tase on hommikuti kõrgem; enne menstruatsiooni ja menstruatsiooni ajal on see kõrgem kui pärast menstruatsiooni. Raseduse esimestel nädalatel on raua sisaldus vereseerumis kõrgem kui viimasel trimestril. Seerumi raua tase tõuseb 2.-4. päeval pärast rauda sisaldavate ravimitega ravi ja seejärel väheneb. Märkimisväärne tarbimine lihatooted uuringu eelõhtul kaasneb hüpersidereemia. Neid andmeid tuleb seerumi rauauuringu tulemuste hindamisel arvesse võtta. Sama oluline on tehnika laboriuuringud vereproovide võtmise eeskirjad. Seega tuleb katseklaasid, millesse verd kogutakse, esmalt pesta soolhappe ja bidestilleeritud veega.

Müelogrammi uuring ilmneb mõõdukas normoblastiline reaktsioon ja sideroblastide (rauagraanuleid sisaldavad erütrotsüüdid) sisalduse järsk langus.

Keha rauavarusid hinnatakse desferali testi tulemuste põhjal. Tervel inimesel pärast intravenoosne manustamine 500 mg desferaali eritub uriiniga 0,8–1,2 mg rauda, ​​samal ajal kui rauapuudusaneemiaga patsiendil väheneb raua eritumine 0,2 mg-ni. Uus kodumaine ravim deferikoliksaam on identne desferaaliga, kuid ringleb veres kauem ja peegeldab seetõttu täpsemalt rauavarude taset organismis.

Rauavaegusaneemia, nagu ka muud aneemia vormid, jaguneb hemoglobiinitaseme alusel raskeks, mõõdukaks ja kergeks aneemiaks. Kerge rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla normi, kuid üle 90 g / l; rauavaegusaneemiaga keskmine aste hemoglobiinisisaldus alla 90 g/l, kuid üle 70 g/l; raske rauapuuduse aneemia korral on hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g / l. Aneemia raskusastme kliinilised tunnused (hüpoksilise iseloomuga sümptomid) ei vasta aga laboratoorsete kriteeriumide kohaselt alati aneemia raskusastmele. Seetõttu on välja pakutud aneemia klassifitseerimine kliiniliste sümptomite raskusastme järgi.

Kliiniliste ilmingute järgi eristatakse 5 aneemia raskusastet:
1. aneemia ilma kliiniliste ilminguteta;
2. mõõduka raskusega aneemiline sündroom;
3. raske aneemiline sündroom;
4. aneemiline prekoom;
5. aneemiline kooma.

Mõõduka raskusega aneemiat iseloomustab üldine nõrkus, spetsiifilised nähud (näiteks sideropeenia või B12-vitamiini vaeguse tunnused); aneemia väljendunud raskusastmega ilmnevad südamepekslemine, õhupuudus, pearinglus jne. Prekomatoosne ja kooma seisund võib tekkida mõne tunniga, mis on eriti iseloomulik megaloblastilise aneemia korral.

Kaasaegne kliinilised uuringud näitavad, et rauavaegusaneemiaga patsientide seas täheldatakse laboratoorset ja kliinilist heterogeensust. Niisiis, mõnedel patsientidel, kellel on rauavaegusaneemia tunnused ja samaaegselt põletikulised ja nakkushaigused seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase ei lange, kuid pärast põhihaiguse ägenemise kõrvaldamist nende sisaldus väheneb, mis viitab makrofaagide aktiveerumisele rauatarbimise protsessides. Mõnel patsiendil erütrotsüütide ferritiini tase isegi tõuseb, eriti pika rauapuudusaneemiaga patsientidel, mis põhjustab ebaefektiivset erütropoeesi. Mõnikord suureneb seerumi raua ja erütrotsüütide ferritiini tase, väheneb seerumi transferriini sisaldus. Eeldatakse, et nendel juhtudel on raua hemosünteetilistesse rakkudesse ülekandmise protsess häiritud. Mõnel juhul määratakse samaaegselt raua, B12-vitamiini ja foolhappe puudus.

Seega ei peegelda isegi seerumi raua tase alati rauapuuduse astet organismis teiste rauavaegusaneemia nähtude esinemisel. Ainult TIBC tase rauavaegusaneemia korral on alati kõrgenenud. Seetõttu mitte ühtegi biokeemiline näitaja, sh. OZHSS-i ei saa pidada absoluutseks diagnostiline kriteerium rauavaegusaneemiaga. Samas on rauapuudusaneemia sõeldiagnostikas määrava tähtsusega perifeerse vere erütrotsüütide morfoloogilised omadused ja erütrotsüütide põhinäitajate arvutianalüüs.

Rauapuuduse seisundite diagnoosimine on keeruline juhtudel, kui hemoglobiinisisaldus jääb normaalseks. Rauavaegusaneemia kujuneb välja samade riskitegurite olemasolul nagu rauavaegusaneemia puhul, aga ka suurenenud füsioloogilise rauavajadusega isikutel, eelkõige enneaegsetel imikutel. varajane iga, noorukitel, kellel on kiire pikkuse ja kehakaalu tõus, veredoonoritel, kellel on seedetrakti düstroofia. Rauapuuduse esimesel etapil kliinilised ilmingud puuduvad ja rauapuuduse määrab hemosideriini sisaldus luuüdi makrofaagides ja radioaktiivse raua imendumine seedetraktis. Teises etapis (latentne rauapuudus) täheldatakse protoporfüriini kontsentratsiooni suurenemist erütrotsüütides, sideroblastide arvu vähenemist ja morfoloogilised tunnused(mikrotsütoos, erütrotsüütide hüpokroom), väheneb hemoglobiini keskmine sisaldus ja kontsentratsioon erütrotsüütides, seerumi ja erütrotsüütide ferritiini tase, transferriini küllastumine rauaga. Hemoglobiini tase selles staadiumis püsib üsna kõrge ja kliinilisi tunnuseid iseloomustab koormustaluvuse vähenemine. Kolmas etapp avaldub aneemia selgete kliiniliste ja laboratoorsete tunnustega.

Rauavaegusaneemiaga patsientide uurimine
Rauavaegusaneemiaga ühiste tunnustega aneemia välistamiseks ja rauapuuduse põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik patsiendi täielik kliiniline läbivaatus:

Üldine vereanalüüs koos trombotsüütide, retikulotsüütide arvu kohustusliku määramisega, erütrotsüütide morfoloogia uuringuga.

Vere keemia: raua, OZhSS, ferritiini, bilirubiini (seotud ja vaba), hemoglobiini taseme määramine.

Kõigil juhtudel on see vajalik uurima luuüdi täppi enne B12-vitamiini määramist (peamiselt megaloblastilise aneemia diferentsiaaldiagnoosimiseks).

Naiste rauavaegusaneemia põhjuse väljaselgitamiseks on vajalik eelnev konsulteerimine günekoloogiga, et välistada emaka ja selle lisandite haigused, ning meestel proktoloogi läbivaatus veritsevate hemorroidide välistamiseks ja uroloogi läbivaatus eesnäärme patoloogia välistamiseks.

Ekstragenitaalse endometrioosi juhud on teada, näiteks aastal hingamisteed. Nendel juhtudel täheldatakse hemoptüüsi; fibrobronhoskoopia koos bronhide limaskesta biopsia histoloogilise uuringuga võimaldab teil diagnoosi panna.

Uuringuplaanis on ka mao ja soolte röntgen- ja endoskoopiline uuring, et välistada haavandid, kasvajad, sh. glomilised, samuti polüübid, divertikulaar, Crohni tõbi, haavandiline jämesoolepõletik jne. Kopsude sideroosi kahtluse korral tehakse kopsude radiograafia ja tomograafia, hemosideriini sisaldavate alveolaarsete makrofaagide rögauuring; harvadel juhtudel on see vajalik histoloogiline uuring kopsu biopsia. Neerupatoloogia kahtluse korral on vajalik üldine uriinianalüüs, vereseerumi uurea ja kreatiniini analüüs ning vastavalt näidustustele neerude ultraheli- ja röntgenuuring. Mõnel juhul on vaja välistada endokriinsed patoloogiad: mükseem, mille puhul kahjustuse tõttu võib rauapuudus tekkida sekundaarselt peensoolde; Polymyalgia rheumatica on haruldane sidekoehaigus vanematel naistel (harvemini meestel), mida iseloomustab valu õla- või vaagnavöötme lihastes ilma objektiivsete muutusteta ning vereanalüüsis - aneemia ja ESR-i tõus.

Rauavaegusaneemia diferentsiaaldiagnoos
Rauavaegusaneemia diagnoosimisel diferentsiaaldiagnostika koos teiste hüpokroomsete aneemiatega.

Raua ümberjaotusaneemia on üsna levinud patoloogia ja arengu sageduse poolest kõigi aneemiate seas (rauavaegusaneemia järel) teisel kohal. See areneb ägedate ja krooniliste nakkus- ja põletikuliste haiguste, sepsise, tuberkuloosi, reumatoidartriit, maksahaigused, onkoloogilised haigused, südame isheemiatõbi jne Hüpokroomse aneemia tekkemehhanism nendes tingimustes on seotud raua ümberjaotumisega organismis (see asub peamiselt depoos) ja raua mehhanismi rikkumisega ringlussevõtt depoost. Ülaltoodud haiguste korral toimub makrofaagide süsteemi aktiveerimine, kui makrofaagid hoiavad aktiveerimise tingimustes kindlalt rauda, ​​häirides sellega selle taaskasutamise protsessi. AT üldine analüüs veres, esineb mõõdukas hemoglobiinisisalduse langus (<80 г/л).

Peamised erinevused rauavaegusaneemiast on järgmised:
- kõrgenenud seerumi ferritiinisisaldus, mis viitab suurenenud rauasisaldusele depoos;
- seerumi rauasisaldus võib jääda normi piiridesse või olla mõõdukalt langenud;
- TIBC jääb normi piiridesse või väheneb, mis viitab seerumi Fe-nälja puudumisele.

Rauaga küllastunud aneemia tekib heemi sünteesi kahjustuse tagajärjel, mis on tingitud pärilikkusest või võib olla omandatud. Heem moodustub protoporfüriinist ja rauast erütrokarüotsüütides. Rauaga küllastunud aneemia korral rikutakse protoporfüriini sünteesis osalevate ensüümide aktiivsust. Selle tagajärjeks on heemi sünteesi rikkumine. Raud, mida heemi sünteesiks ei ole kasutatud, ladestub ferritiini kujul luuüdi makrofaagides, samuti hemosideriini kujul nahas, maksas, kõhunäärmes ja müokardis, mille tulemuseks on sekundaarne hemosideroos. Üldises vereanalüüsis registreeritakse aneemia, erütropeenia ja värviindeksi langus.

Raua metabolismi näitajaid kehas iseloomustavad ferritiini kontsentratsiooni ja seerumi raua taseme tõus, TIBC normaalsed näitajad ja transferriini küllastumise suurenemine rauaga (mõnel juhul ulatub see 100%). Seega on peamised biokeemilised näitajad, mis võimaldavad hinnata raua metabolismi seisundit organismis, ferritiin, seerumi raud, TIBC ja transferriini küllastumine rauaga.

Raua metabolismi näitajate kasutamine kehas võimaldab arstil:
- teha kindlaks raua ainevahetuse häirete olemasolu ja olemus organismis;
- teha kindlaks rauapuuduse olemasolu organismis prekliinilises staadiumis;
- teostada hüpokroomsete aneemiate diferentsiaaldiagnostikat;
- hinnata teraapia efektiivsust.

Rauapuuduse aneemia ravi:

Kõigil rauavaegusaneemia juhtudel on vaja välja selgitada selle seisundi vahetu põhjus ja võimalusel see kõrvaldada (kõige sagedamini kõrvaldada verekaotuse allikas või ravida sideropeeniaga komplitseeritud põhihaigust).

Rauavaegusaneemia ravi peaks olema patogeneetiliselt põhjendatud, terviklik ja suunatud mitte ainult aneemia kui sümptomi kõrvaldamisele, vaid ka rauapuuduse kõrvaldamisele ja selle reservide täiendamisele organismis.

Rauavaegusaneemia raviprogramm:
- rauavaegusaneemia põhjuse kõrvaldamine;
- meditsiiniline toitumine;
- ferroteraapia;
- retsidiivide ennetamine.

Rauavaegusaneemiaga patsientidele soovitatakse mitmekülgset toitumist, sealhulgas lihatooteid (vasikaliha, maks) ja taimseid tooteid (oad, sojaoad, petersell, herned, spinat, kuivatatud aprikoosid, ploomid, granaatõunad, rosinad, riis, tatar, leib). Ainuüksi dieediga on aga aneemiavastast toimet võimatu saavutada. Isegi kui patsient sööb kõrge kalorsusega toitu, mis sisaldab loomset valku, rauasoolasid, vitamiine, mikroelemente, võib raua imendumist saavutada mitte rohkem kui 3-5 mg päevas. On vaja kasutada rauapreparaate. Praegu on arstil suur rauapreparaatide arsenal, mida iseloomustavad erinev koostis ja omadused, neis sisalduv raua hulk, ravimi farmakokineetikat mõjutavate lisakomponentide olemasolu ning erinevad ravimvormid.

WHO väljatöötatud soovituste kohaselt eelistatakse rauapreparaatide väljakirjutamisel raudrauda sisaldavaid preparaate. Täiskasvanutel peaks päevane annus ulatuma 2 mg/kg elementaarse raua kohta. Ravi kogukestus on vähemalt kolm kuud (mõnikord kuni 4-6 kuud). Ideaalsel rauda sisaldaval preparaadil peaks olema minimaalne kõrvaltoimete arv, lihtne manustamisskeem, parim efektiivsuse ja hinna suhe, optimaalne rauasisaldus, eelistatavalt imendumist soodustavate ja vereloomet stimuleerivate tegurite olemasolu.

Näidustused rauapreparaatide parenteraalseks manustamiseks esinevad kõigi suukaudsete preparaatide talumatuse, malabsorptsiooni (haavandiline koliit, enteriit), mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandi ägenemise ajal, raske aneemia ja elulise vajaduse korral rauavaeguse kiireks täiendamiseks. Rauapreparaatide efektiivsust hinnatakse laboriparameetrite muutuste järgi ajas. 5.-7. ravipäevaks suureneb retikulotsüütide arv esialgsete andmetega võrreldes 1,5-2 korda. Alates 10. ravipäevast suureneb hemoglobiinisisaldus.

Arvestades rauapreparaatide prooksüdantset ja lüsosomotroopset toimet, võib nende parenteraalset manustamist kombineerida reopolüglütsiini intravenoosse tilgutimanustamisega (400 ml üks kord nädalas), mis võimaldab kaitsta rakku ja vältida makrofaagide ülekoormust rauaga. Võttes arvesse olulisi muutusi erütrotsüütide membraani funktsionaalses seisundis, lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumist ja erütrotsüütide antioksüdantse kaitse vähenemist rauavaegusaneemia korral, on vaja kasutusele võtta antioksüdante, membraani stabilisaatoreid, tsütoprotektoreid, antihüpoksante, nt a. tokoferool kuni 100-150 mg päevas (või askorutiin, A-vitamiin, C-vitamiin, lipostabiil, metioniin, mildronaat jne), samuti koos vitamiinidega B1, B2, B6, B15, lipoehape. Mõnel juhul on soovitav kasutada tseruloplasmiini.

Rauavaegusaneemia raviks kasutatavate ravimite loetelu: